Traumatismo

raquimedular
 Definicion

El traumatismo raquimedular (TRM) incluye todas las

lesiones traumáticas que afectan las diferentes
estructuras de la columna vertebral a cualquiera de sus
niveles: estructuras óseas, ligamentosas, cartilaginosas,
musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y de la
médula espinal. De este modo, el TRM a menudo es el
resultado de una compleja interacción de lesiones
sufridas por el sistema musculoesquelético y nervioso.
Está asociado frecuentemente a politraumatismo
(huesos largos, pelvis, tórax) y traumatismo
encefalocraneano.
Etiología
Principales causa de los sindromes medulares:

● Traumatismo
● Vascular
● Tumores
● Procesos paraneoplásicos
● Procesos compresivos
● procesos degenerativos
● Infecciones
● Autoinmune
● Fenomenos actínicos
● otras
Epidemiología: principal accidentes de transito, caídas
● Incidencia global: 10.5 casos por 100.000 habitantes
● Prevalencia estandarizada por edad: Mayor en regiones con índice
sociodemográfico alto
- Norteamerico y Europa occidental: 854 casos por 100.000 hbts
- Algunas zonas del Asia Pacífico de altos ingresos 821 por 100.000 hbts

Chile:
● Prevalencia: 51.616 casos
● Incidencia: 1618 por años
● Años vividos con discapacidad: 13.843 total de horas perdidas
● Mayor grupo de Años Vividos con Discp: 40 a 59 años
● Mayor incidencia: Entre 20 y 34 años
 Fisiopatologia
Incluye el trauma mecánico inicial dado por la energía directa
debido al desplazamiento de las estructuras de la columna vertebral,
tales como huesos, discos o ligamentos hacia la médula espinal.
Primara Este mecanismo produce disrupción axonal, daño vascular y
muerte celular inmediata

● Fase inmediata
● Fase aguda (2 -48 hrs)
Secundaria ● Fase subaguda (2 - 2 semanas)
● Fase intermedia (2 semanas - 6 meses)
● Fase cronica (>6 meses)
 Fase inmediata

Inflamación generalizada

Hemorragia en la sustancia gris

Necrosis celular (por disrupción de las

membranas)

Isquemia
 Fase aguda

Excito - toxicidad Radicales libres Barrera Mediadores

hematomedular inflamatorios

Aumento de la Mediadores inflamatorios

Aumento de activación Activación de la permeabilidad por y respuesta celular
de receptores de peroxidación de ácidos mediadores inmune: Linfocitos T,
glutamato grasos inflamatorios interleuquinas, etc.

Lesión en membranas
Falla en el mecanismo
celulares,
de transporte intra y
contribuyendo a la
extracelular
muerte celular
 Fase subaguda Fase intermedia Fase cronica

- Respuesta fagocítica
- Maduración de la
(para renovación en - Maduración y
cicatriz.
tejido lesionado) estabilización de la lesión
- Crecimiento axonal
- Formación de cicatriz - Disfunción neurológica
regenerativo
glial y restauración de tardía
(insuficiente para la
homeostasis iónica y de
recuperación funcional)
la permeabilidad de la
BHM
 Clasificación
La Escala de Deficiencia de
ASIA (Impairment Scale) (AIS)
integra la evaluación
neurológica en una escala de
clasificación simple de la
gravedad de la lesión
neurológica.
Cuadro clinico
Esto dependerá de la gravedad de la lesión ( si es completa o incompleta)

-Dolor de espalda intenso o presión en el cuello, la cabeza o la espalda

-Debilidad, descoordinación o parálisis en cualquier parte del cuerpo

-Parestesias :Entumecimiento, hormigueo o pérdida de sensibilidad en las manos, los dedos, los pies o los
dedos de los pies

-Pérdida del control de la vejiga o de los intestinos

-Dificultad para mantener el equilibrio y caminar

-Insuficiencia respiratoria luego de la lesión

-Posición extraña o torcida del cuello o la espalda

Diagnostico
Una vez ingresado un paciente con trauma 2)IMAGENOLOGIA:
raquimedular y activado el equipo multidisciplinario,
deben continuarse las medidas de inmovilización y -Rx
de soporte vital y empezar la etapa de diagnóstico y -TAC
los tratamientos específicos. -RMN

1)NEUROLOGICO:
-Glasgow
-Si el paciente está consciente puede realizarse una
evaluación motora y sensitiva más detallada
-American Spinal Injury Association (ASIA)
Tratamiento
● Cirugía descompresiva
● Metilprednisolona(La metilprednisolona es un
potente corticosteroide sintético con gran
capacidad antiinflamatoria que ha mostrado
mejorar la supervivencia celular)
● Neuroprotección(Los neuroprotectores son
sustancias que apuntan a disminuir los daños
secundarios.)
Complicaciones secundarias
● Compromiso motor, sensitivo o de los ● Complicaciones cardiovasculares
esfínteres de manera temporal o permanente. -Hipotensión Ortostatica
● Cambio en el estado fisiológico o en la -Visión borrosa, mareo, vértigo, fatiga,
integridad anatómica inquietud y disnea.
● Complicaciones Musculoesqueléticas
-Neumonía 34.3%, Úlceras por presión (UPP)
-Espasticidad (65% a 78%)
33.5% y Trombosis venosa profunda (TVP)
-Contracturas
15%
● Dolor Musculoesquelético
● Complicaciones en la mecánica respiratoria ● Osificación Heterópica Neurogénica
sobre nivel de T5 ● Osteoporosis
● Dolor Neuropático
Pronostico

El pronóstico de estos pacientes es muy variable.

Los factores más importantes son el grado de déficit
de movilidad, sensibilidad y control de esfínteres
que presente el paciente al ingreso.
Caso clinico

Antecedentes generales:
Nombre: Rolando Baeza Gutierrez
Edad: 58 años
Oficio: Conductor de camión
Domicilio: Traiguen
Previsión: Fonasa C
Diagnóstico: Traumatismo
Raquimedular
Ingreso: 01-02-2022
 ● Anamnesis remota ●Anamnesis actual
-Paciente accidente laboral, conductor
-Paciente en año 2020 sufre accidente
de vehiculo tipo camion, sin cinturón
automovilístico, en camion, sin
de seguridad, GCS 15, dolor dorsal,
cinturón de seguridad. GLS 15
paraplejia nivel L1.
-TEC, -HSD, Tx. raquimedular -Fx de vértebra T12 conminuto
(cervical). retropulsado que invade canal
raquídeo, fx bilateral de facetas misma
-HTA no tratada.
altura.
-Fx costales - HSD no qx
- Paciente en BCG, GCS 15, sin
monitoreo de signos vitales. VORC
Inspección:
Palpación:
Paciente en decúbito supino con PCP y
PCE alineados. -T° normal
-Ortesis antiequino bilateral - Dolor a la palpación, a la altura de la
lesión, refiere dolor tipo “cinturón” bilateral
-Sonda foley

-Vias perifericas - Sensibilidad superficial y profunda

alterada
-Uso de pañal

Examen pulmonar:
-MP+
-SRA
- Expansion toracica normal
Rangos de movimiento:
Fuerza: MMSS
-MMSS moviliza activa y pasivo en
normalidad - Izquierdo: MMSS M5 general

-MMII movilización pasiva sin - Derecho: M4 flexores del codo, M4

restricción, extensores de muñeca, M4 extensores de
codo, M4 para flexores de los dedos de la
Movilización activa no aplica.
mano, M1 abductores del dedo meñique

Tono:

- Alteración del tono muscular en MMII

presenta flacidez

- Consistencia muscular flácida.

- No presenta resistencia al movimiento.

ROTS: Sensibilidad : ASIA-A
Hemicuerpo DER / hemicuerpo IZQ Hemicuerpo DER / hemicuerpo IZQ
- Bicipital ++ / ++
- Tricipital ++ / ++ Nivel sensitivo: C3 / T10
Nivel Motor: C8 / T1
- Braquiorradial + / ++
- Patelar 0 / 0
- Calcáneo 0 / 0
Nivel neurologico: C3

Funcionalidad:
40 puntos en Índice de Barthel:
equivale a dependencia
MODERADA
Tratamiento kinésico

Objetivo general:
Favorecer la recuperación intrahospitalaria del usuario, previniendo las
complicaciones que podrían presentarse durante su estadía y potenciar
al máximo la independencia general en las AVD.
 Tratamiento Kinésico
Objetivos especificos:
● Prevenir complicaciones respiratorias.
● Prevenir complicaciones secundarias al reposo prolongado en cama (atrofia muscular, TVP,
UPP, rigidez).
● Favorecer cambios de posición en decúbito
● Comenzar el trabajo de control de tronco y la estabilización del cuerpo en posición sedente.
● Mejorar control de tronco en posición sedente
● Mantener ROM en MMSS y MMII
● Flexibilizar y potenciar la musculatura sobre el nivel de lesión
● Educar el uso órtesis y manejo y de la silla de ruedas
● Educar al paciente en transferencias de sedente en cama SBC, borde cama a silla de
ruedas, silla de rueda a cama.