CENTRO MEXICANO EN ESTOMATOLOGÍA
ÁREA POSGRADO-CAMPUS PUEBLA
ESPECIALIDAD EN CIRUGÍA BUCAL / PERIODONCIA
“Periodonto Sano y Enfermo ”
PRESENTAN:
Alejandro García Reza
Mayra Teresita Galán Simón
Luis Casique Cardenas
DRA. JULISSA RAMIREZ MARTINEZ
PUEBLA, PUE. 10 de Septiembre de 2022
ENCIA SANA
ANATOMIA MACROSCOPICA
Mucosa bucal
La mucosa bucal se continúa con la piel de los labios y con las mucosas del paladar blando
y de la faringe.
I. Mucosa masticatoria.
II. Mucosa especializada
III. Mucosa de revestimiento.
Encía
La encía es parte de la mucosa masticatoria que
recubre la apófisis alveolar y rodea la porción
cervical de los dientes.
Compuesta de una capa epitelial y un tejido
conectivo denominado lamina propia.
Generalidades
En sentido coronario la encía de color rosado
coralino termina en el margen libre que tiene
contorno festoneado.
En sentido apical la encía continua con la mucosa
alveolar laxa y de color rojo obscuro separada por
una línea demarcatoria. (línea mucogingival).
No existe línea
mucogingival en el lado
palatino, pues el paladar
duro y la apófisis
alveolar del maxilar
están revestidos por el
mismo tipo de mucosa.
Encía
I. Encía libre (EL)
II. Encía adherida (EA)
Encia libre
Rosado coralino
Superficie opaca
Consistencia firme
Caras vestibular y lingual/palatino
Encía interdental o papilas interdental
Caras vestibulares y lingual/palatino.
Se extiende desde margen gingival en
sentido apical hasta el surco gingival hasta
el surco gingival
El margen gingival es redondeado de modo
que forma una pequeña invaginación entre
el diente y la encia.
Surco Gingival
Ubicado a nivel de la conexión cementoadamantina (CCA)
Sonda periodontal abre artificialmente una bolsa o surco gingival.
En encía normal o clínicamente sana no existe.
La encía se encuentra en estrecho contacto con la superficie adamantina.
Mas pronunciado vestibular
Mayor frecuencia molares inferiores y premolares superiores.
30-40% en adultos
Encía interdental.
Forma determinada por la relación entre dientes.
Puntos de contacto anteriores (piramidal)
Superficies de contacto proximal posteriores (aplanadas)
A causa de las papilas interdental el margen gingival libre
sigue un curso festoneado mas o menos acentuado.
Encía adherida
Delimitada en coronal por el surco
gingival.
Surco gingival 30-40% adultos.
Plano horizontal a nivel de unión
cemento adamantina.
Se extiende en sentido apical hasta la
unión mucogingival donde continua
con la mucosa alveolar
(revestimiento).
Características
Textura firme
Rosado coralino
Aspecto cascara de naranja.
Adherida firmemente al hueso alveolar
y al cemento por fibras de tejido
conectivo.
Comparativamente inmóvil en relación
a el tejido subyacente
Encía
El ancho varia en diferentes partes
de la boca.
En vestibular del maxilar mas
ancha en incisivos y mas angosta en
adyacencias de premolares.
Maxilar inferior por lingual
particularmente angosta en
incisivos y en región de molares es
ancha.
Gingivitis
Afección inflamatoria de los tejidos blandos que rodean a los dientes, y es una respuesta
inmunitaria directa a la placa bacteriana.
Margen filo de
cuchillo
Color rosado y consistencia
firme
Se modifica por varios factores:
• Retención de placa en áreas concretas
• Áreas de acumulación de cálculo
• Restauraciones desbordantes o márgenes de
restauraciones mal ajustados
• Aparatologia ortodoncia
•Son atraídos al surco gingival por los
péptidos quimiotacticos
•Dañan células epiteliales y estas liberen
citocinas que atraen más leucocitos
( neutrofilos)
Neutrofilos y organismos de la placa
•Neutrofilos surco fagocitan y digieren las
bacterias
Gingivitis crónica
No cepillarse durante 10 a 20 días
Alteraciones hormonales
Nifidipino
Gingivitis se caracteriza Periodontitis se caracteriza
Infiltrado de células Migración del epitelio
inflamatorias Pérdida de inserción
Células plasmáticas Aumento de la profundidad de
No se asocia a pérdida la bolsa
de hueso Pérdida de la cresta ósea
Reversible Irreversible
Para colonizar los sitios
subgingivales:
Adherirse a tejidos periodontales
Multiplicarse
Competir con los demás
microbios en su hábitat
Defenderse frente los mecanismos
de defensa del huésped
Microbios relacionados con la enfermedad
Bacilos anaerobios gramnegativos
Cocos anaerobios y espiroquetas
Porphyromonas gingivalis, prevotella intermedia, bacteroides forsythus, actinobacillus
actinomycetemcomitans y treponema denticola.
Gingivitis Ulceró Necrotizante Aguda
Jóvenes mayores 20 años
Condicionada por dos factores:
1. Sufrir alguna enfermedad inmunodepresora ( leucemia, VIH )
2. Perdido resistencia a ciertas bacterias ( espiroquetas, bacilos fusiformes)
Otros factores
Deficiencia de higiene oral con alta presencia de cálculo
Sufrir una gingivitis
Fumador ( altera la flora bacteriana)
Estar en un estado de malnutrición
Síntomas
Dolor
Mal aliento
Ulceraciones del tejido papilar y de los
bordes de las encías
Necrosis de la encía en espacios
interproximales
Formación de una membrana blanquecina,
formada por restos de tejido muerto
Sangrado al tratar de eliminar esta
pseudomembrana
Puede producirse inflamación en los
ganglios
Tratamiento
Evitar la que la necrosis se extienda
Curetaje
Cloherxidina
Antibióticos
3 o más con 4 mm o más con
1ª 3 mm
sangrado pérdida de
inserción y ósea
Cambios Histopatológicos de la
Enfermedad Periodontal
Características patológicas:
Acumulación de infiltrado Destrucción de fibras de tejido Migración apical del epitelio de
inflamatorio en los tejidos conectivo que anclan el diente inserción y la reabsorción de la
adyacentes a la bolsa al tejido conectivo gingival y porción marginal del hueso
periodontal. hueso alveolar ( perdida del diente)
Kianane y Lindhe
Clasificaron la encía sana en dos tipos:
Encía clínicamente sana:
- Histológicamente presenta
Estado supersano o prístino: características del infiltrado
Histológicamente tiene poco o inflamatorio.
ningún infiltrado inflamatorio. - Lesión temprana, aparecen en
los primero 4 días de
acumulación de placa.
Estructura del periodonto sano
Progresión, clínica e histopatológica de salud a periodontitis
Lesión establecida con Perfección
pérdida de hueso y 1. Salud: histopatológica.
migración apical del Poco o ningún
Condición prístina
epitelio de inserción más infiltrado inflamatorio
allá de la línea
amelocementaria
No visible
5. Lesión avanzada: 2. Lesión inicial: clínicamente.
Caracterizada por
Periodontitis crónica Clínicamente sano
respuesta inflamatoria
aguda a la
acumulación.
- 7 Días de acumulación
Lesión establecida sin de placa se desarrolla un
pérdida de hueso ni 4. Lesión establecida: 3. Lesión temprana: infiltrado inflamatorio de
migración apical del Gingivitis inicial. leucocitos mononucleares
Gingivitis crónica.
epitelio de inserción en el lugar de la lesión
inicial
Aumento del infiltrado
Lesión inicial
- Neutrófilos.
- Linfocitos.
- Monocitos/macrófagos
Vasos dilatados.
- Proliferación vascular.
- Aumento de la perdida
de colágeno.
- Pocas células
plasmáticas
. Características:
1. Vasculitis de los vasos adyacentes al epitelio de inserción.
1. Exudado de liquido al interior de 2. Exudado del liquido al interior de los tejidos y el surco gingival.
los tejidos y del surco gingival . 3. Aumento de migración de leucocitos hacia el epitelio y el surco.
2.Migración de leucocitos al epitelio 4. Presencia extravascular de proteínas séricas ( fibrina).
de inserción y el surco gingival. 5. Alteración de la porción mas coronal del epitelio de inserción.
6. Pérdida de colágeno perivascular
Lesión temprana:
Gingivitis inicial
2-3 semanas de acumulación de
placa la lesión temprana
Neutrófilos evoluciona a lesión establecida
Colonización
microbiana.
Tej. Conectivo
infiltrado
Monocitos/macrófagos.
Linfocitos y neutrofilos Lesión establecida:
Gingivitis crónica
Características: Características:
1- acumulación de células linfoides bajo el epitelio 1- proceso inflamatorio.
de aserción. 2. Aumento de las células plasmáticas (sin perdida ósea).
2. Alteraciones citopáticas en los fibroblastos 3. Presencia de inmunoglobulinas en los tejidos conectivos, epitelio
resistentes. de inserción y surco gingival.
3. Aumento de la perdida de la red de fibras de 4. Pérdida continua de fibras y matriz del tejido fibroso conectivo.
colágeno de la encía marginal. 5. Proliferación, migración apical y extensión lateral del epitelio.
4. Proliferación inicial de las células basales del 6. Pueden aparecer bolsas falsas.
epitelio de inserción.
Lesión avanzada:
Periodontitis crónica
Formación de bolsas,
ulceración y supuración.
Destrucción del hueso
alveolar y ligamento
periodontal.
Características: Movilidad y
1. Persistencia de las características de la lesión establecida. desplazamiento de los
2. Extensión de la lesión al hueso alveolar y el ligamento periodontal con dietes (perdida).
perdida ósea significativa.
3. Perdida de fibras de colágeno y matriz adyacente al epitelio de la bolsa y
en el espacio del ligamento periodontal.
4. Formación de bolsas periodontales.
Factores de riesgos bacterianos:
Carlos y cols encontraron que la presencia de P. intermedia, junto con sangrado gingival y calculo, esta
relacionada con pérdida de inserción en adolescentes.
Grossi y Cols encontraron que P. Gingivalis y B. forsythus estaban asociados a un mayor riesgo de perdida
de inserción como indicador de enfermedad periodontal.
periodontitis ulcerativa necrosante (PUN)
caracterizada por la necrosis de los tejidos
gingivales, ligamento periodontal y hueso
Infección con necrosis de las papilas interdentarias,
dolor y hemorragia gingival.
Movilidad y perdida dental
SINTOMAS Y SIGNOS PRIMARIOS:
Dolor espontáneo y La hemorragia es
constante que va desde espontánea o provocada
leve a moderado (aparece en la gran
(incrementa con el roce o mayoría por el alto grado
contacto con la encía y al de inflamación y necrosis
masticar un alimento). con exposición del tejido
conjuntivo).
Necrosis de la encía En la primera etapa las
marginal: Estas úlceras están localizadas
lesiones se producen en una o más papilas
en las papilas interdentales
interproximales. especialmente entre los
diente anteroinferiores.
Aparece la necrosis con formación de cráteres gingivales interdentales que pueden extenderse lateralmente
hacia la encía marginal, vestibular y lingual.
Si las lesiones vecinas se unen, forman un área necrótica continua y en ocasiones pueden extenderse a encía
insertada y mucosa alveolar e incluso a regiones.
Secundarios
1. Halitosis con olor metálico o necrótico.
Es un olor característico y desagradable.
2. Sensación de acuñamiento interdentario
o cuerpo extraño entre los dientes.
3. Sialorrea.
4. Movilidad de los órganos dentarios.
DIAGNÓSTICO
Evaluación clínica
Debe basarse fundamentalmente en los síntomas y signos clínicos tanto primarios
como secundarios.
TRATAMIENTO
Enjuagues controlar los factores
predisponentes de la
enfermedad
higiene
bucal
antibiótico
s orales
Profilaxis dental/raspado y
alisado radicular/Desbridamiento.
fase correctiva quirúrgica
desbridamiento quirúrgico y mecánico de las
fase de mantenimiento:
lesiones gingivales.
necesaria ya que el tratamiento no
acaba hasta que se logra devolver la
salud gingival al paciente, la
morfología adecuada para el control
de placa y que el paciente tenga una
buena técnica de higiene bucodental
con un bajo índice de placa.
Tratamiento de urgencia (fase aguda)
En caso de que tengamos alteraciones sistémicas, se utiliza el metronidazol en
dosis de 250 mg cada 8 horas durante 10 días.
Factores de riesgo
• La enfermedad periodontal era mas grave en • El riesgo es considerable a periodontitis por el
• Enfermedad periodontal los individuos que pertenecían a niveles consumo de tabaco.
aumenta con la edad, aun económicos bajos, la enfermedad periodontal
es mas prevalente en hombres y en raza negra.
• Los fumadores presentan mayor prevalencia y
gravedad de enfermedad destructiva.
que la perdida de inserción • - Mala higiene bucal. • El tabaco compromete el resultado del
y del hueso alveolar con la • Tomar medidas preventivas y secundarias tratamiento periodontal quirúrgico y no
quirúrgico.
edad depende de la • Dejar de fumar puede restablecer la respuesta
presencia de placa y cálculo. habitual al TX. Periodontal.
Nivel
Edad socioeconómico y Tabaco
raza
Enfermedad sistémica:
Diabetes
mellitus
neutropenia.
Síndrome de
Chédiak- Sida
higashi,down y
papillon-Lefevre
Estrés Obesidad
Bibliografía
1.- albandar JM brunelle ja kingman a. Destructivo periodontal disease in adults 30 years
of age and older in the United states, 1988-1994. J periodontol 1999: 70: 13-29.
Axelsson p, lindhe j, nystrom b on the prevention of caries and periodontal disease. Results
of a 15 year longitudinal study in adults. J Clin periodontol 1991: 18: 182-189.
Génco rj, loe h the role of systemic conditions and disorders in periodontol disease.
Periodontol 2000 1993: 2: 98-116
Gracias por su atención