VERTIGO

C. Jesús Pérez Córdova R2 MF

Dr. Jorge Miguel Rosales
DEFINICIÓN

Sensación de falta de estabilidad o de ubicación en el espacio

carácter rotatorio se puede acompañar de manifestaciones vegetativas

(náuseas, vómitos, sudoración).

El mareo es una alteración del equilibrio con sensaciones de vacío en la

cabeza, inseguridad, inestabilidad y de desmayo.
ANATOMOFISIOLOGIA

Lograr un adecuado equilibrio estático y dinámico

Sistema General del Equilibrio:

El Sistema Vestibular: está en el oído interno y en el centro neurológico

El Visual: dónde se encuentra el cuerpo en el espacio y la dirección del

movimiento

Propioceptivo:
- Los receptores de presión en la piel (pies)
- los receptores en los músculos
- Los receptores en las articulaciones nos informan de qué
parte del cuerpo
 ANATOMOFISIOLOGIA…

El oído interno mide unos 2 cm y se compone

de las siguientes partes:

CLOQUEA (Caracol): situada en el oído interno.

En su interior se encuentra el órgano de Corti,
que es el órgano del sentido de la audición.

SISTEMA VESTIBULAR: consta de: Canales

semicirculares contiene las ampollas que a su
vez contienen unas células ciliadas llamadas
cúpulas (sus mov se trasmiten por las fibras del
VIII par)
- Organos otolíticos:
- El Utriculo
- El Saculo: Detectan el mov en linea recta
y la posición estática de la cabeza
ANATOMOFISIOLOGIA

Existen 2 teorias que explican la patología de éste trastorno:

• Teoría de la cupulolitiasis: afectación mecánica del oído interno, con

degeneración de la mácula utricular produciéndose una migración de los
otolitos (cristales de carbonato cálcico) que se depositarán en la cúpula de la
ampolla del Canal Semicircular Posterior

• Teoría de la canalolitiasis: Los otolitos se quedan flotando en el líquido

endolinfático por los canales semicirculares, sobre todo el posterior,
provocando una inadecuada estimulación de la cúpula
 EPIDEMIOLOGíA
• Un 20% de las personas entre los 18 y los 65 años ha sufrido
recientemente vértigo.
• 2 mujeres por cada hombre
• En la población general oscila entre el 5-20%
• Motivo frecuente de consulta
• El 80% de los individuos afectados consulta al médico
• Es importante diagnosticarlo varia mucho la gravedad
CLASIFICACION Y ETIOLOGíA

VERTIGO SUBJETIVO: Falsa sensación de mov. su cuerpo gira

VÉRTIGO OBJETIVO: Los objetos giran, es el más frecuente

VERTIGO DE ORIGEN CENTRAL: Aparicion y recuperacion lenta, no alt.

Auditivas, origen multifactorial

VERTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO: Aparición brusca ante cambios

posturales, si alt. Auditivas y sintomas neurovegetativos
 CLASIFICACION Y ETIOLOGíA
CAUSAS ORIGEN CENTRAL
• Vértigo vascular: síndrome vertebrobasilar
• Síndrome medular.
• Esclerosis múltiple.
• Epilepsia.
• Cefaleas tipo migraña.
• Procesos tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo pontocerebelosos.
• Siringomielia
• Infecciones virales del oído interno que provoca laberintitis
• Hemorragia cerebelar, isquemia del tallo cerebral
CLASIFICACION Y ETIOLOGíA
CAUSAS ORIGEN PERIFÉRICO

• Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)

• Síndrome de Ménière
• Neuritis vestibular
• Neurinoma del acústico
• Laberintitis
• Fístula perilinfática
• Colesteatoma
• Herpes zoster ótico.
• Cuerpos extraños
• Traumatismo acústico
 DIFERENCIAS CLíNICAS ENTRE V. PERIFÉRICO Y
CENTRAL
VÉRTIGO PERIFÉRICO Vs CENTRAL

PERIFÉRICO CENTRAL
Inicio súbito
Súbito o lento
Severidad de vértigo Intenso (+++) Menos intenso (+/-)
Paroxístico Constante
intermitente
Características Variable
Frecuente
Agravado por los movimientos Variable
Frecuente
Asociado a nauseas/diaforesis
Cefalea Frecuente
Excepcionnal
 DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE V. PERIFERICO Y
CENTRAL
VÉRTIGO PERIFÉRICO Vs CENTRAL
PERIFÉRICO

NISTAGMO -Mixto -Horizontal, vertical..

-En la misma dirección -En varias direcciones
-% a intensidad vertigo - desproporcionado a
- Fase rapida al lado contrario a intensidad
la lesión -Fase rápida al mismo lado
de la lesión
ROMBERG cae a lado de la lesión Cae indistintamente a los 2 lados

MARCHA CON OJOS

Hacia el lado contrario al nistagmo Hacia el lado del nistagmo
CERRADOS
Desvía los 2 al mismo lado Solo se Devia un solo dedo
PRUEBA DE
LOS
INDICES
 VPPB: VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO

BENIGNO

• Es el más frecuente

• Presentan episodios breves de vértigo con los cambios de postura, al girar en la cama, al
acostarse, al inclinarse o al extender el cuello.

• Dura pocos minutos y se produce nistagmo.

• El examen neurológico es normal, excepto por el nistagmo

• Se atribuye a que un otolito se desprendió del sáculo o el utrículo

• La maniobra de Dix-Hallpike es diagnostica

• Se resuelve de forma espontánea, recuperándose por completo

• Se aconseja realizar ejercicios vestibulares varias veces al día para acelerar

la curación.
 SINDROME DE
MENIERE

Próspero Menière

Elabora una teoría que adjudicaba a hemorragias endolaberínticas, hoy se sabe

que se trata de un hidrops endolinfático, que hace que el laberinto membranoso se
expanda y rompa, lo que produce hipoacusia y vértigo.

Se caracteriza por la siguiente tétrada:

• Ataques de vértigo episódico de más de 20 minutos, a veces de varias horas de
duración
• Hipoacusia fluctuante unilateral o bilateral
• Acúfenos generalmente de tono grave
• Sensación de oído pleno. “Fullness"
SINDROME DE
MENIERE

Tipos de sinndrome de Meniere

- Ménière típico: Con la tetrada característica

- Ménière coclear: Solo síntomas auditivos: Hipoacusia fluctuante, acúfenos,

sensación de oído pleno

- Ménière vestibular: Llamado vértigo recurrente (solo crisis de vértigo y crisis vagal)
 SINDROME DE
MENIERE

Factores que pueden provocar hidrops laberíntico endolinfático:

• Factores vasculares, infecciosos, metabólicos, alérgicos, y psicológicos.

• Procesos inflamatorio-infecciosos (laberintitis, fracturas del peñasco).
• Otros, como la ototoxicidad, la otosclerosis y la enfermedad de Paget.
• Quirúrgica: estapedectomía, colesteatoma, etc.
• Furosemida, gentamicina, estreptomicina, etc.
• Congénitas o hereditarias
• Causas varias: Mieloma múltiple, anemia drepanocítica, colágenopatías,
hipo-proteinemias, neurinoma del acústico, reacciones autoinmunes,
infecciones virales, otitis media crónica, leucemia, sífilis, etc.
 DIA GNOSTICO
Se centra en la anamnesis y exploración

Se interrogara al paciente sobre:

temporal: Inicio, duración

El VPPB dura segundos, la isquemia vertebrobasilar normalmente minutos, el síndrome de Menière, horas,
y el infarto laberíntico o la neurolaberintitis viral, días.

• Factores precipitantes: Si aparece al mirar hacia arriba o al darse la vuelta en la cama sugiere vértigo
posicional; si es al toser, estornudar o con las maniobras de Valsalva, orienta hacía una posible fístula
perilinfática.

• Síntomas asociados: Con acúfenos e hipoacusia indican origen periférico y afectación cloquea,
náuseas, vómitos, sudoración y palidez sugiere enfermedad laberíntica.

• Factores asociados. DM favorece la lesión del sistema vestibular, enfermedades

respiratorias pueden producir neurolaberintitis virales.
 DIA GNOSTICO
EF

✓OTOSCOPIA:
Para detectar tapones de cera, cuerpos extraños, otitis, etc.

✓EXPLORAR EL ARCO DE MOVILIDAD DEL CUELLO:

La disminución del arco puede deberse a alteración cervical

• TOMA DE T/A, frecuencia cardíaca y respiratoria, Tª y SO2. Ante sospecha de hipotensión

ortostática se deben medir la tensión arterial y el pulso, primero tras cinco minutos en decúbito
supino y en segundo lugar después de unos minutos en ortostatismo.

• SISTEMA NERVIOSO
• CARDIOVASCULAR
• LOCOMOTOR
• ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS.
 EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA

Se explorarán los pares craneales, estudio cerebeloso, Romberg, marcha y el Nistagmo

Nistagmus proviene del griego y significa “cabeceo”, es el hallazgo objetivo que acompaña a los
síndromes vertiginosos.
Es un movimiento alternante e involuntario de los ojos, que tiene un componente lento y un
componente rápido, puede ser horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio o multidireccional según su
origen.

• Nistagmus espontáneo horizontal u horizt-

rotatorio: PERIFERICO
• Nistagmus espontáneo horizontal, oblicuo,
vertical: CENTRAL
TAC craneal
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PERIFERICO CENTRAL

Giro de objetos Bien definido Mal definido

Súbita – corta duracón Lenta - larga evolcución

Influenciado por los Si No

movimientos

Alteraciones vegetativas Importantes Mínimas

Romberg Cae al lado de la lesión Cae indistitamente a los 2

lados
VPPB

Vértigo cervical

Accidente Isquemico Transitorio

Neuritis vestibular

Lesión águlo pontocerebeloso y cerebelo

Ortostastismo
ENFERMEDAD MÉNIÉRE

Neurinoma del acústico

Esclerosis múltiple

Accidente Isquémico
Transitorio

Migraña

Hipotiroidismo o
 TRA TA MIENTO
VPP B

1.- tratamiento médico

con supresores vestibulares y antieméticos.
Recomendados cuando hay vegetativo importante, así como crisis frecuentes
y duraderas.

■ maniobras de recolocación de partículas: EPLEY

CONTRA INDICA CIONES MANIOBRA DEEPLEY

■ Cervicalgias por cervicoartrosis o hernias discales conocidas.

■ Enfermedad cardiovascular inestable
■ Sospecha de insuficiencia vertebrobasilar.
■ Estenosis carotidea severa
■ Patologías que impidan sentar al paciente en camilla

RECOMENDABLE SOLICITAR EL CONSENTIMIENTO VERBAL

DEL PACIENTE
EJERCICIOS DE BRANDT Y DAROFF.
 SINDROME DE MENIERE Tto

Fase aguda:
Síntomas severos:
■SULPIRIDE (DOGMATILR)

: 50 mg 3/día (7-14 días).

Si hay vómitos : 100 gr hasta cese de síntomas.

Síntomas leves o moderados: CINARIZINA

(STUGERONR): 30 mg
3/día (7-14 días)
CRISIS RECURRENTES
■ Dieta pobre en sal, evitar cafeína, tabaco, stress.
■ Los diuréticos y corticoides orales no aportan suficiente
beneficio.
■ BETAHISTINA (SERCR) 16 mg/3 v/día, inicialmente, luego
8 mg/3 veces/día durante 6-12 meses.
■ Rehabilitación.
 TRATAMIENTO VÉRTIGO P ERIFÉRICOEN CRIS IS
A GUDA

Medidas generales

■ Reposo absoluto en cama, decúbito lateral, oído afectado hacia arriba.

■ Fijación de la mirada en un punto favorece el reposo vestibular.

■ Dieta absoluta o liquida si tolera
■ Control TA
Sedantes vestibulares

SULPIRIDE (DOGMATILR) caps 50 mg y ampollas 100 mg. DOGMATIL forte

( comp. 200 mg), dosis 200 mg/8h v.o. o 100 mg im.
■ TIETILPERAZINA (TORECANR) 6,5 mg / 8H v.o.

■ BETAHISTINA (SERC ) 16 mg/8 h v.o.

ANTIEMETICOS, si tiene vómitos incoercibles:
■METOCLOPRAMIDA (PRIMPERANR) 10 mg/8h iv
o im

ANSIOLITICOS:
■ DIAZEPAM (VALIUMR ) 5 mg/8h vo

O MIDAZOLAM (DORMICUMR) 0,1 mg/k de peso

■ O LORAZEPAM (ORFIDALR) 1 mg/8h
SL
 PRONÓSTICO

■VPPB enfermedad benigna, tienden a la curacion espontanea.

■ VPPB canal posterior recaídas 18 % a los 12 meses y 30 % a los 3 años.
■ Recaída mas frecuente en el VPPB canal horizontal. (50 % a los 5
años).
■ 50% recurrencia en periodo de segimiento de 10 años.
■ EM hay perdida auditiva progresivapermanente.
PREVENCION
 BIBLIOGRA FIA
• Robert B. DaroffS. Mareo y vértigo. En Harrison. Principios de Medicina Interna
vol 1. Madrid 2010. cap 26. Paginas: 144-147
• Ignacio Méndez , Héctor Riveros , M. José Concha, Síndromes Vestibulares
Periféricos: Primera parte Conceptos Generales y Examen del VIII Par. Pontificia
Universidad Católica de Chile, Cuadernos de Neurología. XXXI: 2007.
• Vértigo crónico e inestabilidad postural. En: Beers MH, Berkow R, editores.
Manual Merck de Geriatría. 2.ª ed. Madrid: Harcourt; 2001. p. 181-94.
• López-Moya JJ, Orti-Pareja M, Jiménez-Jiménez FJ. Mareo, vértigos y acúfenos.
En [Link]. editor. Manual de diagnóstico y terapéutica neurológicas.
Barcelona:Viguera Editores; 2002. p. 155-72.
• Patrick J, Lavin M. Trastornos de los movimientos oculares: diplopía,
nistagmo y otras oscilaciones oculares. Madrid: Editorial Servier; 2005. p.
199-225.
 CASO CLÍNICO

• Varón de 36 años, con historia de hipoacusia de dos años con presencia de tinnitus
intermitente bilateral a predominio derecho.

• Un mes antes de la admisión presentó proptosis del ojo derecho sin alteración de la agudeza
visual. Dos días antes refirió vértigo e inestabilidad para la marcha, que se exacerbaba con los
cambios posturales.

• Un día antes del ingreso, se intensificó el vértigo, se añadieron náuseas y vómitos de

contenido alimentario y cefalea frontal opresiva de intensidad moderada, que empeoraba con
maniobras de Valsalva y cedía levemente con analgésicos.

• El día del ingreso, la cefalea se tornó severa, se añadió tinnitus y otalgia bilateral a predominio
del lado derecho, acompañada de visión doble vertical.

• Negaba fiebre o cefalea tipo thunderclap.

• Hiporexia, sueño disminuido y pérdida de peso de aproximadamente 3 kg.

• Conductor de vehículo de transporte público, toxicomanias (-).

• Como antecedentes patológicos refería contusión frontal derecha sin fractura en el 2002, y
accidente de tránsito con dos fracturas a nivel de pierna derecha en el 2004.

• Cirugías previas (-) alergia a medicamentos(-).

• Padres e hijos aparentemente sanos. La revisión anamnésica de sistemas y aparatos fue

negativa.

• Al examen físico: PA: 120/70 mm Hg, FC: 60 x’ FR: 20 x’ T: 36,5°C SatO2: 97% FiO2:21%; IMC:
25,4. Lucía en aparente buen estado general, hidratado, llama la atención la asimetría ocular.

• El examen regional de la cabeza evidenció proptosis del ojo derecho con hemorragia
subconjuntival ipsilateral, pupilas isocóricas y reactivas a la luz y acomodación, movimientos
oculares conservados, no nistagmos espontáneo, signo de Romberg (+) hacia la derecha,
aumento de la base de sustentación a la marcha, test de impulso cefálico para la exploración
vestibular negativo y Dix Hallpike negativo.
La audiometría fue informada como hipoacusia mixta severa derecha

Los potenciales evocados auditivos mostraban hallazgos sugestivos de severa hipoacusia

neurosensorial derecha.

Audiometría muestra hipoacusia mixta de oído derecho. X: oído izquierdo; V oído

derecho.
RM de órbitas y encéfalo que muestra hipertrofia de aspecto inflamatorio de músculos óculo-
motores de la órbita derecha con signos de oftalmopátia intraocular y signos de leve
pansinusitis