DOCENTE
Dra. Zavaleta Avalos Rosa Nelly
SEMINARIO: “EPOC:
FISIOPATOLOGÍA Y
CLASIFICACIÓN”
INTEGRANTES
• Rodríguez Anticona Miguel
• Rodríguez Loloy Angie
• Rojas Ávila Xiomara Brigith
• Rojas Silva Mauricio
• Romero Castañeda Stefany
• Ruiz Arévalo Fernando Kamilo
• Ruiz López Diana
• Sánchez Pérez Mayra FA R M A C O L O G Í A C L Í N I C A
• Santos Núñez Rodrigo
• Sevillano Rodríguez Almendra GRUPO N°5
FACTORES DE
RIESGO
TABAQUISMO
descenso acelerado del FEV1
medida dosis-respuesta es decir cajetillas diarias - total de años de tabaquismo
tabaquismo pasivo también es un factor de riesgo para el desarrollo de EPOC especialmente en
niños
La exposición provoca una reducción considerable en el desarrollo del sus
pulmones
CONTAMINACION ATMOSFERICA
zonas urbanas los síntomas de vías respiratorias se intensifican
muchos mas que en las zonas rurales
Por la mayor contaminación en esta
Pero la exposición prolongada al humo producido por
la combustión de biomasa (el humo de leña)
es un factor de riesgo para desarrollar EPOC
EXPOSICION LABORAL
exposición generalizada a polvos en el centro de trabajo
incrementa de los síntomas de obstrucciones del flujo de aire
trabajos como la extracción de carbón y oro en minas, el
polvo de algodón en fábricas
genera una disminución moderada del FEV1 en
personas no fumadoras y fumadoras
GENETICO
bien el fumar cigarrillos
constituye el principal
factor de riesgo de
déficit notorio de antitripsina α1
desarrollo de EPOC (α1AT)
Los individuos homocigotos para el
alelo Z de este gen
pero la aparición de
EPOC es muy variable tienen un riesgo incrementado para
entre los fumadores por desarrollar EPOC, especialmente si son
fumadores
lo que se piensa en un
origen genético
REACTIVIDAD DE
INFECCIONES DE LAS VIAS
LAS VÍAS RESPIRATORIAS
RESPIRATORIAS
Estudios realizados en los que
compararon la reactividad de las vías
respiratorias con la disminución de
la función pulmonar
son causas
importantes en la
exacerbacion de la la hiperreactividad es sin duda
EPOC un importante elemento para
pronosticar el deterioro
pulmonar
PATOLOGÍA
Vías aéreas •Aumento del número de células caliciformes, hiperplasia de la glándula mucosa, fibrosis, estrechamiento y reducción del número de vías aéreas pequeñas y colapso de las vías respiratorias debido a la pérdida de anclaje
causado por la destrucción de la pared alveolar en el enfisema
Parénquima pulmonar
•El enfisema acinar proximal se refiere a la dilatación o destrucción anormal del bronquiolo respiratorio, la porción central del acino.
•El enfisema panacinar se refiere al agrandamiento o destrucción de todas las partes del acino.
•En el enfisema distal acinar (también conocido como paraseptal), los conductos alveolares están predominantemente afectados.
Vasculatura pulmonar •Hiperplasia de la íntima e hipertrofia / hiperplasia del músculo liso que se cree que se deben a la vasoconstricción hipóxica crónica de las arterias pulmonares pequeñas.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA
Signo típico de la EPOC: Disminución persistente del flujo espiratorio forzado.
Alteraciones de la vía Alteraciones las del
aérea (especialmente la parénquima alveolar
de pequeño calibre) (enfisema).
Disminuyen la retracción
Aumentan la resistencia al
elástica pulmonar y, con ello,
flujo aéreo por disminución
la presión necesaria para la
de la luz bronquial
generación de flujo aéreo.
Debido a:
• Engrosamiento de la pared
• Contracción de la musculatura lisa bronquial También se observa:
• Pérdida del soporte elástico ofrecido en • Incrementos del volumen residual y del cociente volumen
condiciones normales por el parénquima alveolar. residual/capacidad pulmonar total
• Distribución desigual de la ventilación
• Desigualdad en el cociente ventilación-riego.
FISIOPATOLOGIA
OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
Espirometría: cuantifica la limitación del flujo de aire, conocida también como obstrucción aérea.
– Se efectúan maniobras espiratorias forzadas después de que el paciente inhala hasta llegar a la capacidad pulmonar.
– Parámetros básicos obtenidos de la espirometría:
• Volumen de aire expulsado en el primer segundo de la maniobra espiratoria forzada (FEV1)
• Volumen total de aire espirado durante la maniobra espirométrica total (capacidad vital forzada [FVC]).
– En estadios iniciales de la enfermedad las alteraciones bronquiolares pueden no causar cambios significativos en la
espirometría debido a que la contribución a la resistencia total al flujo aéreo que ofrecen las vías aéreas de pequeño
calibre es pequeña (20% de la resistencia total).
El flujo durante la espiración forzada Resultado del equilibrio entre:
– Retracción elástica de los pulmones en apoyo del flujo
– Resistencia de las vías respiratorias que lo limitan.
FISIOPATOLOGIA
OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
El flujo espiratorio máximo disminuye conforme se vacían los pulmones Aumenta la resistencia al flujo de
aire, porque:
– el parénquima tiene cada vez menos retracción elástica
– se reduce el área transversal de las vías respiratorias, de tal modo que
• Los pacientes con obstrucción del flujo de aire vinculada con EPOC muestran una menor relación de
FEV1/FVC crónica.
• La disminución del FEV1 en la EPOC rara vez muestra grandes respuestas a los broncodilatadores
inhalados, aunque es frecuente lograr mejoría incluso en 15% de los casos.
La pletismografía: permite constatar el aumento de la resistencia de la vía aérea y de los volúmenes
pulmonares estáticos.
FISIOPATOLOGIA
HIPERINSUFLACIÓN
“Atrapamiento de aire” incremento del volumen residual y el cociente entre el volumen residual y la
capacidad pulmonar total
Hiperinsuflación progresiva aumento de capacidad de la residual funcional y capacidad pulmonar
total (TLC) en las etapas tardías de la enfermedad.
• Durante la fase ventilatoria: se conserva el flujo espiratorio máximo
Dado que al aumentar el volumen pulmonar se eleva la presión de la retracción elástica y se
ensanchan las vías respiratorias se disminuye la resistencia aérea.
FISIOPATOLOGIA
HIPERINSUFLACIÓN
Pese a que compensa la obstrucción de las vías respiratorias, puede desplazar el diafragma hacia abajo hasta asumir una
posición aplanada, con diversos efectos adversos:
La presión abdominal positiva
Las fibras musculares del diafragma
durante la inspiración no se aplica
aplanado son más cortas que las de la
con la misma eficacia a la pared del
cúpula curva normal
tórax
son menos capaces de generar
lo que frena el movimiento de la
presiones inspiratorias en
caja torácica y disminuye la
comparación con lo normal.
inspiración.
Durante la fase ventilatoria: los
El diafragma aplanado (que tiene un músculos inspiratorios deben
mayor radio de curvatura, r) debe esforzarse para superar la resistencia
generar una tensión mayor (t) para de dicha caja a la mayor insuflación • Fatiga diafragmática y
producir la tensión transpulmonar (p)
fallo de la bomba
necesaria para la ventilación ventilatoria aparición o el
• Esto se deriva de la ley de No obtienen el apoyo normal de la
pared torácica al retraerse hacia fuera empeoramiento de la
Laplace, p = 2t/r. hipoxemia y la hipercapnia.
y alcanzar su volumen de reposo.
• Relativamente frecuente
durante las agudizaciones de
la enfermedad.
FISIOPATOLOGIA
INTERCAMBIO DE GASES
La destrucción de tabiques alveolares y la
La hipertensión consiguiente pérdida de la red capilar de los
pulmonar de pulmones que ocasiona el enfisema reducen
Por lo general, la
gravedad suficiente la superficie de intercambio gaseoso, lo que
PaO2 permanece
para causar una
cerca de lo normal se traduce en la disminución de la DLCO
cardiopatía
hasta que el FEV1 (capacidad de difusión de monóxido de
No cabe esperar una pulmonar e
disminuye casi 50% carbono).
elevación de la insuficiencia del
del valor previsto
Paco2 hasta que el ventrículo derecho
• Incluso valores
FEV1 es <25% del por EPOC surge en
mucho menores
valor previsto, e su mayoría en los Signos característicos de la EPOC
de FEV1 se
incluso en tal individuos que
pueden • ventilación dispar y la desigualdad
situación quizá no muestran una
acompañar de entre la ventilación y el riego sanguíneo
surja. disminución
una Pao2
marcada del FEV1
normal, por lo
(<25% de la cifra Esta desigualdad explica, en esencia, la
menos en el
prevista) junto con
reposo. disminución de la PaO2 que se observa en la
hipoxemia crónica
(Pao2 <55 mmHg) EPOC; los cortocircuitos son mínimos
FISIOPATOLOGIA
• La capacidad de ejercicio suele estar limitada en los pacientes con EPOC debido a:
1. Aumento de la resistencia al flujo aéreo que limita el aumento de la ventilación
minuto requerida durante el ejercicio para dar respuesta a la superior demanda
metabólica que este comporta.
2. Descensos de la PaO2 durante el ejercicio, que limitan el aporte de oxígeno al
músculo esquelético.
3. Pérdida de masa muscular esquelética (debida a sedentarismo crónico y,
posiblemente, a la inflamación sistémica) y disfunción de la masa muscular
restante
4. Otros factores cardiovasculares (cardiopatía, arritmias) o hematológicos
(anemia crónica).
M A NE J O D E L A E P OC E S T A BL E : IN IC IO DE LA T E R A P IA BA S A D A E N LA
E V A LU A C IÓ N G C D A BC D D E S ÍN T OM A S Y R I ES G O D E E X A C E R B A C I ÓN *
Grupos Síntomas Riesgo
Todas
Menos sintomático Riesgo bajo
UNA Síntomas leves o poco frecuentes (es decir, sin aliento con ejercicio extenuante o 0 o 1 exacerbaciones en el último año
al apresurarse en terreno llano o subir una ligera colina) ¶ o CAT <10 Δ sin hospitalización asociada
Más sintomático
Síntomas de moderados a severos (es decir, el paciente tiene que caminar más Riesgo bajo
si lentamente que otros de la misma edad debido a la disnea, tiene que detenerse para 0 o 1 exacerbaciones en el último año
respirar cuando camina en terreno llano a su propio ritmo o tiene una disnea más sin hospitalización asociada
severa) ¶ o CAT ≥10 Δ
Menos sintomático Alto riesgo
C Síntomas leves o poco frecuentes (es decir, sin aliento con ejercicio extenuante o ≥ 2 exacerbaciones por año con una o
al apresurarse en terreno llano o subir una ligera colina) ¶ o CAT <10 Δ más que conducen a la hospitalización
Más sintomático
Síntomas de moderados a severos (es decir, el paciente tiene que caminar más Alto riesgo
re lento que otros de la misma edad debido a la disnea, tiene que detenerse para ≥ 2 exacerbaciones por año con una o
respirar cuando camina en terreno llano a su propio ritmo o tiene una disnea más más que conducen a la hospitalización
severa) ¶ o CAT ≥10 Δ
Escala de disnea del Consejo de Investigación Médica Modificada (mMRC)
Grado Descripción de la disnea
0 Solo me quedo sin aliento con ejercicio extenuante
Me falta el aliento cuando me apresuro en terreno llano o al subir una
1
pequeña colina
En terreno llano, camino más despacio que las personas de la misma
2 edad debido a la disnea, o tengo que parar para respirar cuando camino
a mi propio ritmo
Me detengo para respirar después de caminar unos 100 metros o
3
después de unos minutos en terreno llano
Estoy demasiado sin aliento para salir de la casa o estoy sin aliento
4
cuando me visto
Calificación GOLD "ABCD": evaluación de síntomas y riesgo de exacerbaciones para el inicio del tratamiento de la
EPOC
Evaluar el riesgo de exacerbación: Evaluar síntomas
exacerbaciones / hospitalizaciones mMRC * 0 a 1; CAT <10 ¶ mMRC ≥2; CAT ≥10
0 o 1 exacerbaciones sin
UNA si
hospitalización
≥2 exacerbaciones o ≥1 hospitalización C re
