Hemorragia aguda
de tubo digestivo
alto
MIP Yohana Torres Mora
01 Conceptos
Hemorragia digestiva:
Pérdida de sangre que se origina en
cualquier segmento del tubo digestivo
esófago ano. Puede ser alta o baja.
Hemorragia GI severa:
Sangrado GI documentado (hematemesis, melena, hematoquecia o
lavado NG positivo) acompañado de shock o hipotensión ortostática,
del hematocrito de al menos un 6% (o una disminución en el nivel de
hemoglobina de al menos 2 g/dL)
Transfusión de al menos 2 unidades de concentrados de glóbulos rojos.
Datos:
● Pacientes ingresan para
reanimación y tratamiento
● Shok hipovolémico
STDA
Hemorragia de tubo digestivo alto
Ángulo de Treitz (ligamento
suspensorio del duodeno).
Estructura delgada y fuerte formada
Esófago por tejido conectivo y fibras
musculares.
Eleva el duodeno hacia el pilar
izquierdo del diafragma.
El punto en que se inserta ->
duodeno se une al yeyuno (unión
duodenoyeyunal). TGI superior e
Duodeno
inferior.
Etiología
About the Disease La úlcera péptica es la más
01 Here you could describe
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01 común y representa
aproximadamente el 50 %
de los casos.
Diagnosis
02 Gastritis erosiva y várices
esofágicas
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Datos Clínicos
Sangrado
Documentado
Vómitos de sangre roja brillante
Vómito de sangre. Indicativo de (reciente o en curso)
Hematemesis sangrado de la nasofaringe, esófago,
Emesis en posos de café (ya no está
estómago o duodeno.
en curso)
Heces negras y alquitranadas.
Resulta de la degradación de la TDA, del intestino delgado o del
Melena sangre a hematina u otros colon proximal
hemocromos por bacterias 50-100ml o > en TGIS
intestinales.
Hematoquecia o cuando existe transito intestinal
rectorragia acelerado (rara vez 5% de los casos)
Evaluacion
inicial y
manejo
Historia Clínica
Obtención de antecedentes médicos que ayuden a identicar el diagnostico del origen de la hemorragia
3.- Enfermedades concomitantes:
1.- Historia previa Hepatopatía crónica
de hemorragias Síndrome de Mallory Weiss Vómito y náusea seguido
de hematemesis
salicilatos, 2.- Ingestion de fármacos 4.-Cirugías
glucocorticoides, NSAID, con acción secundaria gastrointestinales previas
anticoagulantes
gastroerosiva 5. Situaciones de estrés
En pacientes sin antecedentes de hematemesis, la presencia de melena y en individuos con edades <50 sugieren HTDA
Anamnesis
● El consumo de alcohol -> causas de HTD,
incluyendo enfermedad ulcerosa péptica, gastritis
erosiva y varices esofágicas.
● La ingestión de hierro o de bismuto puede simular
melena y ciertos elementos como remolacha
pueden simular hematoquecia
Exámen Físico
Examinar abdomen
Signos Vitales
Signos de Hipovolemia: Sutiles: En busca de
• Hipotensión Presión del pulso o cicatrices
• Taquicardia taquipnea. quirúrgicas,
sensibilidad y
masas
Piel fría y pegajosa
Choque
Exámen Físico
Signos de hepatopatía
crónica
• Telangiectasias en forma de araña.
• Eritema palmar
• Ginecomastia
• Ascitis
• Esplenomegalia
• Caput medusae
Exámen Físico
• Tacto Rectal: Para descartar la
presencia de sangre y su aspecto
• (roja brillante, color marrón o
negruzca)
Laboratorio
VCM
Biometría Hemática
<80 : Pérdida de sangre
HTO O HB inmediatamente GI crónica
despues del inicio del sangrado
pueden no reflejar con precision
la perdida de sangre.
Laboratorio
• Tiempos de Coagulación
Química Sanguínea
Pruebas de Funcionamiento
Hepático
ES
Diagnóstico Definitivo: Endoscopía
El diagnóstico definitivo se realiza
mediante endoscopia,
preferiblemente temprana (menos
de 24 horas) lo que tiene un
impacto en el caso de pacientes
con pérdida de sanguínea
importante. Se utiliza la escala de
Forrest para clasificar.
Ante la llegada de este tipo de paciente en demanda de
asistencia, las prioridades en la actuación inicial son:
a) ABC: Valorar el estado hemodinámico y restauración de la
estabilidad cardiovascular
b) Localización sindrómica del origen del sangrado y valoración
de la actividad
c) Identificar la causa del sangrado y el tratamiento idóneo.
De vital importancia:
Determinar la magnitud del sangrado
Control de la presión arterial y de la frecuencia
cardíaca en decúbito y sedestación
Estado de perfusión periférica proporcionan
una estimación de la cuantía del volumen.
Criterios clínicos.
Los pacientes con una califi cación de
cero riesgo muy bajo de resultados
clínicos adversos
TRATAMIENTO:
Reposición de la volemia
Canalizar dos vías periféricas
de grueso calibre (14 o 16G). La reposición a base de
No es necesaria la vía central, solución salina isotónica al
salvo que no se puedan 0.9%. (Forma inmediata 1 a 2
canalizar dos periféricas L) El uso de expansores
gruesas, al menos en el plasmáticos está indicado en
momento inicial. caso de hemorragias masivas.
Diuresis horaria, Monitorizar forma
Constantes vitales FC, TA continua
Evaluación de HB y
Al ingreso y cada 4 h.
HTO
3-4 unidades de
Reservar 4-6 plasmas
TP, TPT, Grupo unidades de
sanguíneo, pruebas concentrados de Transfusión de paquetes globulares
cruzadas hematies Hb 7-8 g/dL (Ib), Hto 25%
´PX NO CARDIOPATAS 7-10
CARDIOPATIA: >9
O- hasta las
HTD masiva
pruebas cruzadas
Reposición de la volemia
Hemorragia no activa y
hematócrito por encima del
25-30% se individualizará la
necesidad de transfusión
teniendo en cuenta la caída y
la tolerancia a la anemia.
Tratamiento
Endoscopía
Posterior a la reanimación
hemodinámica, los pacientes con HGI
+cirrosis: Endoscopia en las primeras
12 horas.
La ligadura variceal es la terapia
endoscópica de elección para el control
de sangrado secundario a várices
esofágicas ya que se asocia con menos
.
efectos adversos y menor mortalidad
en comparación con la escleroterapia.
Tratamiento
Los antisecretores gástricos
Se utilizan mejor como auxiliares al (vasopresina, somatostatina,
tratamiento endoscópico. antagonistas del H2 o
inhibidores de la bomba de
protones)
Regímenes intravenosos son de 60 mg
seguidos por goteo continuo de 6 mg/h
de lansoprazol y una dosis inicial de 80
mg seguida de goteo continuo de 8
mg/h de esomeprazol y pantoprazol. Promueven cicatrización
HDA VARICEAL
Reducción de todas las causas
1.- terapia farmacológica vasoactiva, las de mortalidad
dos clases que han sido usadas son:
Vasopresina o sus análogos
(terlipresina).
Somatostatina o sus análogos
(octreótide).
2 mg intravenosos cada 4 horas Análogo sintético de la
DURANTE 48 HORAS y puede vasopresina que es liberado de
titularse a 1 mg intravenoso cada 4 forma lenta y sostenida, lo que
horas una vez que la hemorragia está permite la administración de
controlada HASTA COMPLETAR 5 forma intermitente. Tiene una
DIAS. acción sistémica
vasoconstrictora inmediata
Tratamiento
farmacologico
Somatostatina
inhibe la liberación de hormonas
vasodilatadoras como el glucagón e
indirectamente causa vasoconstricción
esplácnica selectiva con disminución del
flujo portal.
Tratamiento
farmacologico
Ocreótido
alternativa a la somatostatina. La dosis
recomendad de octreótide es de 50 mcg en
bolo seguido de infusión de 25-50 mcg/hr
por 5 días.
Se recomienda que los fármacos
vasoactivos + terapia endoscópica por 5
días.
Tratamiento
farmacologico
Terapia antibiótica para todos los pacientes
con sospecha o confirmación de sangrado
variceal de manera ideal desde su ingreso
(antes de la endoscopia).
ceftriaxona 1 gr/día vía intravenosa por 7
días con cirrosis avanzada y en centros con
alta prevalencia de resistencia a las
quinolonas.
Los siguientes factores tienden a duplicar el
riesgo de muerte por sangrado variceal.
Adultos mayores. Comorbilidades.
Género masculino. Retardar endoscopia
más de 24 horas.
References
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● Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver DiseaseEleventh Edition.
Copyright © 2021 by Elsevier, Inc. All rights reserved.
● https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-la-hemorragi
a-digestiva-aguda-10021655
● Gastroenterologia y hepatologia: objetivos y su desarrollo. Diego garcia-compeán,
manual moderno.
