ENFERMERÍA CLÍNICA II Y SALUD MENTAL

CUIDADOS DE ENFERMERÍA A
PACIENTES CON
ALTERACIONES ENDOCRINAS
Profesor: José Oliva Pérez

Facultad de Enfermería

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 Introducción.

La endocrinología es la ciencia que

trata de la estructura y función de las
glándulas endocrinas y del
diagnóstico y tratamiento de sus
enfermedades.
Los sistemas nervioso y endocrino
coordinan las funciones de todos los
sistemas o aparatos del cuerpo
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Glándulas endocrinas más
importantes:
 
G. Pineal o epífisis
G. Hipotálamo
G. Hipófisis.
G. Tiroides.
G. Paratiroides.
G. Suprarrenales.
G. De las Gónadas.
G. Del Páncreas.

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 Valoración del paciente
ANAMNESIS: edad, sexo, antecedentes familiares y médicos,
cambios en la excreción, cambios sexuales, cambios en la
caracteres físicos
VALORACIÓN FÍSICA.
Inspección: talla, piel, edemas, tamaño del torax, cara, genitales.
Auscultación: T.A. y pulso.
Palpación: glándulas tiroides y gónadas.
VALORACIÓN PSICOSOCIAL.
Depresión, alteraciones del carácter y cualquier otro cambio.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA.
Pruebas laboratorio: orina, glucosa y su metabolismo,
radioinmunoanálisis (para determinar hormonas, antígenos,
medicamentos ).
EXÁMENES RADIOLÓGICOS: T.A.C. Rx, angiografía, ecografía.
BIOPSIAR.
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 HIPOTÁLAMO

Esta pequeña región

encefálica, situada
bajo el tálamo, es el
principal centro de
integración entre los
sistemas nervioso y
endocrino.

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 HIPÓFISIS
Es una glándula que regula la
mayor parte de los procesos
biológicos del organismo.
Es un órgano muy pequeño
(estructura con forma de
guisante, de 1 ó 1.5 cm),
Situado en al base del cráneo
(en el esfenoides).
Se encuentra comunicada con el
hipotálamo.

Lóbulo anterior.
(Lóbulo medio)
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Lóbulo posterior. [email protected]
 HIPOTÁLAMO/HIPÓFISIS
Las células del
HORMONA HORMONAS
HIPOTÁLAMO HORMONA INHIBIDORAS
(Estimula la HIPOFISARIA (Suprimen la
secreción) secreción)
hipotálamo y de
GHRH hGH GHIH
(Somatocrinina) (Somatotrofina) (Somatostatina) hipófisis la
TRH (H. TSH (Tirotropina) GHIH
liberadora de
tirotropina)
segregan/liberan
GnRH (H. FSH hormonas que
liberadora de
gonadotropinas) desempeñan funciones
decisivas en la
GnRH LH

PRH (Hormona
liberadora de
PRL (Prolactina) PIH (Hormona
inhibidora de regulación de casi
prolactina) prolactina) que es
la Dopamina todos los aspectos del
CRH (H.
liberadora de
ACTH
(corticotropina) crecimiento, desarrollo
corticotropina)

CRH MSH Dopamina y homeostasis.

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Hipófisis

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 REGULACIÓN DE LA
HORMONA ACCIONES PRINCIPALES
SECRECIÓN

Hormona del crecimiento Estimula la síntesis y

humano (hGH) o secreción de factores de
somatotrofina. crecimiento insulinoides (FCI)
en el hígado, músculos,
... cartílago, huesos y otros
tejidos; los FCI fomentan el
crecimiento de las células
corporales, síntesis de
proteínas, reparación de
tejidos, lipólisis y aumento de
la glucemia.

Hormona estimulante de la Estimula la síntesis y

tiroides (TSH) o tirotropina secreción de hormonas
tiroideas, de la tiroides.

Hormona En mujeres, inicia el desarrollo

foliculoestimulante (FSH) de los oocitos e induce la
secreción ovárica de
estrógenos. En varones,
estimula la producción de
espermatozoides en los
testículos.

Hormona luteinizante (LH) En mujeres, estimula la

secreción de estrógenos y
progesterona, ovulación y
formación del cuerpo lúteo; en
varones, estimula el desarrollo
de las células intersticiales de
Leydig en los testículos y su
producción de testosterona.

Prolactina (PRL) Aunada a otras hormonas, PIH (Hormona inhibidora de la

estimula la secreción de leche prolactina), que es la
en las glándulas mamarias. Dopamina.

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 REGULACIÓN DE LA
HORMONA ACCIONES PRINCIPALES
SECRECIÓN

Adrenocorticotropina (ACTH) o Estimula la secreción de

corticotropina glucocorticoides (principalmente
cortisol) de la corteza suprarrenal.

Hormona estimulante de los Aunque se desconoce su función

melanocitos (MSH) precisa en seres humanos, puede
causar oscurecimiento de la piel.

Oxitocina Estimula la contracción de las Las células neurosecretoras del

células del músculo liso del útero hipotálamo secretan oxitocina en
durante el parto, y la de células respuesta a la distensión uterina y
mioepiteliales de las glándulas la estimulación de los pezones.
mamarias para causar la eyección
de la leche.

Hormona antidiurética (ADH) o Conserva el agua corporal al Las células neurosecretoras del
vasopresina disminuir el volumen de orina; hipotálamo secretan ADH en
reduce la pérdida de agua en el respuesta a la presión osmótica
sudor y aumenta la presión arterial arterial alta, deshidratación,
al constreñir las arterias. reducción de la volemia, dolor o
estrés; Presión osmótica arterial
baja, volemia alta y secreción de
ADH inhibidora de etanol.

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 HIPOPITUITARISMO
Es una hipofunción de la hipófisis. Por enfermedad de la glándula o
del hipotálamo (aunque el resultado es el mismo). Suele afectar a
todas las hormonas del lóbulo anterior.

Etiología: tumores hipofisarios, extirpación de la hipófisis, metástasis,

radiación de cabeza y cuello, traumatismos, congénitas, infecciones.

Manifestaciones clínicas: la primera que suele disminuir es la GH,

seguido de la LH (conduce a deficiencia de hormona sexual, FSH
(provoca infertilidad), TSH (provoca hipotiroidismo secundario) y la
última la ACTH (conduce a insuficiencia suprarrenal secundaria).
Disminuye los caracteres sexuales secundarios, la estatura, secrección
vaginal, la líbido, sudoración, enlentecimiento mental, debilidad física,
piel seca, atrofia mamaria, hipotensión, palidez, hipoglucemia.
Tratamiento: tratamiento etiológico del tumor con cirugía o radiación y
hormonoterapia. Sustitución de forma exógena de la(s) hormona(s).
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HIPOPITUITARISMO

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El panhipopituitarismo (Enfermedad de
Simmonds) es un cuadro poco frecuente
que consiste en la ausencia total de
secreciones hipofisarias.
La necrosis hipofisaria postparto (Síndrome
de Sheehan) es otra causa poco frecuente
de insuficiencia adenohipofisaria. Es más
frecuente en mujeres con pérdida
sanguínea grave, hipovolemia e
hipotensión al momento del parto.
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 HIPERPITUITARISMO
• Es una hiperfunción de la adenohipófisis que
lleva a la secreción excesiva de una o varias
hormonas. Etiología: tumores hipofisarios.

• Cuando los tumores hipofisarios se dan en edad

temprana de la vida (en los niños), dan origen al
GIGANTISMO.
• La persona tiene secreción excesiva de la hormona del
crecimiento (hGH)
• Crecimiento excesivo de los huesos largos y estatura. Llega a medir
más de 210 cm. de estatura y es grande en todas las proporciones.
• Puede ser débil y letárgico.

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Gigantismo

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 ACROMEGALIA
Si el tumor se inicia en la
edad adulta, después de
haberse completado el
crecimiento normal del
esqueleto y otros órganos,
el crecimiento tiene lugar
en los pies, manos,
rebordes orbitarios,
eminencias molares, nariz
y barbilla.
A este cuadro clínico se le
denomina
ACROMEGALIA.
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 TUMORES HIPOFISARIOS
GIGANTISMO/ACROMEGALIA
Manifestaciones clínicas:
Crecimiento excesivo.
Cefaleas intensas
Trastornos visuales (diplopía o hemianopsia).
Descalcificación ósea.
Debilidad muscular.
Endocrinopatías.
Aumento de la transpiración.
Irregularidades menstruales en las mujeres.

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 Diagnóstico Acromegalia
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• Determinación de IGF-1.
• SOG 75 gr. Ya que inhibe la liberación de GH, que es la
sobrecarga oral de glucosa. Entre 60-120 minutos después de
administrar 75 g de hidratos de carbono, en los sujetos normales los niveles
bajarían, sin embargo, en el sujeto con acromegalia no disminuyen.
• Prolactina (se encuentra elevada en cerca del 25% pac).
• Pruebas de imagen craneales.

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 TUMORES HIPOFISARIOS
GIGANTISMO/ACROMEGALIA
Tratamiento:
• Cirugía: hipofisectomía (de elección:
escisión quirúrgica transesfenoidal).
• Radioterapia: con radiación
estereotáctica (inmovilizando al paciente).
• Tratamiento químico:
• Bromocriptina (Parlodel®) (agonista de
la dopamina) y octeotrida (análogo
sintético de la somatostatina). Estos
medicamentos inhiben la producción o
liberación de la hormona del crecimiento
y reducen notablemente los síntomas.
• Pegvisomat (Somavert®) (bloquea los
receptores de la GH).

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Vídeo: ACROMEGALIA

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 CdE cirugía transesfenoidal
 Riesgo de infección (como cualquier cirugía).
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 Alteración del bienestar (valoración y tratamiento del dolor)
 El dolor de cabeza en estos pacientes es frecuente, se trata con
analgésicos, sin embargo, la presencia de cefalea persistente o
rigidez de nuca puede ser indicio de meningitis.
 Efectos de la anestesia específicos de esta cirugía: la valoración
neurológica (riesgo de hipertensión intracraneal y focalidad
neurológica).
 Valorar Diabetes insípida o SIADH.
 Valorar la pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR):
 Existencia de goteo posnasal.
 Deglución constante del paciente. •
 Existencia de un halo en anillo en la secreción nasal o en la gasa (el
 LCR más claro se marca alrededor de un centro oscuro constituido por líquido
seroso).
 Presencia de glucosa en el drenaje nasal (por ejemplo, con una tira reactiva).
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 DIABETES INSÍPIDA
Es el trastorno más común que resulta de la
disfunción del lóbulo posterior de la hipófisis,
No se segrega ADH y por lo tanto, los riñones no
pueden conservar el agua, lo cual lleva a que se
presente micción abundante de orina diluida y sed
considerable (polidipsia)(no confundir con potomanía psicógena).
CAUSAS/TIPOS:
Diabetes insípida central: por un daño al hipotálamo
(cirugía, infección (meningitis, encefalitis), tumor
(metástasis) o lesión en la cabeza (traumatismo).
DI nefrogénica (cuando el fallo está en el riñón y no
puede responder a la ADH). Hereditaria.

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DIABETES
INSÍPIDA

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 DIABETES INSÍPIDA
Manifestaciones clínicas:
- Micción excesiva (3-18 litros/24 h) (orina muy diluida –peso
específico 1001 a 1005, sin sustancias contenidas).
- Sed excesiva e Ingesta agua (de 4 a 40 l/día), (agua fría).

La enfermedad no puede controlarse limitando el ingreso de

líquidos, ya que la pérdida de grandes volúmenes de agua en la
orina continúa aunque disminuya el ingreso hídrico. Los intentos
por limitar éste último hace que aparezcan deshidratación e
hipernatremia graves.
Exploraciones:
• Análisis de orina y de sangre.
• RNM de la cabeza.
• Gasto urinario:
diabetes insípida central: gasto urinario suprimido por una dosis de ADH.
diabetes nefrogénica: gasto urinario no suprimido por una dosis de ADH.
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 DIABETES INSÍPIDA
Tratamiento:
• Reposición de líquidos.
• DI central: vasopresina (desmopresina, DDAVP)por vía nasal
con aerosol (rinitis/faringitis) o vía oral en tabletas.
• La DDAVP parenteral puede utilizarse por vía endovenosa,
intramuscular o subcutánea (presenta entre 5 y 10 veces más
potencia que el preparado intranasal).
• DI nefrogénica por medicamentos (como el litio), la suspensión
del medicamento

• La diabetes insípida nefrogénica hereditaria se trata con ingesta

de líquidos para equilibrar el gasto urinario y con medicamentos
que disminuyan el gasto urinario.

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 DI: Implicaciones de Enfermería
• Controlar el estado hidroelectrolítico: balance
de líquidos, control de peso diario, turgencia cutánea y control de
electrolitos.

• Reponga líquidos por vía oral o parenteral.

• Administración de vasopresina
• Evitar el consumo de alcohol (ya que éste suprime la acción de la
ADH).

• Brindar aliento y apoyo al enfermo y a su

familia, sobre todo si se le somete a estudios para el diagnóstico de probable
lesión craneal. Dar instrucciones sobre su cuidado y vigilancia.

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 SIADH (Síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética)
• Consiste en la secreción excesiva de ADH.
• Los pacientes con este trastorno no excretan orina
diluida, sino que retienen líquidos y padecen
deficiencia de sodio (hiponatremia por dilución).
• Etiología: A menudo, el origen no es endocrino.
• Patología pulmonar (por carcinoma broncógeno, que sus
células cancerosas sintetizan ADH, o en otros trastornos
pulmonares o en otras neoplasias, TBC).
• Lesiones/patología del SNC (lesiones cefálicas, meningitis,
tumores o cirugía cerebral, por estimulación directa de la
hipófisis).
• Fármacos como ADT, anestésicos y otros.
• Postoperatorio neuroquirúrgico y otros.

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 SIADH
Clínica:
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La clínica depende, en general, de la rapidez con
la que descienden los niveles de sodio
plasmático.
Hiponatremia grave (< 125 mEq/l) o de comienzo
agudo, predominan los síntomas de edema
cerebral como agitación, irritabilidad, confusión,
coma y convulsiones.
Hiponatremia es leve (130- 135 mEq/l) o de
instauración progresiva: síntomas más
inespecíficos, como la anorexia, náuseas y
vómitos, cefalea, sensación de inestabilidad.
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 SIADH (Síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética)
Tratamiento:
Eliminar la causa subyacente.
Restringir ingesta de líquidos.
Diuréticos (furosemida, que excreta más agua libre).
Niveles de sodio en sangre.

Implicaciones de Enfermería:
Balance hídrico: Vigilar el ingreso y excreción de líquidos.
Peso diario.
Constantes vitales y nivel de alerta (estado neurológico).
Análisis de orina y sangre.
Importante vigilar el nivel de sodio en sangre.
Medidas de apoyo y dar las explicaciones necesarias de los procedimientos y
tratamientos, para ayudar al paciente a hacer frente a esta situación.
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PATOLOGÍA TIROIDEA

La glándula tiroides, con forma

de mariposa situada en plano
inferior a la laringe, con dos
lóbulos, uno izquierdo y otro
derecho situados a ambos
lados de la tráquea. Pesa unos
30 gramos.
En la tiroides se producen tres
hormonas (se necesita yodo):
Tiroxina o T4
(tetrayodotironina).
Triyodotironina o T3.
Calcitonina (hormona que
participa en la regulación de la
homeostasis del calcio).

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HORMONA ACCIONES PRINCIPALES REGULACIÓN DE LA
SECRECIÓN
T3 y T4 Aumentan el metabolismo basal, La secreción aumenta por
estimulan la síntesis de efecto de la TRH, que estimula
proteínas, incrementan el la secreción de TSH en
consumo de glucosa en la respuesta a la concentración
producción de ATP, incrementan baja de hormonas tiroideas,
la lipólisis, intensifican la índice metabólico bajo, catarro
excreción de colesterol en la bilis, común, embarazo y estancia a
aceleran el crecimiento corporal y grandes altitudes. La
contribuyen al desarrollo del secreción de TRH y TSH se
sistema nervioso. inhibe en respuesta a los
valores altos de hormonas
tiroideas, y los niveles altos de
yodo suprimen la secreción de
T3 y T4.

Calcitonina Reducen los niveles en sangre de La concentración alta de

iones calcio y fosfato, al inhibir la calcio estimula su secreción, y
resorción ósea y acelerar la la baja la inhibe.
captación de calcio y fosfatos en
la matriz ósea

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 ACCIONES/FUNCIONES DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS (T3 y T4):
Regulan:
1. El consumo de oxígeno y el
metabolismo basal;
2. El metabolismo celular;
3. El crecimiento y desarrollo.
Estimular reacciones metabólicas.
Promover el crecimiento y maduración esquelética.
Maduración del SNC.
Termorregulación.
Aumento de la F.C.
Aumento del consumo de oxígeno.
Movilización del calcio en los huesos.
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Combustión de grasas. [email protected]
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 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
TIROIDEAS:
Pruebas funcionales:
• Determinación de la concentración sérica de TSH, T3, T4.
• Pruebas de metabolismo tiroideo in vivo por medio de isótopos
radiactivos.
• Estudio de la regulación hipotalámica-hipofisaria-tiroidea.
• Diagnósticos morfológicos: Rx, Ecografía, Gammagrafía, Punción-biopsia
(PAAF).

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 HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es el síndrome que resulta de la disminución de

la producción y secreción de tiroxina (T4) y triiodotironina
(T3).

Prevalencia:
2% en mujeres adultas y 0.1-0.2% en hombres adultos.

Hipotiroidismo primario: por alteraciones de la glándula tiroides

(más frec). Cursa con aumento de la secreción de tirotropina
(TSH).
Hipotiroidismo central o secundario: por disminución de la
estimulación tiroidea por la TSH (alteración hipofisaria que
provoca una disminución de la secreción de TSH).
Hipotiroidismo terciario: disminución de la TRH hipotalámica.
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 HIPOTIROIDISMO (Causas)
• Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: (+ frecuente) en áreas no
deficitarias en yodo y en niños.
• Hipotiroidismo iatrogénico:
• Post-tiroidectomía.
• Tras radiación externa del cuello.
• Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo
pueden producir hipotiroidismo:
• Porque inhibe la síntesis y liberación de T3 y T4 (efecto Wolff Chaikoff). Este efecto
es más severo en pacientes con patología tiroidea subyacente y en neonatos
(Betadine®).
• Fármacos:
• Por interferir con la síntesis de hormonas tiroideas (Litio, yodo, fármacos con alto
contenido en yodo como la Amiodarona,  contrastes yodados, antitiroideos),
• Por aumentar su metabolismo (Carbamacepina, Rifampicina, Fenobarbital)
• Por interferir con su absorción cuando el paciente está con tratamiento sustitutivo
(colestiramina, sucralfato, sales de Hierro).
• Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas:
Hipotiroidismo con bocio y casi siempre se manifiestan ya al nacimiento.
• Agenesia o disgenesia tiroidea: hipotiroidismo congénito.
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 Hipotiroidismo
SÍNTOMAS:
Astenia
Letargia
Tendencia al sueño
Intolerancia al frío
Enlentecimiento de funciones intelectuales
Aumento de peso
Disminución del apetito
Estreñimiento
Trastornos menstruales
Parestesias
Artralgias

SIGNOS
Bradicardia
Piel seca
Voz ronca
Bradipsiquia
Movimientos lentos
Hiporreflexia Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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Edema sin fóvea
HIPOTIROIDISMO

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 HIPOTIROIDISMO
El mixedema se define como la presencia de edema mucoso no
depresible causado por la acumulación de un mucopolisacárido
hidrófilo en el tejido conectivo de todo el cuerpo.
aspecto abotargado característico al rostro, sobre todo alrededor de los
ojos.
La lengua aumenta de tamaño y la voz se torna ronca.
en el espacio intersticial de casi cualquier órgano del cuerpo.

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Mixedema

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 Coma mixedematoso
El coma mixedematoso es la expresión potencialmente fatal del
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hipotiroidismo en estadio terminal. Se caracteriza por un estado de coma,
hipotermia, colapso cardiovascular, hipoventilación y trastornos metabólicos
graves. Afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad avanzada por
hipotiroidismo crónico de causas diversas. Requiere atención sanitaria en
UCI.

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 Hipotiroidismo congénito.
Cretinismo
Cretinismo es el
hipotiroidismo congénito no
tratado, que provoca retraso
mental y deterioro del
crecimiento físico. (Este
término no es adecuado en
el caso de un neonato de
desarrollo normal en el que
se instauró un tratamiento
en los primeros meses de
vida).

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Cretinismo Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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 Hipotiroidismo (Dx)
Hormonas en sangre:
• T4 libre (baja o normal)
• TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja
o baja-normal en el hipotiroidismo secundario)

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 Hipotiroidismo (Tratamiento)
• levotiroxina (Levothroid®, Eutirox®).
• Para mejorar la absorción se
recomienda administrarla en
ayunas, entre 20 y 30 minutos
antes del desayuno.
• Tras el inicio, se debe informar sobre
cualquier síntoma de incremento de
actividad de la tiroides
(hipertiroidismo) tales como
inquietud, pérdida de peso rápida y
sudoración.

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 Hipotiroidismo
(Consideraciones de Enfermería)
Vigilar posibles interacciones/efectos adversos entre la hormona
tiroidea y otros medicamentos:
Suelen aumentar la glucemia (ajustar insulina o ADO), con fenitoína o ADT se potencia la acción.
La H. Tiroidea potencia los digitálicos, anticoagulantes e indometacina (vigilar posibles efectos
adversos).
En hipotiroidismo grave cuidado con sedantes e hipnóticos.
Modificación de las actividades:
ayudar en actividades según los límites de su tolerancia, así como en los
autocuidados e higiene.
Continuación del tratamiento:
administrar los medicamentos con sumo cuidado en caso de hipotiroidismo grave.
Regulación de la temperatura:
aplicar medidas que ayuden a combatir la intolerancia al frío.
Apoyo emocional:
Frente a asimilación de la enfermedad, cambios de la imagen corporal, etc.
Enseñanza al enfermo y consideraciones para los cuidados en el
hogar:
explicar que los síntomas desaparecen con el tratamiento, enseñar
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correctos, prevenir/tratar el estreñimiento, repasar el régimen posológico, aclarar
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Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no deficitarias
en yodo y en niños.
+frec en mujeres de edad media (40-60 años). Con o sin bocio.

 Tiene una etiología

autoinmune y el 80%
presentan anticuerpos
antitiroglobulina y
antiperoxidasa positivos.

 Tiende a asociarse a otras

patologías autoinmunes.

 Si no se trata, esta enfermedad

sigue un curso lento y
progresivo que tarde o temprano
origina hipotiroidismo. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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Tiroiditis de Hashimoto

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 HIPERTIROIDISMO
Es un desequilibrio en el metabolismo que ocurre por la
sobreproducción de la hormona tiroidea.
Se utiliza el término tirotoxicosis para definir el síndrome
clínico de hipermetabolismo que resulta cuando las
concentraciones séricas de tiroxina libre (T4L),
triiodotironina libre (T3L), o ambas, están elevadas.
El término hipertiroidismo se usa cuando existe un
aumento mantenido de síntesis y secreción de
hormonas tiroideas en la glándula tiroidea. Por tanto
ambos términos no son sinónimos. Aunque muchos
pacientes con tirotoxicosis presentan hipertiroidismo,
pero otros no. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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 Hipertiroidismo

Causas:

Enfermedad De Graves (60-70%). 1ª causa.

Bocio Multinodular Tóxico (2ª causa).
Adenoma Tóxico (3ª causa).
Hipertiroidismo Yodo Inducido
Adenoma hipofisario secretor  de TSH

Diagnóstico:
Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de
concentraciones elevadas de T4 libre y T3 libre con una TSH
suprimida.

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 Hipertiroidismo (Síntomas)

Fatiga
Nerviosismo
Palpitaciones/taquicardia
Inquietud
Aumento de la sudoración
Deposiciones frecuentes
Bocio
Intolerancia al calor
Aumento del apetito
Pérdida de peso
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Hipertiroidismo

(Síntomas)

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 Hipertiroidismo (Tratamiento)
Finalidad: reducir la cantidad de hormona tiroidea.
• Yodo radiactivo (I 131).
• Tiroidectomía.
• Tratamiento farmacológico:
• Betabloqueantes: Propanolol (Sumial®), atenolol (Blokium®,
Tenormin®) (mejoran síntomas adrenérgicos).
• Tiamazol, Metimazol (Tirodril®), Propiltiouracilo (Propicyl®).
(Inhiben síntesis hormonas tiroideas).

En la tirotoxicosis: es diferente según la causa que lo produce. Si causa

con hipertiroidismo el tratamiento intenta limitar la cantidad de hormona
producida por la glándula, y la sintomatología derivada de su acción
periférica.

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 Enfermedad de Graves
Es un trastorno autoinmune en el
que se produce por una
estimulación anormal de la
glándula tiroides por
anticuerpos estimulantes de
la tiroides que actúan mediante
los receptores normales para la
TSH.

Se caracteriza por un cuadro de

hipertiroidismo, bocio y
oftalmopatía (exoftalmos).

Afecta a 5 mujeres por cada hombre,

sobre los 20 a 40 años.

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Enfermedad de Graves

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 Exoftalmos
La oftalmopatía (1/3 pacientes).
Es por el crecimiento del tejido
retroorbitario.
Puede provocar trastornos oculares
graves,
parálisis de los músculos extraoculares
compromiso del nervio óptico
ulceraciones corneanas por el cierre
imperfecto de los párpados sobre el globo
ocular protuyente.
La oftalmopatía puede agravarse
por el consumo de cigarrillos.

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 BOCIO
Es cualquier aumento de tamaño de la glándula tiroides
(bocio difuso, nodular o multinodular).
El bocio de califica de simple cuando no se acompaña de
hipotiroidismo o hipertiroidismo y no es debido a procesos
inflamatorios ni neoplásicos. (Hormonas normales).
Etiología:
Déficit de yodo en la dieta (endémico Si >10% población)
Ingesta de sustancias bociógenas: fármacos (litio)
Defectos congénitos de la síntesis de hormonas bociógenas.

Tratamiento:
Profilaxis en zonas con déficit de yodo en la dieta.
Retirar cualquier sustancia bociógena.
Administración de hormonas tiroideas: levotiroxina.
Cirugía: cuando el bocio sea tan grande que origine problemas
compresivos (dificultad para deglutir, dificultad respiratoria…).
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Bocio

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 TIROIDITIS

Es una inflamación aguda, subaguda o crónica de

la glándula tiroides. Cada unos de estos tipos se
caracteriza por infiltración, fibrosis o infiltración
linfocítica de la tiroides.
Tiroiditis aguda: Trastorno raro, provocado por
infección de la glándula tiroides que se presenta por
bacterias, hongos, micobacterias o parásitos.
Es típico que cause dolor e inflamación de la parte
anterior del cuello, fiebre, disfagia y disfonía.

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Tiroiditis

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 TIROIDITIS

Tiroiditis subaguda:
Tiroiditis granulomatosa (Tiroiditis de Quervain) es un trastorno
inflamatorio del tiroides. Afecta principalmente a mujeres entre 40 y 50
años, con la aparición de una hinchazón dolorosa en la parte anterior del
cuello que dura uno o dos meses y luego desaparece. A menudo ocurre
después de una infección respiratoria. La tiroides aumenta de tamaño
simétricamente. La piel está caliente y enrojecida. Con la deglución difícil y
molesta, al tiempo que sufren irritabilidad, nerviosismo, insomnio,
disminución ponderal, fiebre y escalofríos.

Tiroiditis indolora (tiroiditis linfocítica subaguda): es común en el

posparto y se considera un proceso autoinmune. Podría comportarse como
hiper o hipotiroidismo.

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 Cáncer de tiroides
Es menos común que otros cánceres, aunque representa aprox.
90% de las malignidades endocrinas.
Causas: parece existir relación entre la radiación externa recibida
en la niñez y la aparición de carcinoma de tiroides.
Hay varios tipos.
El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica:
tiroidectomía total o casi total si es posible. Para reducir el riesgo
de hipocalcemia y tetania postoperatorias, se hace todo lo
posible por salvar las glándulas paratiroides.
Después de la intervención se llevan a cabo sesiones ablativas con
yodo radiactivo (si el tumor es radiosensible). Rara vez se utiliza
quimioterapia para el cáncer de la tiroides.
Administrar tratamiento con hormonas tiroideas.
Gammagrafías frecuentes, al igual que analíticas y controles
periódicos.

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Tiroidectomía

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 Implicaciones de Enfermería en la
tiroidectomía
Farmacoterapia: repasar el tratamiento e interrumpir tratamiento
con anticoagulantes.
Reducir la ansiedad y lograr la confianza del paciente.
Apoyo nutricional.
Preparación preoperatoria.
Enseñanza al paciente: a sostenerse el cuello (colocación de los
codos hacia arriba y las manos por detrás del cuello para
prevenir la tensión de los músculos de éste y de la incisión
quirúrgica.
Valorar efectos secundarios de la radioterapia (si se administra).
Otros problemas derivados: de la anestesia, edema, hemorragia,
infección y lesión de los nervios laríngeos.

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 Pregunta
Para evaluar la posible lesión del nervio laríngeo
tras una tiroidectomía, la enfermera debe
controlar cada hora:
A) Como habla el paciente
B) Como deglute el paciente
C) Como canta una canción familiar
D) Como tiene el reflejo faríngeo
A) Si durante la intervención se produce una lesión bilateral de los nervios recurrentes, las cuerdas
vocales se tensarán, interfiriendo con el habla. Si sólo se afecta una cuerda, aparece ronquera, Esto
puede evaluarse de manera sencilla haciendo hablar al paciente cada hora.
B) Esta capacidad no se afecta si se lesiona el nervio laríngeo.
C) Igual que la respuesta B.

D) Igual que la respuesta B . Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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 Pregunta
Un paciente es programado para tiroidectomía subtotal.
Cuando prepara el retorno del afectado del quirófano la
enfermera debe dar prioridad a tener disponible:
A) Saquitos de arena
B) Hemostáticos
C) Equipo de traqueostomía
D) Aspiración nasogástrica
A) No hacen falta saquitos de arena, porque el paciente puede mover la cabeza cuando el cuello tiene buen apoyo.
B) No hace falta tener pinzas de hemostasia a la cabecera del paciente; si se presenta una hemorragia, seguramente
sería interna y no podría pinzarse ningún vaso.
C) La posibilidad de que se presenten complicaciones respiratorias por edema de glotis o lesión de los nervios
recurrentes podría requerir una traqueotomía.
D) Normalmente no es necesaria la aspiración nasogástrica; es inusual que los pacientes lleven puesta una sonda
nasogástrica.

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 Pregunta
Cuando un paciente vuelve a la sala de recuperación tras
una tiroidectomía subtotal, la enfermera debe,
inmediatamente:
A) Inspeccionar la incisión
B) Instruir al paciente para que no hable
C) Mantener al paciente en decúbito supino durante 24 horas.
D) Colocar un equipo de traqueostomía a la cabecera de la cama.
A) Lo prioritario es la vía aérea
B) Hablar es importante para determinar el estado de la glotis
C) El paciente debe mantenerse en una posición de semi-Fowler ara que la excursión respiratoria sea
máxima
D) En una intervención sobre la glándula tiroides se produce, a veces, la extirpación accidental de las
glándulas paratiroides. La hipocalcemia resultante puede conducir a la contracción de la glotis,
obstruyendo la vía aérea; el edema también produce obstrucción.
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 Pregunta
La producción subóptima de tiroxina produce:
A) Mixedema
B) Acromegalia
C) Enfermedad de Graves
D) Enfermedad de Cushing

A) El mixedema es la forma más grave de hipotiroidismo. Un descenso en la actividad de

la glándula tiroides representa una reducción en la producción de hormona tiroidea.
B) Es el resultado de un exceso de hormona del crecimiento una vez que se ha producido el
cierre de las epífisis en los adultos.
C) Se debe a un exceso de las hormonas tiroideas, no a un déficit.
D) Se debe a un exceso de glucocorticoides.

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 Pregunta
Como resultado de una concentración baja de T3
y de T4, la enfermera debe esperar que un
paciente sufra:
A) Irritabilidad
B) Taquicardia
C) Intolerancia al frío
D) Diaforesis profusa
A) Es previsible que aparezca letargia, no irritabilidad.
B) El descenso del metabolismo lleva a consumir menos oxígeno, con lo que la
frecuencia del pulso, generalmente, es menor.
C) El descenso en la producción de hormonas tiroideas reduce el metabolismo, que
implica un descenso en la producción de calor e intolerancia al frío.
D) La piel aparece seca y rugosa, no húmeda. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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 HIPERPARATIROIDISMO

HORMONA ACCIONES PRINCIPALES REGULACIÓN DE LA

SECRECIÓN

Hormona paratiroidea (PTH) Aumentan los valores en sangre de La calcemia baja estimula su
calcio y magnesio, mientras que secreción.
disminuye los del fosfato; aumentan la La calcemia alta inhibe su secreción.
absorción de iones calcio y magnesio
de los alimentos; incrementan la
resorción ósea, que llevan a cabo los
osteoclastos; aumenta la reabsorción
de iones calcio y excreción de fosfato
de los riñones, y estimula la formación
de calcitriol

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HIPERPARATIROIDISMO
Calcio
PTH
Fósforo

Es la producción excesiva de la hormona paratiroidea por

las glándulas paratiroides.
Causas: hiperparatiroidismo primario la hormona
paratiroidea es producida sin importar los niveles de
calcio, causado por el agrandamiento de una o más de
las glándulas paratiroides (p.ej. Adenoma Glánd. Paratiroides).
Afecta a 1 de cada 1.000 personas.
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 HIPERPARATIROIDISMO

El "hiperparatiroidismo secundario" el cuerpo produce

hormona paratiroides adicional, debido a que los niveles
de calcio están demasiado bajos. Cuando los niveles de
vitamina D están bajos o cuando el calcio no es absorbido
por los intestinos.
Déficit de vitamina D, malabsorción, raquitismo, insuficiencia renal
crónica (la más frecuente), o hiperfosfatemia.
“Hiperparatiroidismo terciario“ cuando las glándulas
paratiroides continúan produciendo demasiada hormona
paratiroides, sin control, a pesar de que el nivel de calcio
ha retornado a su rango normal.
A veces ocurre en trasplantados de riñón que mantienen la
hipercalcemia.
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 HIPERPARATIROIDISMO
Signos y síntomas:
están en relación con sus niveles en sangre (VN: 8,5-10,5 mg/dl), no está establecido
un orden de aparición de la sintomatología, ni su correspondencia con los valores de
calcemia.

Síntomas:
Sistema nervioso central: Desórdenes mentales, dificultades cognitivas,
ansiedad, depresión, confusión, estupor y coma, calcificación corneal.
Sistema neuromuscular: Fatiga o cansancio muscular, mialgias, laxitud
articular.
Sistema renal: Nefrolitiasis, deshidratación, nefrocalcinosis.
Sistema gastrointestinal: Náuseas y vómitos, anorexia, estreñimiento, dolor
abdominal. La hipercalcemia crónica parece actuar como un estímulo fisiológico
para la liberación de gastrina que puede provocar una enfermedad ulcerosa
péptica.
Sistema esquelético: Dolor óseo, artritis, osteoporosis, quistes óseos.
Sistema cardiovascular: Hipertensión arterial, calcificación vascular,
calcificación miocárdica, arritmias cardíacas. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
Otros: Queratitis, gota o pseudogota. [email protected]
Hiperparatiroidismo
Osteopenia difusa.
Quistes en huesos largos.
Cráneo en sal y pimienta.
Desosificación: aplastamiento
De cuerpos vertebrales.
Vértebras en pez.

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 HIPERPARATIROIDISMO
Causas:
Adenoma único (80-85%).
Hipertrofia de las cuatro glándulas (15%).
Carcinoma paratiroides (1-3%).
Neoplasia Endocrina Múltiple.
Hiperparatiroidismo familiar.
Personas que recibieron radioterapia en cabeza o cuello en la infancia por
patología benigna.

Analíticamente se caracteriza por presentar PTH elevada, con

hipercalcemia e hipofosfatemia.

Clínicamente a menudo es asintomática o con clínica muy leve, que pasa

desapercibida.

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 HIPERPARATIROIDISMO (Tto)
• Orientado a eliminar la causa y dependiendo de la severidad que presente.
• Rehidratación, diuréticos del asa (furosemida, que aumenta la excreción renal
de sodio y calcio), y hasta hemodiálisis si la función renal está comprometida.
• En los casos de aumento de la resorción ósea como causa de la hipercalcemia,
con fármacos antirresortivos. Son los siguientes:
• Bifosfonatos: como el alendronato (Fosamax®).
• La terapia hormonal sustitutiva (THS) con estrógenos y los moduladores selectivos de
los receptores de estrógenos (SERM), como el raloxifeno (Evista®).
• Actualmente se ha iniciado terapia con fármacos denominados calcimiméticos
(Cinacalcet®), los cuales activan el receptor sensor de calcio de las células
paratiroideas inhibiendo de esta manera la secreción de PTH.
• La inmovilidad favorece la eliminación de calcio por la orina, pero también
aumenta la resorción ósea. Una actividad física normal disminuye la
resorción ósea.
• Cirugía (paratiroidectomía) en los casos indicados.
• Dieta pobre en calcio (disminuir los derivados lácteos).
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 HIPOPARATIROIDISMO
Es una deficiencia de la hormona paratiroidea circulante.
Etiología:
• Idiopática (menos frec): por aplasia congénita por una alteración
cromosómica. En otros casos es por un síndrome poliglandular
autoinmune.
• Secundaria (+ frec): por extirpación o daño de las glándulas tras cirugía
o por irradiación.

Manifestaciones clínicas:
Se caracteriza por hipocalcemia. (Y el fósforo está elevado).
Irritabilidad neuromuscular: temblores en los dedos, labios, espasmos
tónicos de los músculos lisos y esqueléticos, disfagia, laringoespasmos,
dificultad respiratoria, parestesias, rigidez, ansiedad.
Tetania (hipertonía generalizada con temblores y espasmos)
Signos de Chvostek y de Trousseau positivos.
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Hipoparatiroidismo

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 HIPOPARATIROIDISMO
Tratamiento:
Mantener las cifras de calcio dentro de los límites normales (8.5-10.5 mg/dL).
El Calcio intravenoso se emplea en la hipocalcemia aguda o en una
situación grave. (¡OJO en su administración, monitorización!).
Se administrarán por vía endovenosa 10 ml de gluconato cálcico al 10%, disueltos en suero
glucosado al 5% y a pasar en 10 min, seguido si fuera necesario por una infusión continua de
1.000 ml de suero glucosado al 5% con 100 ml de gluconato cálcico al 10% y a razón de 10
gotas/min.
En la hipocalcemia crónica se utiliza el calcio oral que se administra
habitualmente combinado con vitamina D.
Clima de tranquilidad si existe irritabilidad neuromuscular.
Ventilación mecánica (y traqueostomía) si surgiera dificultad respiratoria
Implicaciones de Enfermería:
Enseñar al paciente acerca de los medicamentos y la dietoterapia, así
como saber detectarse síntomas de hipocalcemia para acudir a los
servicios sanitarios.
Aportar alimentos ricos en calcio pero bajos en fósforo.
Ctes. Vitales, equipo VM y/o traqueo de urgencia. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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 Pregunta
La hormona que tiende a disminuir la
concentración de calcio en la sangre es:
A) Calcitonina
B) Aldosterona
C) Hormona tiroidea
D) Hormona paratiroidea
A) La calcitonina, una hormona de la glándula tiroides, previene la reabsorción de calcio por el
hueso. También inhibe la liberación de calcio desde el hueso. El resultado neto es una disminución
de la concentración sérica de calcio.
B) La aldosterona regula el equilibrio hidroelectrolítico promoviendo la retención de sodio y agua y
la excreción de potasio.
C) La calcitonina disminuye los niveles séricos de calcio; las otras hormonas tiroideas controlan la
tasa metabólica del organismo.
D) La PTH promueve la absorción intestinal de calcio y moviliza el calcio óseo para aumentar la
concentración sanguínea de calcio. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Las glándulas suprarrenales se sitúan
en un plano superior a cada riñón,
son retroperitoneales, tienen forma
piramidal aplanada.
En adultos, cada una mide de 3 a 5 cm
de altura, 2 a 3 cm de anchura y
poco menos de 1 cm de grosor, con
peso de 3,5 a 5 gr.
Cada una de ellas se diferencian en
dos regiones estructural y
funcionalmente distintas:
la corteza suprarrenal (más grande y de
disposición periférica, supone un 80-90% de
la glándula),
y la médula suprarrenal (pequeña y de
disposición central).

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 Glándulas suprarrenales
Médula suprarrenal: produce dos catecolaminas, la adrenalina y la
noradrenalina.
Son hormonas simpaticomiméticas (guardan similitud con el SNS, de huida o
enfrentamiento).
Aumentan la frecuencia y la fuerza de las contracciones cardíacas, el gasto
cardíaco y la presión arterial. Generan mayor flujo de sangre al corazón, hígado,
músculos esqueléticos y tejido adiposo, dilata las vías respiratorias e incrementan
la concentración de glucosa y ácidos grasos en sangre.

Corteza suprarrenal: se divide en tres zonas, cada una secreta hormonas

distintas, indispensables para la vida: (de más externa a más interna)
Zona glomerulosa, sus células secretan mineralcorticoides (reciben este nombre
por sus efectos en la homeostasis de los minerales sodio y potasio). La princicipal
hormona de esta zona es la aldosterona.
Zona fasciculada, sus células secretan glucocorticoides (llamados así por sus
efectos en la homeostasis de la glucosa). Sus principales hormonas son el cortisol
(hidrocortisona), corticosterona y cortisona.
Zona reticular, secretan andrógenos débiles, con efectos masculinizantes.

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88

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HORMONAS SUPRARRENALES

HORMONAS ADRENOCORTICALES

Mineralcorticoides (aldosterona) Aumentan los niveles de iones sodio y El aumento de los valores de potasio y
zona glomerular el contenido de agua en la sangre, y angiotensina II en la sangre estimula su
disminuyen los de iones potasio. secreción.

Glucocorticoides (cortisol), zona Aumentan la proteolisis (excepto en el La ACTH estimula su liberación; la CRH
fasciculada hígado), estimulan la gluconeogénesis (hormona liberadora de corticotropina)
y lipólisis, brindan resistencia al estrés, promueve la secreción de ACTH en
atenúan la inflamación e inhiben las respuesta al estrés y los niveles
respuestas inmunitarias. sanguíneos bajos de glucocorticoides.

Andrógenos (en especial Participan en el crecimiento inicial del La ACTH estimula su secreción.
dehidroepiandrosterona –DHEA-). vello púbico y axilar en ambos géneros.
Zona reticular En mujeres contribuye a la líbido y son
fuente postmenopáusica de
estrógenos.

Hormonas medulares

Adrenalina y noradrenalina Producen efectos que intensifican los La acetilcolina (un neurotransmisor)
del sistema nervioso simpático durante estimula su secreción.
el estrés.

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 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Es una deficiencia de hormonas suprarrenales.

Insuficiencia suprarrenal primaria, hipocortisolismo, también llamada

Enfermedad de Addison.
• 75% casos. Es de origen autoinmune, causa atrofia.
• 20%, TBC.

Insuficiencia suprarrenal secundaria:

• tratamiento con glucocorticoides para uso no endocrino,
• suprarrenalectomía bilateral,
• infarto hemorrágico y necrosis de las glándulas suprarrenales.

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Enf. Addison

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 Etiopatogenia

Insuf. Supra 1ª: falta de glucocorticoides y de

mineralcorticoides.
Se reduce la capacidad corporal de secretar potasio y de retener sodio
y la pérdida de sodio da lugar a una depleción de agua y de volumen,
a una hipotensión (sobre todo hipotensión postural) y finalmente un
cuadro de shock.
Se reduce la gluconeogénesis hepática.
Aumenta la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina.
Hiperpigmentación por aumento de la ACTH y de la hormona
estimulante de los melanocitos (MSH).
Insuficiencia suprarrenal secundaria:
No va acompañada de hipoaldosteronismo debido a que el eje renina-
angiotensina-aldosterona está intacto.
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 Crisis addisoniana: urgencia

La crisis suprarrenal aguda o crisis

addisoniana:
• En persona no diagnosticada: por aumento
estrés.
• Por interrupción tto corticoides
• Hemorragia gl. Suprarrenales.
• Urgencia: por colapso vascular y
desequilibrio electrolítico.

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 Medidas terapéuticas
Sd. Addison:
Dieta rica en sodio, baja en potasio.
Abundantes líquidos.
Glucocorticoides y mineralcorticoides (fludrocortisona).

Crisis addisonianas:
Glucosalino 500 cc/h o según TA durante primeras 4 horas.
Plasma
Fármacos: hidrocortisona y vasopresores.
ATB. O2.
Controles: sangre, ECG, Glucemias, Parámetros hemodinámicos.
Control diuresis.
Minimizar estímulos. Tranquilizar enfermo. Mostrar seguridad.
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 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Diagnóstico: Se detectan niveles bajos o ausencia de
cortisol plasmático tras estimulación con ACTH, y tb en
orina.

Tratamiento crónico:
La terapia de sustitución con corticoesteroides es de por vida.
Enseñar auto-inyección de hidrocortisona de emergencia en los
momentos de estrés.
Nunca se debe dejar de tomar la dosis de este medicamento
Si vómito tras tto, informar al médico, poner i.v/i.m.
Informar al médico si:
Aumento súbito de peso o retención de líquidos.
Aumenta el estrés, infección o lesión. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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 SÍNDROME DE CUSHING
Por exposición excesiva a hormonas suprarrenales
(hipercortisolismo).
Síndrome de Cushing suprarrenal o primario (relacionado con neoplasias de la corteza
suprarrenal o un carcinoma): aumenta el cortisol.
Síndrome de Cushing hipofisario o secundario, o enfermedad de Cushing (hiperplasia
de ambas glándulas suprarrenales debido a la estimulación excesiva de la corteza
suprarrenal por la hormona corticotropa –ACTH–, a partir de un adenoma o hiperplasia
hipofisaria): aumenta la ACTH hipofisaria. Es la causa más frecuente de síndrome de
Cushing.
Síndrome de Cushing ectópico (síndrome secundario de Cushing): aumenta la ACTH de
localizaciones no hipofisarias.
Síndrome de Cushing iatrogénico: aumenta el cortisol por el uso de glucocorticoides
exógenos.

La edad media para el comienzo de este síndrome está entre los 20 y 40

años y es más frecuente en la mujer, en una proporción de 6:1.
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Sd. Cushing

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SÍNDROME DE CUSHING
Hallazgos físicos Tegumentarios (por exceso de 
glucocorticoides)
Cardiovasculares (por exceso de  Contusiones fáciles y hematomas por escasez
mineralcorticoides) del soporte de colágeno.
Hipertensión arterial (HTA).  Infecciones y heridas cutáneas que curan mal
Edema. por disminución de los depósitos de fibrina.
 Piel aceitosa, aparición de acné.
Cambios en el ECG.   Estrías pálidas o de color púrpura que son el
Cambios de aspecto corporal (por resultado del adelgazamiento de la piel y del
debilitamiento de las fibras colágenas que
exceso de glucocorticoides)
expone el tejido celular subcutáneo.
Obesidad; los depósitos de grasa poseen  Hirsutismo (por exceso de andrógenos).
una distribución típica en el tronco, cara de  Calvicies femeninas (por exceso de
luna llena y regiones intraescapulares
andrógenos).
(joroba de búfalo). 
 Neurológicos (por exceso de
Músculoesqueléticos (por exceso de glucocorticoides)
glucocorticoides)  Cambios de humor.
Fatiga, debilidad muscular.  Delirio.
Osteoporosis que puede causar fracturas  Psicosis.
patológicas.  CefaleaEnfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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Dolor de espalda.
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SÍNDROME DE CUSHING

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 SÍNDROME DE CUSHING
Pruebas diagnósticas:
• La sospecha inicial puede basarse en la
apariencia de lo signos.
• Cortisol urinario. Orina 24 horas.
• Cortisol y la ACTH, glucosa y potasio
plasmático.
• Prueba de supresión con dexametasona.
• Pruebas de Dx por imagen (RNM, TAC, Rx,
Angiografía, etc).

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 SÍNDROME DE CUSHING
Tratamiento: depende de la causa del trastorno.
Si es por terapia con corticosteroides, se debe suprimir lentamente bajo control
médico
Si es ¡por un tumor pituitario, cirugía para extirpar el tumor: c. transesfenoidal,
radioterapia.
Después de la cirugía y algunas veces de por vida, se requiere una terapia de
reemplazo de hidrocortisona.
Si es por un tumor suprarrenal: extirpación quirúrgica del tumor.
En los casos no operables, suprimir la secreción de cortisol con fármacos.
Cuando el síndrome de Cushing es ocasionado por un tumor que segrega ACTH,
la extirpación del tumor es la mejor forma de tratar este síndrome.

La terapia de sustitución de cortisol se prescribe después de la cirugía hasta que se

reinicie la producción de cortisol. En algunos casos, se requiere terapia con
cortisona de por vida.
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Sd. Cushing (intervenciones terapéuticas)

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 SÍNDROME DE CUSHING
Implicaciones de Enfermería:
• Dieta hipocalórica, hiposódica, rica en potasio.
• Riesgo de lesión e infección por alteración del
metabolismo de las proteínas y de la respuesta
inflamatoria.
• Déficit de autocuidados por debilidad, fatiga,
pérdida muscular y alteración de los patrones del
sueño.
• Alteración de la integridad de la piel por edema,
cicatrización deficiente, piel delgada y frágil.
• Minimizar estrés ambiental.
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• Alta de Enfermería: dx, tto y efectos 2º, revisiones, urgencias. [email protected]
 HIPERALDOSTERONISMO
• Producción excesiva de aldosterona.
• Hiperaldosteronismo primario: la causa más
frecuente (65%) es el adenoma suprarrenal
productor de aldosterona (Síndrome de Conn).
• Hiperaldosteronismo secundario, por una
hiperfunción del sistema renina-angiotensina.
• Enfermedades que cursan con edemas:
• Sd. Nefrótico, Cirrosis hepática con ascitis, ICC.

• Por Enf. HTA renina-dependiente:

• Estenosis art. Renal, otras nefropatías, etc.

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Aldosteronismo
primario

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 HIPERALDOSTERONISMO
Signos y Síntomas:
La actividad de la aldosterona aumentada puede producir HTA
moderada a severa, mantenida pese a la medicación
antihipertensiva.
También normopotasemia o hipopotasemia (<3 mEq), en este caso
con síntomas como:
• Debilidad muscular y fatiga, calambres, cefaleas.
• Alteración en la concentración de la orina: poliuria y polidipsia.
• Alteraciones EKG , arritmias cardiacas y extrasístoles.
• Hipotensión postural y bradicardias, y rara vez edema.
• Hipernatremia
• Alcalosis metabólica

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 HIPERALDOSTERONISMO
Diagnóstico:
Se basa en pruebas de laboratorio y de imagen. ECG.

Tratamiento:
Hiperaldosteronismo primario por un adenoma (tumor):
cirugía para extirpación de los tumores adrenales.
Aún después de la cirugía, algunas personas presentan
presión sanguínea alta y requieren tratamiento.
Si no es quirúrgico,
Restricción del sodio en la dieta
Diurético que bloquee la acción de la aldosterona (espironolactona, que es
un diurético antagonista de la aldosterona y ahorrador de potasio).
En el hiperaldosteronismo secundario
Medicamentos y la dieta.
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 HIPERALDOSTERONISMO
Implicaciones de Enfermería:
• Control de las constantes vitales.
• Proporcionarle líquidos para satisfacer la sed
excesiva.
• Dieta baja en sodio y rica en potasio (plátanos,
zumo de naranja, etc).
• Vigilar los signos de desequilibrio
hidroelectrolítico.
• Controlar el balance de líquidos.
• Tras una adrenalectomía bilateral:
• controlar ctes. Vitales y estado hemodinámico.
• Administrarle los esteroides prescritos. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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• Control para prevenir de las infecciones y los estados estresantes.
 FEOCROMOCITOMA

Un feocromocitoma es un tumor de las

células cromafines de la médula
suprarrenal, por lo general benigno,
que provoca la liberación excesiva
de las hormonas epinefrina y
norepinefrina (regulan la frecuencia
cardíaca y la presión arterial).

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Feocromocitoma

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 FEOCROMOCITOMA (causas)
Como un tumor único o múltiple tumores y generalmente se desarrolla en la
médula (centro o núcleo) de una o ambas glándulas suprarrenales, o
fuera.
Menos del 10% de los feocromocitomas son malignos (cancerosos) y tienen el
potencial de diseminarse a otras partes del cuerpo.
A cualquier edad, más comunes entre los jóvenes y adultos de mediana edad.
Los paroxismos o crisis constituyen un síndrome clínico explosivo que
aparecen en un 50% de los pacientes.
Para cada paciente concreto los síntomas son similares en cada ataque. Los
episodios pueden ser frecuentes o esporádicos, presentándose cada vez con más
frecuencia a medida que pasa el tiempo. 
Las crisis se presentan repentinamente, con duración de minutos u horas, pudiendo
presentarse varias veces al día o una vez al mes.  Típicamente la presión arterial
está muy elevada y puede aparecer sudoración, palidez sobretodo en la cara,
entumecimiento y frialdad de pies y manos, palpitaciones y cefaleas. Puede existir
dolor en tórax o abdomen, náuseas y vómitos. Se suelen presentar taquicardias o
arritmias. El estrés psicológico no suele provocar la crisis. Son comunes las
palpitaciones, ansiedad y temblores cuando el tumor produce gran cantidad de
epinefrina.

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 FEOCROMOCITOMA
Síntomas y signos:  Diagnóstico:
HTA intermitente o persistente  Medir niveles de catecolaminas (o
(manifestación más común). sus productos de degradación) en
Dolor de cabeza intenso sangre y orina de 24 horas o los
niveles de metanefrinas en orina.
Palpitaciones  Pruebas de provocación: prueba de
Frecuencia cardíaca rápida supresión con clonidina
(antiadrenérgico de acción central
Sudoración que suprime la liberación de
Calor súbito catecolaminas de mediación
Dolor torácico neurógena).
 En el feocromocitoma no ocurre
Dolor abdominal la supresión porque los tumores
Nerviosismo están en la médula suprarrenal y
no dependen del sistema
Irritabilidad nervioso.
Incremento del apetito  Para localizar el feocromocitoma:
Pérdida de peso gammagrafía, ecografía, RNM, TAC.
 Biopsia.

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 FEOCROMOCITOMA

Tratamiento
El tratamiento definitivo es la extirpación del tumor.
Antes de la cirugía es importante estabilizar los signos vitales
del paciente con fármacos bloqueantes alfa-adrenérgicos
(fenoxibenzamina, prazosín) o betabloqueantes. Hospitalizado.
Tras la cirugía, es necesario hacer un control continuo en UCI
(Vigilar especialmente y evitar la hipoglucemia y la
hipotensión).
Los tratamientos con radioterapia o quimioterapia no han sido
efectivos en este tipo de tumor.

La recurrencia del tumor puede ocurrir en un 10% de los casos

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 Feocromocitoma:
implicaciones de Enfermería
• DxE: alteración en la perfusión hística r/c los episodios
hipertensivos:
• Permanecer con el paciente durante los períodos de HTA.
• Control de la PA cada 10-15 minutos.
• Colocar al paciente con la cabecera de la cama elevada 30º para
minimizar los efectos sobre la PIC.
• Realizar controles neurológicos. Sonidos respiratorios, frecuencia y
ritmo.
• Proporcionar una atmósfera tranquila.
• Revisar los acontecimientos anteriores y comentar con el paciente la
forma de evitar los factores desencadenantes.
• Evitar los alimentos y bebidas que contengan cafeína.
• Antes de la recogida de orina 24 horas para determinar AVM (acido
vanililmandélico, metabolito de catecolaminas Enfermería
en orina), advertir al paciente
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que debe evitar tomar café, chocolate, quesos, ceveza, vino o cítricos. [email protected]
 Feocromocitoma:
implicaciones de Enfermería
Alta de Enfermería: asegurarse que el paciente y
su familia han comprendido:
• El diagnóstico
• El propósito, horario y efectos secundarios de los
medicamentos.
• Los signos de infección y los métodos para prevenirla.
• Las modificaciones dietéticas: dieta sin sal, evitar los
alimentos que contengan cafeína, tiramina (quesos),
etc.
• El día y la hora de la próxima revisión médica.
• Cuándo y cómo requerir cuidados médicos de urgencia.
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DIABETES MELLITUS

Círculo azul
(símbolo de la
diabetes).
El día mundial de la
Diabetes se
conmemora el 14
Noviembre.

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 PÁNCREAS

Es una glándula endocrina y exocrina. Es un órgano aplanado que mude unos

12.5 a 15 cm de largo. Localizado en sentido posterior y levemente inferior al
estómago, consta de cabeza, cuerpo y cola. Casi el 99% de las células están
dispuestas en grupos llamados acinos, los cuales producen enzimas
digestivas que fluyen al aparato digestivo por una serie de conductos.
Dispersos entre los acinos exocrinos, están 1 a 2 millones de diminutos
grupos de tejido endocrino, los islotes de Langerhans.
Cada islote de Langerhans incluye cuatro tipos de células secretoras de
hormonas:
Células alfa (células A), 20%, secretan glucagón.
Células beta (células B), 70%, secretan insulina.
Células delta (células D), 5%, secretan somatostatina (idéntica a la hormona inhibitoria
de la hGH).
Células F, que secretan el polipéptido pancreático.
Las interacciones entre las cuatro hormonas son complejas. El glucagón
aumenta la glucemia, mientras que la insulina tiene el efecto contrario. La
somatostatina inhibe la secreción de insulina y glucagón y desacelera la
absorción de nutrientes del tubo digestivo. El polipéptido pancreático inhibe
la secreción de somatostatina.
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 HORMONAS PANCREÁTICAS
HORMONA ACCIONES PRINCIPALES REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN

Glucagón (células alfa, Aumenta la glucemia al acelerar el Estimula su secreción la caída de la

20%) desdoblamiento de glucógeno en glucosa, en glucemia, el ejercicio y las comidas
el hígado (glucógenolisis); la conversión que contienen ante todo, proteínas,
de otros nutrientes en glucosa, también en el mientras que la inhiben la
somatostatina y la insulina.
hígado (gluconeogénesis), y la liberación
de la glucosa en la sangre.

Insulina (células beta, Reduce la glucemia al acelerar el Son estimulantes de su secreción la

70%) transporte de glucosa a las células, convertir glucemia alta, acetilcolina, arginina y
la glucosa en glucógeno (glucogénesis/ leucina (dos aminoácidos), glucagón,
GIP, hGH y ACTH.
glucogenogénesis) y disminuir la
La somatostatina la inhibe.
glucógenolisis y gluconeogénesis. También
incrementa la lipogénesis y estimula la
síntesis de proteínas.

Somatostatina (células Inhibe la secreción de insulina y glucagón, El polipéptido pancreático inhibe su

delta, 5%) además de desacelerar la absorción de secreción.
nutrientes del tubo digestivo.

Péptido pancreático Inhibe la secreción de somatostatina, las Las comidas que contienen
(células F) contracciones de la vesícula biliar y la proteínas, ayuno, ejercicio e
secreción de las enzimas digestivas hipoglucemia aguda estimulan su
pancreáticas. secreción, al tiempo que la
somatostatina y niveles altos de
glucemia la inhiben.

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 DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus es una enfermedad multisistémica caracterizada

por hiperglucemia, alteraciones en el metabolismo lipídico y
proteico, y complicaciones crónicas macro y microvasculares,
debido todo ello, fundamentalmente, a un déficit (absoluto o
relativo) de insulina.
Es la enfermedad metabólica crónica más frecuente (5-6% de la
población) y su prevalencia aumenta año tras año.

[Curiosidad]: El término diabetes deriva del vocablo griego que significa

“pasar a través” y el término mellitus deriva del vocablo latino que
significa “miel” o “dulce”. Las primeras comunicaciones de la
enfermedad derivan del siglo primero d. C., cuando Areteo el
Capadocio describió el trastorno como una afección crónica
caracterizada por una sed intensa y la excreción abundante de una
orina dulce como laEnfermería
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Metabolismo celular

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 INSULINA
Acción principal: FAVORECER LA PENETRACIÓN
DE GLUCOSA EN LA CÉLULA.
Tres tejidos más activos metabólicamente:
Hígado: forma ácidos grasos, glucogenogénesis,
inhibe gluconeogénesis (formación de glucosa por
otras vías) e inhibe también la cetogénesis.
Tejido adiposo: depósito triglicéridos (introduce
glucosa en adipocitos). Inhibe la lipólisis.
Tejido muscular: Entra glucosa en céls.
Musculares y no salen aa (frena catabolismo
proteico).
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 Fisiología glucosa/insulina
Ingesta alimenticia y absorbe sist. digestivo
INSULINA
Ruta Pasa por sist. Porta hígado
anabólica.
Período  glucosa y aa en plasma
postprandial

Libera INSULINA Páncreas

(Cel. β)

GLUCOGENOGÉNESIS
(2/3 glucosa) Hígado

Resto de glucosa 1/3

Cerebro/ músculos/ Tej. adiposo

No posee mecanismos
para producir ni convertir Lipogénesis (captando
Capta glucosa y glucosa y TG)
forma glucógeno
Capta aa y Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
sintetiza proteínas [email protected]
 En AYUNO. Ruta
INSULINA
catabólica de la
(Niveles bajos o
insulina.
nulos)
Individuo sin DM

LIPÓLISIS
GLUCONEOGÉNESIS
GLUCOGENOLISIS (8-12 H. ayuno)
(interprandial)

EN INSULINA
DIABÉTICOS (no hay)

No se puede captar
Hígado glucosa. INANICIÓN
VIRTUAL

Mec.
compensación

LIPÓLISIS GLUCONEOGÉNESIS
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(cuerpos (Hígado) [email protected]
cetónicos)
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 Clasificación DM
Diabetes mellitus tipo 1. déficit absoluto de insulina secundario a la
destrucción autoinmune de las células beta del páncreas (no hay insulina
porque no puede producirse). Es diabetes insulinodependiente, diabetes
propensa a la cetosis o diabetes frágil.
Diabetes mellitus tipo 2. Más frec. (85-90% de los casos). Déficit relativo de
insulina, secundario a la existencia de insulinorresistencia (hay insulina, pero
no hace bien su función). Diabetes no insulinodependiente, diabetes
resistente a la cetosis, o diabetes estable.
Diabetes secundaria. A enfermedades que pueden provocar diabetes, p.ej.,
enfermedades genéticas (Down, Turner…), endocrinopatías (acromegalia,
Cushing…) o determinados fármacos (corticoides, tiazidas), o virus (rubéola,
CMV).
Un tipo especial dentro de este grupo es la Diabetes MODY (del inglés Maturity Onset
Diabetes of the Young) en la que los enfermos debutan con menos de 25 años,
porque su herencia es autosómica dominante y porque no necesitan insulina al
menos en los 5 años posteriores al diagnóstico. Existen varias formas de MODY y
en ellas se implican genes alterados en diferentes cromosomas (20, 7, 12, 13).
Diabetes LADA. (Latent Autoinmune Diabetes in Adult o Diabetes Autoinmune Latente del 
Adulto). Se presenta en los adultos, pero tiene una patogenia simular a la DM tipo 1.
Diabetes gestacional. Es la aparición de diabetes durante la gestación (lo que
ocurre en un 3-4% de los embarazos).
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130

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 Patogenia DM
Diabetes mellitus tipo 1 están implicados factores genéticos,
ambientales e inmunológicos. Sobre individuos predispuestos
genéticamente, la acción de un agente ambiental provoca posteriormente la
destrucción autoinmunitaria de las células del páncreas, con lo que la
producción de insulina va disminuyendo progresivamente. Muchos de estos
pacientes presentan en el momento del diagnóstico autoanticuerpos contra
las células de los islotes de Langerhans y/o contra la insulina.

Diabetes mellitus tipo 2, Causas no claras, algunos factores de riesgo,

como la edad (generalmente aparece después de los cuarenta años), la
obesidad, la dieta rica en grasas e hidratos de carbono y los
antecedentes familiares de diabetes tipo 2 (el componente genético es
mucho más importante en este tipo de diabetes). Los pacientes con diabetes
tipo 2 tienen una resistencia periférica a la acción de la insulina, es decir, una
disminución de la sensibilidad de los tejidos a la misma (déficit relativo de
insulina), y como consecuencia, un aumento de producción de insulina y de
sus niveles plasmáticos (hiperinsulinemia). Sin embargo, con el paso del
tiempo, esta situación forzada puede “agotar” la capacidad de las células
beta del páncreas, lo que llevará a un déficit absoluto de insulina.

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 Manifestaciones clínicas DM
La diabetes tipo 1:
• aparición de manera brusca (días o semanas)
• generalmente antes de los 30 años
• síntomas cardinales de la diabetes (4 “p”), por la hiperglucemia:
• poliuria (micción frecuente), efecto osmótico de la glucosa produce las
manifestaciones de poliuria y polidipsia
• polidipsia (sed excesiva),
• polifagia (hambre excesiva), La polifagia es consecuencia de la malnutrición
celular, la deficiencia de insulina impide la utilización de glucosa por la célula
para obtener energía.
• pérdida de peso,
• astenia.

Esta forma de diabetes tiene una gran tendencia al desarrollo de cetosis.

Tratamiento: insulina (desde el inicio), junto con la dieta y el ejercicio controlado.
Después del deber inicial es frecuente que los pacientes pasen por un período
conocido como “luna de miel”.
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 Manifestaciones clínicas DM
La diabetes tipo 2:
• Después de los 40 años.
• Diagnóstico causal.
• O Dx al manifestarse una de las complicaciones a
largo plazo de la diabetes (retinopatía diabética,
neuropatía diabética, etc).
• Obesos.
• No presentan sintomatología cardinal.
• Tratamiento con ADO y/o insulina
• Complicación: coma hiperosmolar no cetósico.
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 Diagnóstico DM (Criterios de la ADA)

• Glucemia ≥ 200 mg/dl en cualquier momento del día, junto con

síntomas cardinales de diabetes.
• Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl.
• Glucemia ≥ 200 mg/dl a las 2 horas de sobrecarga oral de
glucosa (SOG) con 75 gr.

Cualquiera de los criterios debe confirmarse en un día diferente con el mismo u otro
criterio, salvo en presencia de descompensación hiperglucémica franca.
Intolerancia oral a la glucosa, que se define como la presencia de una glucemia
entre 140 y 200 mg/dl tras la SOG con 75 gr. Esta entidad puede evolucionar hacia la
normalidad, o a DM (en 25% de los casos) o mantenerse como tal. Los individuos
tienen mayor susceptibilidad de padecer enfermedad arteriosclerótica.
La llamada glucemia basal alterada o alteración de la glucemia en ayunas hace
referencia a los pacientes que tienen una glucemia basal entre 100 y 125 mg/dl.
Estos también tienen más riesgo de desarrollar diabetes en el futuro.

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Diagnóstico DM

DM

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 Niveles de glucemia
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 DIABETES GESTACIONAL

Es la que aparece durante el embarazo y desaparece tras el parto.

En la semana 24 a 28 se realiza Test de O´Sullivan con SOG de 50 gr.
Si el resultado es mayor o igual de 140 es indicación de realizar la
SOG con 100 gr.
Se extrae la sangre antes, a los 60, 120 y 180 minutos. La mujer debe
permanecer en reposo durante la prueba.
El resultado normal es <105-190-165-145 mg/dl respectivamente.
• Si 2 de los valores son igual o superior a los límites, se diagnostica
Diabetes Gestacional.
• Si sólo uno de los valores o igual o superior, se debe repetir la
prueba 3 semanas más tarde (en caso de que persista sólo un valor
alterado en la siguiente prueba, se diagnosticaría de intolerancia a
los HC).
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 Diabetes gestacional
139

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 Tratamiento DM

Los objetivos principales del tratamiento son evitar

los síntomas derivados de la hiperglucemia y
prevenir las complicaciones agudas y crónicas.
En el tratamiento deben considerarse cinco puntos
fundamentales:
1. Dieta
2. Ejercicio
3. Fármacos
4. Educación diabetológica
5. Control metabólico

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 Tto 1: DIETA
Es el pilar básico en el tto de la diabetes y persigue dos objetivos prioritarios:
1. Normalización del peso del paciente, mediante dieta hipocalórica si es obeso, normocalórica si
tiene normopeso o hipercalórica si es delgado.
2. Consecución de la normoglucemia.
Es prioritario controlar las calorías ingeridas.
Mantener un horario regular de las comidas.
Evitar los azúcares refinados.
Las normas alimentarias de la dieta del paciente diabético difieren un poco de las
que serían recomendables para el resto de la población. Es necesario elaborar
un plan de alimentación, teniendo en cuenta los siguientes puntos:
Contenido calórico: dieta equilibrada. El alcohol es rico en calorías, con escaso valor
nutritivo y favorece la hipertrigliceridemia; a nivel hepático inhibe la producción de glucosa,
con lo que puede provocar hipoglucemia grave en pacientes tratados con insulina o con
ADO.
Contenido en proteínas: proteínas de alto valor biológico.
Contenido apropiado de hidratos de carbono.
Contenido en grasas. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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 Tto 2: EJERCICIO
Muchos efectos beneficiosos: sobre todo aeróbico, intensidad moderada y de
forma regular (preferentemente todos los días a la misma hora). :
ayuda a normalizar el peso del paciente
mejora la forma física
disminuye los requerimientos de insulina o antidiabéticos orales (ya que aumenta la
captación de glucosa por los músculos).
Debe evitarse en las situaciones que exista cetonuria (porque podría provocar
una acidosis metabólica).
Prohibido cuando exista hipoglucemia y cetonuria.
Ante un programa de ejercicios, se debe tener en cuenta:
Usar zapatos adecuados, incluso con protección. Vigilarse los pies después de toda
actividad física.
No hacer ejercicio a temperaturas extremas. Buena hidratación.
Realizar la actividad física sólo si el control metabólico es aceptable en ese
momento. Los pacientes con tratamiento insulínico deben tomar un aporte extra de
carbohidratos antes de iniciar el ejercicio para evitar una hipoglucemia inesperada.
Si aparece hipoglucemia después del ejercicio, se debe tomar un aporte extra de
carbohidratos al final de la sesión o reducir la dosis de insulina si es preciso.
Los diabéticos tipo 2 que no estén en tratamiento con insulina ni con
hipoglucemiantes orales no necesitan estos aportes extra.
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 Tto 3: FÁRMACOS

INSULINA. Es el fármaco hipoglucemiante más conocido. Según su

vida plasmática podemos distinguir varios tipos:
• acción ultra rápida (Lispro)
• acción rápida (regular o cristalina, Actrapid)
• insulinas de acción intermedia (NPH o lenta)
• de acción ultralenta (Glarguina o Lantus que tiene un tiempo de
duración de 24 horas sin pico de acción).

Las insulinas de acción ultra rápida y rápida son cristalinas, e imitan la

secreción postprandial de insulina.
La insulina NPH luce turbia por lo que es necesario agitarla antes de
utilizarse.
Las insulinas intermedias y ultralentas imitan la secreción basal de
insulina.
También existen insulinas premezcladas, (70/30 u otro %), que
contienen 70% de insulina NPH y 30% de insulina
Enfermería Regular
Clínica II y Salud y Oliva
Mental. Prof. José buscan
Pérez
un efecto intermedio. [email protected]
 Insulina

Las insulinas de acción ultra rápida (Lispro) están diseñadas para ser
inyectadas justo antes de las comidas.
Las insulinas rápidas deben ser inyectadas de 30 a 45 minutos antes
de comer.
Las insulinas de acción intermedia (NPH) tienen una acción que dura
todo el día si son inyectadas por las mañanas.
Las insulinas de acción ultralenta generalmente son inyectadas en las
mañanas o antes de acostarse a dormir.
La insulina Lantus nunca debe mezclarse con otro tipo de insulina.

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Tipos de insulinas

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 Dispositivos de administración de
insulina
Jeringas de insulina. 100UI/ml.
Plumas (Pen)
Jeringas precargadas
Inyector (tipo Jet)
Inyectores (tipo Jet)
Bombas de infusión continua de insulina subcutánea.

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Innolet (dosificador)

Tejido celular subcutáneo

Músculo
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Existen varios estilos de
bombas de insulina
que las personas con
diabetes pueden
utilizar para inyectar
insulina en su cuerpo
de una manera
controlada, más
conveniente y discreta.

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Se inserta el catéter ubicado en
el extremo de la bomba de
insulina a través de una
aguja, dentro de la grasa
abdominal de una persona
con diabetes.
Se introducen las instrucciones
acerca de las dosis en el
pequeño computador de la
bomba y luego se inyecta la
cantidad apropiada de
insulina en el cuerpo de forma
calculada y controlada.

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 Insulina
Zonas de punción:
4 áreas básicas para la inyección:
• abdomen
• cara extensora de los brazos
• cara anterior de los muslos
• nalgas
La velocidad de absorción es diferente según la zona,
siendo máxima en el abdomen y mínima en los muslos.
Se recomienda la rotación de las zonas para evitar
posibles efectos locales en el tejido adiposo (lipodistrofia
o hipertrofia del tejido subcutáneo).
Se debe inyectar en el tejido subcutáneo, no en la dermis
o en el músculo, porque puede afectar a la velocidad de
absorción. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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Zonas de la inyección

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 TÉCNICA DE INYECCIÓN
Niños y adolescentes (0-18 años)/Todos los IMC:
aguja 5mm con/sin pellizco cutáneo.

Adultos con IMC <27:

aguja 5/8mm con/sin pellizco. Formació Multimedia en Diabetes. Sanofi-Aventi

Adultos obesos (IMC>27):

aguja 5mm brazos-muslos sin pellizco
aguja 8mm abdomen-gluteo sin pellizco
aguja 12mm cualquier zona con pellizco

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“Guia de administración de insulina para profesionales sanitarios” Becton Dickinson.
 Hiperglucemia matutina sin causa
aparente
• 2 situaciones de causa y tratamiento muy diferentes,
• Se puede diferenciar determinando la glucemia a las 3 o las 4 A.M.
• El Efecto Somogyi consiste en una hiperglucemia secundaria a una
hipoglucemia nocturna (que desencadena una liberación intensa de
hormonas hiperglucemiantes);
• La glucemia nocturna estará disminuida
• Plan: disminuir la insulina NPH de la cena o aumentar la cantidad de HC en ésta.

• El fenómeno del alba: se debe a la liberación fisiológica de cortisol

y de las hormonas contrarreguladoras antes del amanecer, situación
que tiende a elevar la glucemia;
• Cursa con niveles de glucemia nocturna normales o elevadas
• Plan: Aumentar o retrasar la dosis de insulina NPH de la cena; además, aconseja
tomar una colación ligera antes de acostarse.
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 Antidiabéticos orales (ADO)
Son fármacos reservados a los diabéticos tipo 2.

Sulfonilureas: Estimulan las células beta del páncreas para que liberen insulina,
por lo que pueden provocar hipoglucemia (principal efecto 2º). Aumentan la
acción periférica de la insulina al incrementar el número de sus receptores u
disminuyen la producción de glucosa por el hígado.
Tolbutamida, clorpropamida, Glibenclamida (Daonil®, Euglucón®)-
Interaccionan con muchos otros medicamentos (anticoagulantes, corticoesteroides,
diuréticos, ACHOS).
Los alimentos interfieren en su absorción, por lo que se administrará treinta
minutos antes de la ingesta
Eliminación por vía renal, evitar la deshidratación (la insuficiencia prerrenal supondría
aumentar los niveles plasmáticos y la consecuente hipoglucemia).
Biguanidas (metformina). Disminuyen la producción de glucosa en el hígado,
aumentan la acción periférica de la insulina y disminuyen parcialmente la
absorción intestinal de glucosa. Al no actuar sobre las células beta del páncreas
no producen hipoglucemia (no son hipoglucemiantes, sino
antihiperglucemiantes).
Metformina (Dianben®).
Son fármacos de elección en diabéticos obesos, ya que tienen efecto anorexígeno.
También interacciona con otros medicamentos. Puede causar
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 Antidiabéticos orales (ADO)
Inhibidores de alfa-glucosidasa intestinal (acarbosa, miglitol): inhiben
las disacaridasas intestinales y así retrasan la absorción de los hidratos
de carbono en el intestino delgado. No producen hipoglucemia.
Principal efecto 2º: flatulencia y meteorismo.
Acabosa (Glucobay®).
Glinidas: Aumentan la producción de insulina por el páncreas.
Simulan la respuesta normal de la glucemia ante la comida. El paciente
debe tomarla desde 30 minutos antes de cada comida hasta el momento
de ingerirla. Advertir que omitan la dosis si se saltan una comida, debido a
que provoca una liberación rápida de insulina y de corta duración. Útiles en
pacientes con un horario de comidas irregular.
Repaglinida (Novonorm®), Nateglinida.
Glitazonas: son sensibilizantes a la insulina, siendo eficaces en las
personas resistentes a la insulina. Mejoran la sensibilidad, el transporte y
la utilización de la insulina en los tejidos diana. Mejoran los perfiles
lipídicos y los valores de la presión arterial. Producen flatulencia.
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Contraindicados con insulina. Rosiglitazona (Avandia®), pioglitazona (Actos ®
).
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 Tto 4: Educación diabetológica
“La educación no es una parte del tratamiento de la
diabetes, es el tratamiento”, Elliot P. Joslin.
Enseñar a los pacientes a crear hábitos de vida
saludables y estrictos, para prevenir complicaciones.
• Información de supervivencia (nivel básico):
Aportar información de forma simple
Asegurarse que entiendan qué es la diabetes y su tratamiento
(dieta, ejercicio, fármacos). Cuidado de los pies.
Enseñar a reconocer, tratar y prevenir las complicaciones de la
diabetes (hipo e hiperglucemias).
• Información continua (nivel avanzado):
Enseñar cuidados sobre aspectos más complejos de su
enfermedad: cuidados de los pies, ojos, factores de riesgo
cardiovascular, adaptación a la vida social y laboral…
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Contenidos
educación
diabetológica

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 Tto 5: Control metabólico

La glucemia capilar es el método de

elección para ajustar la dosis de insulina.
Indicado en: tto con insulina, diabetes inestables
y Dgestacional.

 Glucemia capilar: antes de las comidas y 2 horas después.

 Glucemias preprandiales no superen los 120-140 mg/dl y las
postprandiales los 140-180 mg/dl, (siempre niveles >70-80 mg/dl).
 En las embarazadas se acepta 105 pre y 120 postprandial.
 La determinación de la glucosuria mediante tira reactiva es una forma
inexacta de control.
 La hemoglobina glicosilada (HbA1C) determina los valores glucémicos
durante los 90-120 días previos.
 El test muestra la cantidad de glucosa que se ha unido a las moléculas
de hemoglobina durante la vida media de los eritrocitos (120 días).
 GB: 80-120 mg/dl, 5-6%; 120-150 mg/dl, 6-7%; 150-180 mg/dl, 7-8%)
 Se considera que un paciente tiene buen control metabólico cuando su
valor es inferior a 7%.
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 Complicaciones de la DM
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética
Coma hiperosmolar no cetósico o síndrome
hiperosmolar no cetósico
Retinopatía diabética
Nefropatía diabética
Neuropatías
Complicaciones macrocirculatorias
Úlceras del Pie diabético
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 Hipoglucemia
Es la complicación aguda más
frecuente.
Glucemia es inferior a 50-60 mg/dl.
Etiología: exceso insulina o aumento sensibilidad, disminución ingesta o retraso, ejercicio, alcohol.
A cualquier hora del día (más peligrosas durante el sueño porque pueden no despertar al paciente)
Hipoglucemias ligeras-leve: una respuesta adrenérgica:
sudoración fría
Temblores
Taquicardia
Palpitaciones
Sensación de hambre
Nerviosismo.
Hipoglucemia es moderada, empieza a disminuir el aporte de glucosa al cerebro,
Disminución de la capacidad de concentración
Cefalea, mareo, confusión, lagunas mentales,
Entumecimiento de los labios y de la lengua, verborrea, disartria,
incoordinación, cambios emocionales, agresividad,
conducta irracional, visión doble, somnolencia), que pueden añadirse a los previos.
Hipoglucemias graves:
desorientación,
crisis convulsivas
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pérdida de conciencia (coma) e incluso la muerte. [email protected]
 Hipoglucemia
• El mejor tratamiento es la prevención.
• Ante la sospecha o duda: tratar.
• Hipoglucemia es ligera o leve:
• 10-15 g de Hidratos de carbono de absorción rápida
• (150 ml de zumo de naranja/ ó 1 refresco de cola, ó 2-3 compr.
de 5 gr glucosa, ó 1 sobre de azúcar)
• 20 g de absorción lenta (6 galletas, 30 g de pan tostado).
• Control en 20-30 min.

• Las hipoglucemias que aparecen en pacientes que toman sulfonilúreas son

mucho más graves que las inducidas por insulina, ya que el efecto de estos
fármacos puede prolongarse durante más de 24 horas. Por eso, el paciente
debe ingresar para observarlo, y administrarle glucosa i.v. durante horas.

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 Tratamiento (II)

- Moderada o Grave:
-No dar vía oral (riesgo de aspiración)
• Glucagón 1 mg iv, im, sc. (Kit monodosis GLUCAGEN HYPOKIT 1 mg polvo y
disolvente para solución inyectable,1 vial + 1 jeringa . En frigo. Alternativa
ambulatoria).
• 30 ml de Glucosa (50%) i.v. Hasta que coma por sí mismo.
• Glucosa (10%) i.v.
• Controles cada 10 min.
• Tras alcohol: glucosa i.v. (el glucagón no es útil). Efectos
inhibidores del alcohol sobre la neoglucogénesis hepática y, por tanto, tiene lugar en
condición de carencia de glucógeno hepático. Los pacientes con hipoglucemia inducida
por alcohol presentan una reducción en el almacenamiento de glucógeno, por tal motivo
no responden al glucagón. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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 Prevención.
• No retrasar u olvidar tomas.
• Actuar rápidamente ante los síntomas leves.
• Llevar siempre 15 gr de HC y tener 2 envases
de glucagón .
• Llevar medalla identificativa.
• Conocimiento por familiares.
• Aumentar medidas de prevención si ejercicio.
• Si hipo nocturna: comida ligera al acostarse y
control a las 3:00 AM.

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 Cetoacidosis diabética
En diabetes mellitus tipo 1

Acidosis diabética o coma diabético. Complicación hiperglucémica

Causas: la disminución o el olvido de la administración de insulina y las
enfermedades interrecurrentes (típicamente las infecciones).
Un déficit importante de insulina, hiperglucemia >300mg/dl, glucosuria,
poliuria osmótica, deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas,
polidipsia…
El metabolismo de los lípidos (lipólisis, liberación de ácidos grasos a la
circulación, cuerpos cetónicos, que pueden ser utilizados como sustratos
energéticos por el cerebro).
Síntomas: digestivos como aliento con olor a manzana, anorexia, náuseas,
vómitos y dolor abdominal.
Acidosis metabólica (con síntomas como la respiración de Kussmaull).
En la diabetes tipo 2 no suele existir cetoacidosis, ya que existe suficiente
insulina para evitar la lipólisis y la cetogénesis.

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 Cetoacidosis diabética
• Los cuerpos cetónicos se encuentran
en la sangre (cetonemia) y en la orina
(cetonuria). pH sanguíneo inferir a 7,35.
• Hiponatremia e hipopotasemia por la
pérdida renal…
• El tratamiento debe iniciarse
inmediatamente en UCI y se basa en
cuatro pilares:
• Hidratación, de 6 a 10 litros i.v.
• Insulinoterapia i.v.
• Potasio. EKG, vigilar arritmias
cardíacas. La insulina desciende los
niveles de potasio.
• Bicarbonato (si acidosis grave)
• La mortalidad de la cetoacidosis es del
10% a pesar del tratamiento. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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 COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO O
SÍNDROME HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
• Complicación diabetes tipo 2 (DM tipo 1 si inyecta poca
insulina), pero suficiente para inhibir la lipólisis y la
cetogénesis.
• Apareciendo hiperglucemia con diuresis osmótica,
pérdida de electrolitos y agua, etc.
• Glucemias muy elevadas (> 1000mg/dl), con una
deshidratación hipertónica (manifestaciones neurológicas).
• No existe cetosis ni acidosis, no presentan síntomas
gastrointestinales
• Signos de deshidratación intensa (sequedad de piel y
mucosas, hipotensión, taquicardia y signos neurológicos
variables (alteración sensitiva, convulsiones, hemiparesia,
etc)
• El tratamiento es similar al de la cetoacidosis diabética.
• Mortalidad: 50% aproximadamente. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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 Pregunta
La intervención enfermera que debe instruirse
inmediatamente para aliviar los síntomas asociados con
la reacción hipoglucémica del paciente incluye:
A) Administración de zumo de naranja
B) Administración de glucosa al 5% i.v.
C) Retirar la dosis subsiguiente de insulina
D)Dar un pequeño bocadillo de queso y galletas
A) Los líquidos que contienen hidratos de carbono simples se absorben más rápidamente y así,
aumenta con mayor rapidez la glucosa en sangre.
B) Aunque en el paciente comatosos puede administrarse una solución de glucosa al 5%, este aporte
no representa una cantidad suficiente de hidratos de carbono.
C) Esto no cambiaría la situación.
D) Los hidratos de carbono complejos y las proteínas requieren más tiempo para elevar la glucosa en
sangre, por lo que deben administrarse después de dar HC simples.

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 Pregunta
Cuando un paciente es ingresado por primera vez en coma no
cetósico hiperosmolar hiperglucémico, la prioridad de la
enfermera es aportar:
A) Oxígeno
B) Hidratos de carbono
C) Líquidos
D) Instrucciones dietéticas
A) No está necesariamente indicado el tratamiento con oxígeno.
B) Los hidratos de carbono aumentarían la concentración de glucosa en sangre, que ya es elevada.
C) Como resultado de la presión osmótica generalizada por el aumento de la glucosa en suero, las
células se deshidratan. El paciente debe recibir líquidos y después insulina.
D) Aunque las instrucciones dietéticas pueden ser apropiadas si el problema está relacionado con
una dieta inadecuada, estas instrucciones no resultan adecuadas durante una crisis aguda.

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 Pregunta
Los cuerpos cetónicos aparecen en la sangre y en orina
cuando se oxidan grandes cantidades de grasa. Esta
situación se asocia con:
A) Inanición
B) Alcoholismo
C) Curación ósea
D) Balance nitrogenado positivo
A) En la inanición hay una adecuada disponibilidad de hidratos de carbono para la
obtención inmediata de energía, y los depósitos de grasa se utilizan en exceso.
B) No hay grasas en el alcohol; no hay oxidación de las grasas.
C) Esto no requiere el uso de grandes cantidades de grasas; el calcio se deposita para
formar el callo óseo.
D) Esto no requiere de grandes cantidades de grasas.

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 Pregunta
Las sustancias hipoglucemiantes orales pueden utilizarse
para pacientes que sufren:
A) Cetosis
B) Obesidad
C) Diabetes tipo 1
D) Alguna producción de insulina

 
A) Para contrarrestar la cetoacidosis se requiere insulina de acción rápida.
B) La obesidad como síntoma no ofrece suficiente información como para determinar el estado de
la función celular beta.
C) Los pacientes con DM tipo 1 no tienen células beta funcionantes.
D) Los hipoglucemiantes orales pueden ser útiles cuando aún quedan algunas células beta
funcionantes. Como en la DM tipo 2.

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 Pregunta
El coma diabético es el resultado de un exceso del
acúmulo en sangre de:
A) Bicarbonato sódico, que produce alcalosis
B) Cetonas, por degradación rápida de las grasas, que causan acidosis
C) Nitrógeno del catabolismo proteico, que produce intoxicación por amonio
D) Glucosa, por el metabolismo hidrocarbonatado rápido, que produce confusión
A) Aunque se utiliza pocas veces, puede administrarse bicarbonato sódico para corregir el
desequilibrio ácido-base que resulta de la cetosis; la acidosis se debe a un exceso de ácido, no a
un exceso de bicarbonato.
B) Cuando se degradan las grasas para obtener energía se producen cetonas.
C) La diabetes no interfiere en la eliminación de derivados nitrogenados.
D) En el diabético, el metabolismo de los HC está muy afectado.

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 Pregunta

La causa más frecuente de cetoacidosis diabética es:

A) El estrés emocional
B) La presencia de una infección
C) El aumento de la dosis de insulina
D) La ingesta inadecuada de alimentos
 
A) Aunque el estrés emocional afecta la concentración de glucosa, raras veces produce cetoacidosis diabética.
B) Las infecciones aumentan la tasa metabólica del organismo, y no hay suficiente insulina para cumplir con
estas demandas.
C) El aumento de la insulina administrada conducirá a un coma insulínico si no se incrementa también la
ingesta de hidratos de carbono.
D) Esto producirá un coma insulínico.

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 Pregunta
El tratamiento primario de la cetoacidosis diabética debe
incluir la administración de:
A) Líquidos i.v.
B) Potasio
C) Insulina NPH
D) Poliestireno sulfonato sódico
A) Se administran líquidos i.v. para combatir la deshidratación de la acidosis y para mantener una vía para
administrar medicamentos. Cuando se han evaluado los niveles de electrolitos, puede añadirse potasio si es
necesario.
B) En la acidosis, los iones potasio pasan inicialmente del líquido intracelular al extracelular, produciéndose una
hiperpotasemia. A medida que se corrige la acidosis, puede aparecer hipopotasemia, por lo que puede tener
que administrarse potasio.
C) Ésta es una insulina de acción intermedia; en una emergencia está indicada la insulina rápida, como la
insulina regular.
D) No está indicado, las concentraciones séricas anormalmente elevadas de potasio desaparecerán una vez que
se corrija la deshidratación.
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 Pregunta

Cuando un paciente sufre una cetoacidosis diabética la

insulina que debe administrarse es:
A) NPH
B) Rápida
C) Globulina
D) Protamina Cinc
A) Ésta es una insulina de acción intermedia; su uso no está indicado en una emergencia.
B) La insulina regular es de acción rápida y debe ser utilizada cuando se precisa de una acción
inmediata.
C) Ésta no es ninguna forma de insulina; es una simple proteína.
D) Ésta es una insulina de acción lenta que no está indicada en una emergencia.

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 Pregunta
Una diferencia entre el coma diabético y el coma no cetósico
hiperglucémico hiperosmolar es que el cliente en coma diabético
experimenta:
A) Pérdida de líquidos
B) Glucosuria
C) Respiración de Kussmaul
D) Aumento de la glucosa en sangre
A) La pérdida de líquidos es común a ambos procesos, porque el incremento de la glucosa en sangre
acaba generando poliuria.
B) La glucosuria es común a ambas entidades.
C) La respiración de Kussmaul se presenta en el coma diabético como u intento del organismo de
corregir el bajo pH producido por el cúmulo de cetonas (cetoacidosis); el coma no cetósico
hiperglucémico hiperosmolar afecta a personas con DM tipo 2 que aún tienen algo de producción
de insulina; la insulina previene la degradación de las grasas en cetonas.
D) La hiperglucemia es común a ambas entidades.
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 Pregunta
Cuando se administra glucagón para revertir el estado de
hipoglucemia, actúa:
A) Liberando glucosa desde los depósitos hepáticos de glucógeno
B) Aportando oxígeno al cerebro y otros órganos vitales
C) Compitiendo con la insulina y bloqueando su acción a nivel tisular
D) Aportando un sustituto de la glucosa para reemplazar rápidamente su déficit
A) El glucagón, producido por las células alfa de los islotes de Langerhans, es un
antagonista de la insulina. Moviliza en glucógeno almacenado en el hígado, con lo
cual aumenta la concentración de glucosa en sangre.
B) Esto estimula un aumento de la glucosa en sangre, no de glucógeno.
C) El glucagón no compite con la insulina, sino que promueve la conversión del
glucógeno en glucosa.
D) El glucagón no es un sustituto de la glucosa.

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 Pregunta
Un cliente con diabetes mellitus no tratada puede entrar
en coma acidótico. Esta acidosis está producida
directamente por un aumento de la concentración
sérica de:
A) Cetonas
B) Glucosa
C) Ácido láctico
D) Ácido glutámico
A) Las cetonas que se producen en exceso en la diabetes son el ácido acetoacético, el ácido
betahidroxibutírico y la acetona La principal cetona, el ácido acetoacéticom es y un cetoácido
alfa que disminuye el pH sanguíneo, produciendo acidosis.
B) La glucosa no es un ácido; no cambia el pH.
C) El ácido láctico se produce como resultado de la concentración muscular; no es característico de
la diabetes.
D) Éste es un producto del metabolismo de las proteínas. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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 Pregunta
Para analizar la presencia de cetonas, debe obtenerse una
muestra de orina de la sonda vesical mediante:
A) Desconexión y drenaje en un recipiente limpio
B) Lavado de la válvula de drenaje y desconexión de la bolsa colectora
C) Enjuagues del catéter con alcohol y drenaje a un tubo estéril
D) Utilización de una jeringa estéril para extraer la orina del catéter, pinzado y
limpio.
A) El sistema debe permanecer cerrado para que no entre ningún microorganismo en el sistema
urinario.
B) Esto no aportaría una muestra fresca que indicara la presencia de acetona.
C) El sistema debe permanecer cerrado para disminuir la posibilidad de infecciones del sistema
urinario.
D) La sonda urinaria y la bolsa de drenaje siempre deben constituir un circuito cerrado estéril. La
orina debe sacarse sólo de la sonda, no de la bolsa de recogida.

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 Pregunta
Un cliente sufre una reacción hipoglucémica a la
insulina. Los datos indicativos de esta situación son:
A) Palidez, transpiración, temblores
B) Sed excesiva, piel seca y caliente
C) Olor del aliento a frutas, cetonuria
D) Anorexia, glucosuria, taquicardia
A) Como el cerebro requiere un aporte constante de glucosa, la hipoglucemia dispara la respuesta del
sistema nervioso simpático, que produce estos síntomas.
B) Estos síntomas son compatibles con deshidratación, que muchas veces se asocia al estado
hiperglucémico.
C) Estos síntomas se asocian con la hiperglucemia; se deben a la degradación de las grasas como
resultado de un aporte inadecuado de insulina.
D) La hipoglucemia dispara el mecanismo compensador del hambre. Como la glucosa sanguínea es
baja, el umbra renal no se supera y no hay glucosuria.

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 Otras complicaciones

• Enfermedades que proceden de

la lesión de los vasos sanguíneos
por la hiperglucemia crónica.
• Microangiopatía diabética (daño
en los pequeños vasos), y aunque
se puede observar en todo el
cuerpo, (áreas más afectadas
son)
• ojos (retinopatía diabética),
• los riñones (nefropatía)
• lesiones nerviosas (neuropatía)
• en la piel (dermopatías).
• macroangiopatía, con el
desarrollo de aterosclerosis
precoz y extensa.
• infecciones producidas por
cándidas, pseudomonas, etc. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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Retinopatía diabética
• Desde la aceleración de unas
cataratas hasta una lesión de los
vasos retinianos, por
microangiopatía.
• Aparece en pacientes que tienen
un mal control de su
glucemia y llega a afectar hasta
un 25% de los diabéticos de larga
duración.
• La lesión de los pequeños vasos
provoca una hipoxia crónica
en la retina que será la
culpable de todos los fenómenos
que suceden. Dentro de esta
enfermedad podemos distinguir:

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 Retinopatía diabética

Forma no proliferativa. Más frecuente y corresponde a las etapas iniciales de la

enfermedad. Son pequeñas dilataciones vasculares (microaneurismas) que darán paso
a extravasación de células y proteínas, hemorragias y pequeños infartos de la
retina.
Forma proliferativa. En el intento de aportar más oxígeno a la retina, ésta responde
liberando factores que estimulan la creación de nuevos vasos (proliferaciones
neovasculares). Estos neovasos son disfuncionales, dejan pasar sustancias a través
de su pared y se rompen con facilidad, con lo que podemos tener alteraciones agudas
por sangrado, como es la hemorragia vítrea; o alteraciones crónicas por alteración del
humor acuoso, como en el caso del glaucoma neovascular. Además de los vasos,
también aparecen bandas conectivas, como cicatrices, que pueden ejercer tracción sobre
la retina y despegarla, ocasionando el desprendimiento de retina.

Como tratamiento, el buen control de la glucemia es la única manera eficaz y/o la progresión a formas más graves. Una
vez aparecidos los microaneurismas, el tratamiento será la fotocoagulación con láser.
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 Nefropatía diabética

• Es la combinación de lesiones que a menudo de observan en

el riñón diabético. Las más frecuentes son las que afectan al
glomérulo.
• En las primeras etapas puede detectarse un aumento del
tamaño renal hipertrofia de las nefronas e hiperfiltración,
que sugiere un aumento del trabajo renal destinado a
reabsorber la carga excesiva de glucosa. Se observa
posteriormente un engrosamiento de las membranas en
todo el glomérulo, al igual que en los capilares.
• En las primeras manifestaciones se detecta albúmina en
orina.
• La HTA, el tabaquismo, la hiperlipidemia, control deficiente de
la glucemia, y predisposición familiar empeoran la
enfermedad. Enfermería Clínica II y Salud Mental. Prof. José Oliva Pérez
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 Neuropatías

Las neuropatías periféricas diabéticas se asocian con dos tipos de

alteraciones patológicas.
La primera de ella consiste en un aumento del espesor de las
paredes de los vasos sanguíneos que irrigan al nervio afectado,
lo que permite pensar que la isquemia vascular desempeña un papel
patogénico importante en estos trastornos nerviosos.
La segunda consiste en un proceso de desmielinización
segmentaria que afecta a las células de Schwann. Este proceso
desmielinizante se acompaña de una disminución de la velocidad
de conducción nerviosa. Por lo que perciben menos dolor, siendo
un factor de riesgo para desarrollar úlceras del pie.
Aparentemente, las neuropatías periféricas diabéticas no representan
una entidad clínica única. Las manifestaciones clínicas de estos
trastornos varían según la localización de la Enfermería
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 Neuropatía diabética

Test del monofilamento

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 Complicaciones
macrocirculatorias
Porque los pacientes diabéticos presentan
múltiples factores de riesgo para el
desarrollo de enfermedad
macroangiopática, tales como obesidad,
hipertensión, hiperglucemia,
hiperinsulinemia, hiperlipidemia, alteración
de la función plaquetaria, etc, que
contribuye al aumento de posibilidades de
accidentes vasculares.
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Complicaciones macrocirculatorias

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 Pie diabético
Soc. Española Angiología y Cirugía Vascular define el pie diabético:
“alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia
mantenida, en que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante
traumático, produce lesión y/o ulceración del pie”.

Neuropatía + enf. Vascular + infección

Cuidados de los pies:
• aseo adecuado
• secado (especialmente entre los dedos) e hidratación.
• lavado diario (corto para evitar reblandecer la piel)
• mantenerse siempre los pies limpios y secos
• revisándolos diariamente
• calzado cerrado y ajustado (sin oprimir)
• Evitar: andar descalzo, usar zapatillas descubiertas en momento inapropiado,
y/o rasurar durezas.
• Las uñas deben cortarse de forma apropiada al dedo.
• Recomendar las visitas regulares al podólogo.
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 WEBs de interés

Federación española de educadores

en diabetes: www.feaed.org
Sociedad española de diabetes
www.sediabetes.org/
Sociedad española de endocrinología
y nutrición: www.seen.es/

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“La Enfermería es un arte y si se pretende
que sea un arte, requiere de una devoción
tan exclusiva, una preparación tan dura,
como el trabajo de un pintor o de un escultor,
pero ¿cómo puede compararse la tela muerta
o el frío mármol con el tener que trabajar con
el cuerpo vivo, el templo del espíritu de Dios?
Es una de las Bellas Artes; casi diría, la más
bella de todas las Bellas Artes”.
Florence Nightingale (1820-1910)

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 Bibliografía
201

• De la Fuente, M. (coord.). Enfermería Médico Quirúrgica. Difusión

Avances de Enfermería. 2ª edición. 2009.
• Martin, MT. Manual CTO de Enfermería. 6ª edición. CTO editorial.
Madrid.
• Porth, CM. Fisiopatología, salud-enfermedad un enfoque
conceptual. 7ª edición. Panamericana, 2006.
• Smeltzer, SC, Bare, BG. Enfermería médico quirúrgica de Brunner
y Suddarth. 8ª edición. Vol. 1. McGraw-Hill Interamericana, 1998.
• Tortora GJ, Grabowski SR. Principios de anatomía y fisiología.
Novena edición. Oxford University Press, 2002.

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