BLOQUEO SUBDURAL,

RAQUIA MASIVA Y
BLOQUEO ALTO
R1 ANESTESIOLOGIA
ROBERTO TEQUIDA TORRES
 HISTORIA
• 1884: Carl Koller describió el uso de la cocaína por via tópica como analgésico
para los ojos

• William Halsted y Richard Hall inyectaron cocaína en tejidos y nervios humanos

para anestesia en intervenciones qx

• 1885: James Leonard describió el uso de cocaína para anestesia espinal

 HISTORIA
• 1891: Essex Wynter describió la punción dural
• 1898: Augustus Karl Gustav Bier aplicó cocaína por vía intratecal a 6 pacientes
para intervención Qx en una extremidad inferior

• 1899: Dudley Tait y Guido Caglieri efectuaron la primera anestesia espinal en

Estados Unidos, en San Francisco
 HISTORIA
• 1954: Dripps y Vandam hicieron referencia a la seguridad de la anestesia
espinal en más de 10 000 sujetos y esto la revivió

• Herbert Greene se percató de que la pérdida de LCR era un problema

importante para la anestesia espinal y creó una aguja de punta lisa y menor
calibre, lo que resultó en una menor incidencia de cefalea postpuncion
 HISTORIA

• 1987: Sprotte modificó la aguja de Whitacre y publicó sus estudios de más de

34 000 anestesias espinales

• 1990´s: Esta aguja fue modificada para producir la que se usa actualmente
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE LA
ANESTESIA ESPINAL

Sepsis en el
Rechazo del
sitio de Hipovolemia
paciente
inyección

Enfermedad Incremento de
Coagulopatía neurológica la presión
indeterminada intracraneal
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE LA
ANESTESIA ESPINAL

Infección en un lugar
Desconocimiento de la
diferente del sitio de
duración de la operación
inyección
 ANATOMIA FUNCIONAL DE LA ANESTESIA
ESPINAL
• La columna vertebral consta de 33 vértebras: 7 cervicales, 12 torácicas, 5
lumbares, 5 sacras y 4 segmentos coccígeos

• Presenta 3 curvas: cervical y lumbar convexas en dirección anterior y la

torácica en dirección posterior

• 5 ligamentos mantienen unida la columna vertebral

 ANATOMIA FUNCIONAL DE LA ANESTESIA
ESPINAL
• Anestesia espinal usando la vía de acceso de la línea media, los planos anatómicos que se atraviesan (de
posición posterior a anterior) son
1) Piel
2) Grasa subcutánea
3) Ligamento supraespinoso
4) Ligamento interespinoso
5) Ligamento amarillo
6) Duramadre
7) Espacio subdural
8) Aracnoides
9) Espacio subaracnoideo
 ANATOMIA FUNCIONAL DE LA ANESTESIA
ESPINAL
• Anestesia espinal usando la vía de acceso paramediana, la aguja espinal debe atravesar

1) Piel
2) Grasa subcutánea
3) Ligamento amarillo
4) Duramadre
5) Espacio subdural
6) Aracnoides
7) Espacio subaracnoideo
 ANATOMIA FUNCIONAL DE LA ANESTESIA
ESPINAL
• La longitud de la médula espinal al nacer termina en L3, pero en el adulto,
aproximadamente en L1

• En 30% de las personas, la médula espinal llega a T12 y en 10% a L3

 ANATOMIA DE Superficie
• las crestas iliacas marcan el espacio intervertebral entre la 4° y la 5° vértebras
lumbares

• Dependiendo del nivel de anestesia necesario para la intervención quirúrgica y de

la posibilidad de palpar el espacio intervertebral, se usará L3-4 o L4-5 para
introducir la aguja
ANATOMIA DE Superficie
• T10 corresponde al ombligo

• T6 corresponde al apéndice xifoides

• T4 corresponde a los pezones

 FARMACOLOGIA
• Anestésicos locales: ésteres y amidas que se caracterizan por el enlace que
conecta a la porción aromática con la cadena intermedia

• Esteres: procaína, cloroprocaína y tetracaína

• Amidas: bupivacaína, ropivacaína, etidocaína, lidocaína, mepivacaína y

prilocaína
 FARMACOLOGIA
• La potencia de los anestésicos locales se relaciona con su liposolubilidad

• La duración del efecto de un anestésico local depende de la unión a proteínas

• El inicio de acción de un anestésico local se relaciona con su Pka

• Mientras más bajo el pKa, más rápido el inicio de acción
 FARMACOLOGIA
• 3 factores más importantes para determinar la distribución de los anestésicos
locales son

Baricidad de la solución del anestésico

local

Posición del paciente durante la

inyección e inmediatamente después

Dosis del anestésico inyectado

 FARMACOLOGIA
• La bupivacaína es una alternativa popular a la lidocaína para anestesia espinal;
se ha usado frecuentemente con menor incidencia de síntomas neurológicos
transitorios.

• Con la bupivacaína, el inicio de la anestesia es de 5 a 8 min y dura de 90 a 150

min
 ADITIVOS PARA ANESTESICOS LOCALES

• La anestesia es más intensa y prolongada con dosis menores de anestésico

local combinado con adrenalina o fenilefrina

• La adrenalina disminuye la captación de anestésico local, de modo que se

prolonga el bloqueo espinal de los anestésicos locales

• Los vasoconstrictores pueden causar isquemia de la medula espinal al

combinarlos con anestésicos locales
 ADITIVOS PARA ANESTESICOS LOCALES

• Adrenalina 1mg/1ml: Se agrega de 0.1 a 0.5 ml a la solución de anestésico local

• Los tres tipos de receptores opioides se encuentran en el asta dorsal de la

médula espinal

• Por vía intratecal se han usado fentanilo, sufentanilo, meperidina y morfina.

 ADITIVOS PARA ANESTESICOS LOCALES

• clonidina combinada con la solución de anestésico local se incrementa la

analgesia posoperatoria en cesáreas, fijación de fracturas femorales y
artroscopias de la rodilla

• La clonidina prolonga el bloqueo sensitivo y motor de un anestésico local

luego de la inyección espinal
 EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA
ANESTESIA ESPINAL
• HIPOTENSION Y BRADICARDIA

• Factores de riesgo relacionados con la hipotensión: hipovolemia, hipertensión

preoperatoria, bloqueo sensitivo alto, ≥ 40 años de edad, obesidad, anestesia
general y espinal combinada
 EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA
ANESTESIA ESPINAL
• La precarga determina el GC y la posición del paciente es un factor importante
para determinar la precarga

• Incidencia de bradicardia en población no obstétrica es de 13%

• Aproximadamente 33% de la población no obstétrica sufrirá hipotensión
 EFECTOS RESPIRATORIOS DE LA
ANESTESIA ESPINAL
• Bloqueo espinal alto: Parálisis de los músculos abdominales e intercostales. Se
reduce el volumen de reserva espiratorio, flujo espiratorio máximo y la
ventilación máxima por minuto.

• Los individuos cuyos pulmones funcionan normalmente y que son sometidos a

bloqueo espinal alto podrían quejarse de disnea
EFECTOS GASTROINESTINALES DE LA
ANESTESIA ESPINAL

Aumento de Relajación de El intestino se

secreciones esfínteres constriñe

Nauseas y
vómitos (20%)
BLOQUEO SUBDURAL
 • Fischer y Von Mering 1903 obtienen
malonilurea o ác. Barbitúrico
• DESCUBRIMIENTO 1930

HISTORIA
• PRIMERO EN USARSE:
HEXOBARBITAL
• Tiopental inició uso 1934 (Waters y
Lundy)
Gardenal/ Verona Allonal
Verona luminal l
l

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

Anestesia Clínica Ed. 8ª por Barash, Paul G. Editorial:WOLTERS KLUWER,2018
CARACTERÍSTICAS
FÍSICO - QUÍMICAS
 • Hipnóticos
• Reacción de condensación
• Centro pirimídico
• Ácidos débiles

(2,4,6
Oxibarbitúricos Tiobarbitúricos
trioxohexahidropiridina)
Si hay fenilo= anticonvulsivo

Tautomerización ceto-enol

Acción más
rápida hipnóticosedant
(+liposoluble) e
pero efectos
excitadores
Especie reactiva de formaenol
Actividad Une grupo arilo o
hipnótica y En disolución Sales hidrosolubles de
alquilo
sedante alcalina barbitúricos
IV
Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016
Anestesia Clínica Ed. 8ª por Barash, Paul G. Editorial:WOLTERS KLUWER,2018
Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006.
 TIOPENTAL AL 2.5%
CARBONATO SÓDICO ANHIDRO 6% EN

GLUCOSA 5% O SOLUCION

ESTABLES 1-2 SEM

FISIOLÓGICA AL 0.9%

CON REFRIGERACION

TIAMINAL AL 2%
PESO

METOHEXITAL AL ESTABLES 6 SEM

1% CON REFRIGERACION

NO CON RINGER LACTATO NI CON OTRAS ACIDAS

PORQUE PRECIPITA EN AC LIBRES

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

Anestesia Clínica Ed. 8ª por Barash, Paul G. Editorial:WOLTERS KLUWER,2018
Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006.
 CLASIFICACIÓN POR TIEMPO DE ACCIÓN

PROLONGADA Corta ULTRACORTA

Fenobarbital Pentobarbital metohexital

anticonvulsivo Nembutal tiopental

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
IV: Tiopental ˃ metohexital ˃ pentobarbital

Rectal: Pentobarbital, tiopental

IM: fenobarbital

VO: tiopental, fenobarbital (luminal)

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

 MECANISMO DE ACCION
• GABA A : único sitio identificado:
↑duración de apertura de canal
• NMDA: inh

1) ↑Acciones sinápticas de los

neurotransmisores inh
2) Inh de acciones sinápticas de los
neurotransmisores excitatorios
Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016
 • Perdida de conocimiento
• Amnesia
Anestesia general
• Depresión respiratoria y cardiovascular
• Disminuye umbral de dolor

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

 METABOLISMO CEREBRAL
• ↓ Tasa de consumo de O2 en el cerebro
• Ralentización gradual del EEG
• ↓ del consumo de ATP
• ↑ Protección frente a isquemia
• ↓Actividad metabólica relacionada con la señalización neuronal y la
transmisión de impulsos. (con dosis de inducción ↓del 25-30%)
• ↓perfusión cerebral y ↓ PIC, ↑ Resistencia vascular

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

 SNC (Depende de las dosis )

• Dosis 1-2mg/kg = sedante, y

anticonvulsivante
• Dosis 3-7mg/kg = hipnóticos y anestésicos
• Concentraciones plasmáticas de 20mcg/ml
hipnosis/sedación
• Concentración de 40mcg/ml burst suppression
• Mas de 50mcg/ml ausencia de actividad
eléctrica cerebral
• No es analgésico y a dosis bajas genera
fenómenos excitatorios (hiperalgésicos)

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

Emily L. Johnson, Peter W. Kaplan Clinical Neurophysiology: Diseases and Disorders, in Handbook of Clinical Neurology, 2019
 SISTEMA RESPIRATOTIO
• Depresión respiratoria relación dosis se alcanza 1-1.5 min tras dosis

• Patrón respiratorio: doble apnea

• Neumópatas tienen mayor afección

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Anestesia Clínica Ed. 8ª por Barash, Paul G. Editorial:WOLTERS KLUWER,2018
 CARDIOVASCULAR
• Vasodilatación periférica (venosa)
• Disminuye gasto cardiaco:
• Inotrópico - (↓ flujo Ca++ a citoplasma)
• ↓llenado ventricular ocasionado por ↑capacitancia
• ↓temporal del flujo sináptico eferente del SNC
• ↑FC (10-36%) por barorreceptores (x ↓GC y TA)
• Cuidado en cardiópatas por ↓flujo coronario

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Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006.
 EFECTOS
ADVERSOS
 • Sabor ajo o cebolla (40%)
• Alergia
• Irritación tisular local
• Necrosis tisular
• Urticaria
• Edema facial
• Broncoespasmo anafilaxia
• Tos, temblor, espasmo = mas frecuente en metohexital
Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016
CONTRAINDICACIONES
 • No en porfiria aguda intermitente: inducción de enzimas hepáticas como ác
gamma aminolevulínico (enz. responsable de síntesis de porfirinas)
• no en depresión respiratoria o neumopatías (relativo)
• Inestabilidad cardiovascular grave o shock (no pueden compensar
hipotensión)
• Asma
• No cuando no se puede asegurar vía aérea

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

 NO ADMINISTRAR CON BARBITURICOS
• ATRACURIO
• VECURONIO
• ROCURONIO
• SUXAMETONIO
• ALFENTANILO
• SUFENTANILO Precipitan
• DOBUTAMINA
• DOPAMINA
• KETAMINA
• MIDAZOLAM
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Anestesia Clínica Ed. 8ª por Barash, Paul G. Editorial:WOLTERS KLUWER,2018
Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006.
Tiopental
 Características físicas
• Barbitúrico azufrado Liposolubilidad = pasa BHE

• Peso molecular 130 g /mol

• Soluble en agua
• Ac débil
• pK de 7.6

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50
 Características físicas
• Tiopental: polvo olor azufrado, en forma de sal sódica

• solución para aplicación es alcalina (Ph10.5 en solución al

2.5%) 15 días refrigerado

• Es inestable en solución acuosa = preparación extemporánea

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

 Farmacocinética: vida media de distribución y de
eliminación
Semivida de eliminación es 1

relativamente larga (12 h), y su

velocidad de eliminación (3 T ½ π= 2-4 min

mL/kg/min), dura 10 veces más que la

del propofol

• despertar RAPIDO es por

redistribución
• Alta liposolubilidad + flujo sanguíneo
T ½ α = 45-60 min
cerebral= ráp difusión cerebral

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

 Satura receptores
enzimáticos ˃ 60 Independiente de

Aclaramiento
mcg /ml concentración
plasmática

Receptores enzimaticos
Aclaramiento
aumenta y vida
media
disminuye

Cinetica de tipo Michaelis Menten

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50
 Volumen de distribución
• La vida media de eliminación es directamente proporcional al
volumen de distribución
• Aprox: 1.3-3.3L/Kg (por liposolubilidad)
• Esto explica el riesgo de acumulación cuando se administran grandes
dosis únicas o acumuladas
• Fracción libre: si ↑ → ↑ efectos → ↑ vol distribución, → ↑
redistribución → ↓ tiempo de acción
• Fijación a proteínas
M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50
Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016
 Metabolismo
• Hígado: monooxigenasa (CP-450)
• Lenta
• Oxidación; ác. Tiobarbitúrico (inactivo)
• Desulfuración del 2-3% = pentobarbital = solo se observa a nivel
plasmático en perfusiones
• Ambos se eliminan renal

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016
 Variación en farmacocinética
Edad:
- Vida media ↑ con edad por ↑ vol distribución
- Niños: vida media de eliminación es menor que en adultos, aclaramiento mayor
Embarazo: ↑ vol distribución
- Pico de concentración en cordón umbilical es de 1 min
- A 4mg/Kg no produce concentraciones excesivas en feto
Obesidad
- ↑ vol distribución, no se modifica aclaramiento ni fracción libre

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Insuficiencia renal
• Fracción libre de tiopental ↑= ↓albumina= ↑ efecto hipnótico
• ↑ vol distribución + ↑ aclaramiento= no modifica vida media de eliminación
Insuficiencia hepatocelular
- ↑fracción libre = hipoalbuminemia = ↑ hipnosis
Alcoholismo crónico
- ↑ aclaramiento y ↓vida media

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Mecanismo de acción
• Facilitan o ↑ las acciones sinápticas de neurotransmisores inhibidores
• Bloquean acciones sinápticas excitatorios (acetil colina o ac glutámico)
• Deprime:
• Tálamo centrobasal
• Corteza cerebral
• Sistemas cerebelosos y vestibular
• Centros de la respiración, circulación
• Medula espinal

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 EEG
• Bajas dosis: ↓ la actividad lenta y ↑ la rápida (20-30Hz)– se acompaña
de ↓ en nivel de conciencia y en ocasiones euforia

• Si ↑ dosis: aparecen ondas amplias y lentas (5-12Hz) pero px sigue

respondiendo a estímulos nociceptivos

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Metabólicas y vasculares
↓30% al inicio de anestesia
• ↓consumo de O2
• ↓ flujo cerebral
↓ 50% con EEG isoeléctrico
• ↓ consumo O2 y flujo cerebral y ↓ PIC

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 SN autónomo
• Deprimen transmisión simpática neuronal en ganglios
simpáticos
• ↓ de liberación de acetilcolina preganglionar (a dosis altas)=
↓ TA

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 En unión neuromuscular
• A bajas dosis no hay acción en unión
neuromuscular
• A dosis altas: ↓ sensibilidad de membrana
postsináptica a la acetilcolina

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Ventilación
• Depresión ventilatoria + apnea (dosis anestésicas) seguido de
aumento del volumen corriente en 2 – 3 ciclos (dura menos
de 1 min )
• Depende de dosis y velocidad de inyección
• No disminuye reflejo laríngeo y traqueobronquial (dosis
bajas)

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Cardiovasculares
• Dependen de dosis, velocidad de inyección y estado cardiológico
subyacente
• 3-5mg/kg : ↓ 1025% TA, GC, índice sistólico
• 9mg/kg : ↓ 50%
• ↓ ca++ en cel cardiaca, ↓ precarga (aumenta venosa), efecto directo en
musculo liso vascular (por eso no en hipovolemia)
• ↓ tono sináptico y un ↑ baroreflejo (↑ fc)
• No tiene efecto en coronarias

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Digestivas y hepáticas
• ↓ tono y motilidad gastrointestinal (acción en fibras lisas)

• Hepáticas: induce CP450(tras repetidas veces por varios días)

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Urinario
• ↓ flujo sanguíneo renal
• Dosis altas no tienen efecto nefrotóxico
• Altas dosis: retención urinaria

OCULAR:
• Dosis anestésica = dilatación pupilar inicial y siguiente miosis + ↓ presión
intraocular
• Reflejo corneal y movimientos oculares se inh. a dosis mayores

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Endocrinas y metabólicas
• Ligera actividad antitiroidea
• ↓ transitoria de cortisol
• ↑secreción de catecolaminas, cortisol, y ADH, ↑renina (por estimulo
nociceptivo)

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Complicaciones

Alergia Porfiria aguda Locales

•Rash •↑ ac. Gama
•Dolor en
intravenosa
aminolevulínico
•Anafilax •Enzima que
•Necrosis cutánea
•Inyección
ia produce porfiria
arterial

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Indicaciones
Inductor
• 6mg/kg anestesia de secuencia rápida
• Inicio de acción rápido
• Sin fenómenos exitatorios: tos, laringoespasmo, hipo
• Efectos secundarios: N/V 10%, cefalea 1%
• Riesgo de acumulación (múltiples dosis)
• Al no ser analgésico, requiere manejo

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Posología

• Dosis de inducción habitual: 5-7mg/kg

• Dosis en anestesia de secuencia rápida: 6mg/kg

• Dosis de neuroprotección: 3-5 mg/kg

• Dosis de coma barbitúrico: 15mg/kg

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006.
 • Dosis puede ser menor si se aplica premediación con BZD, Opioides o
antagonistas adrenérgicos alfa 2

• Producen poco o nada de dolor en el sitio de colocación

• En estatus epiléptico

Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006.
 Contraindicaciones

Absolutas Relativas Precaución

•IC
•Ins. Hepática/renal
descompensada
•Porfiria •Angina inestable
•Hipovolemia
•Hipovolemia/ IC
no descompensada
•Geriátricos
grave

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Otros usos
• Hipertensión intracraneal (edema vasogénico): dosis 10mg/kg en 20
min seguida de perfusión 70-80mg/kg/24 (control EEG)
(concentración en sangre cerca de 30mcg/ml)(PIC)(TAM)

M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50

 Fenobarbital
• Tratamiento de las crisis tónico-clónicas parciales y
generalizadas a dosis inferiores a las hipnóticas,
• 5-etil-5-fenil-2,4,6-(1H,3H,5H)pirimidina triona
• ácido débil, con un Pka=7.3
• Estabiliza la membrana neuronal
• Presinapticamente reduce entrada de calcio a neurona
• Disminuye conducción de Na+ y k+ bloqueando
descargas repetidas
• En estatus epiléptico

Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016

• Absorción vía oral es
completa (máx con.
Plasmat. De 9-10h)
• Unión a proteínas 40-60%
• Vol. distribución 0.5l/kg
• Renal 60-90% inalterado
(Alcalinizar orina =
↑excreción)
Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016
Miller, Ronald, Miller de anestesia. 8ª ed, elsevier Barcelona , España 2016
Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006.
 PUNTOS CLAVE SOBRE LOS
BARBITURICOS

Agonistas sobre Farmacos

el receptor depresores del
GABA A SNC

Neuroprotectore Disminuyen
s,
M. Chauvin Tiopental Enciclopedia médico quirúrgica, 36-304 A50
CMRO2, FSC y
 Disminuyen Depresion
respiratoria (depende
la PAM y GC de la dosis)

Induccion en Metohexital para

sedación, medicación
KETAMINA
Historia

Se sintetizó en
Origen: 1962 (Maddox y
Fenciclidina Greifenstein)

Inicios: uso Uso clínico humano

veterinario 1965 (Corssen y
Introducción
• Agente anestésico no volátil
• PRO: Efecto anestésico significativo: (NO
depresión cardiovascular ni respiratoria)
• CONTRA: Efectos secundarios psicológicos
similar a Fenciclidinas (alucinaciones y
delirio)
• Anestesia disociativa
 • Agente anestésico general
• Peso molecular: 238 kd
• Parcialmente soluble en agua
Características
• Sal blanca cristalina
• Liposoluble
• pH 3.5 – 5.5
 Metabolismo
• Enzimas microsomales hepáticas

Principal vía : N- Norketam

Demetilación (metaboli

Hidroxilació
n
 Modelo bicompartimental

Distribución rápida

Semivida de distribución breve: 11-16 minutos

Farmacocinética Gran liposolubilidad: Volumen de distribución: 3 L/kg

Aclaramiento: 890 – 1227 ml/min (12-17ml/kg/min)

Aclaramiento corporal total medio: 1.4 L/min

(similar al flujo sanguíneo hepático)

Semivida de eliminación corta: 2 – 3 horas

Vías de administración
• Oral
• Nasal
• Rectal
• Subcutánea
• Epidural
• Intravenosa
• Intramuscular
Farmacodinamia

• Receptores Glutamato: NMDA

• Sitio Fenciclidina (PCP)
• Antagonismo no competitivo
Mecanismo de acción SNC
Actividad excitadora cambiante Corteza cerebral y sistema límbico
(inhibición del influjo glutaminérgico)

Pérdida de conocimiento
• Nivel medula espinal: potente efecto antinociceptivo e inhibe
liberación Ach

• Analgesia intensa secundaria a inhibición de neuronas de asta

dorsales (Agosnita receptores opiáceos y kappa)

• Atraviesa rápido Barrera Hematoencefálica 30 – 60 segundos

Anestesia disociativa

• Estado cataléptico

• Ojos abiertos
• Nistagmus lento
• Reflejo corneal, tusígeno y deglución presentes (no
protectores)
• Hipertonía muscular
• Amnesia y analgesia post quirúrgica
 Efectos SNC

• consumo cerebral de oxígeno

• Flujo sanguíneo cerebral 60%
• Presión Intracraneal*
• Actividad mioclónica
(aumento actividad eléctrica subcortical)
• Presión intraocular
Anestésico “completo”

• Analgesia
(a nivel espinal inhibición
neuronal del asta dorsal y en
regiones cerebrales inhibición
endógena del dolor)
• Amnesia
• Inconciencia
 Reacciones de
inmersión
• Sueños vividos
• Experiencias extracorpóreas
• Ilusiones

Una hora posterior – horas

• Emoción
• Confusión
• Euforia
• Temor
Sistema respiratorio

• Disminución temporal (1-3 min) FR

dosis bolo 2 mg/kg
• Apena (dosis altas) poco frecuente
• Relajante musculo liso bronquial
• Mejora distensibilidad pulmonar
• Aumento secreciones (saliva)
 Cardiovascular

Depresión cardiaca
• Liberación de catecolaminas
• Inhibición N. Vago
• Inhibición recaptación Noradrenalina
(nivel periférico)
• Liberación Noradrenalina (ganglios
simpáticos)
 Cardiovascular
Dosis baja Estimulaci
en infusión ón

Consumo
miocardico O2

Gasto
cardiaco FC
Indicaciones

• Medicación preanestésica
• Sedación, inducción y mantenimiento
• Analgesia terapéutica y profiláctica
(dosis bajas)
• Tolerancia a opiáceos e hiperalgesia
(dolor crónico)
• Pacientes con hipovolemia o cardiopatía
• Pacientes reactores pulmonares
Contraindicaciones
• Pacientes con aumento de PIC
• Heridas oculares abiertas o riesgo
de elevar PIO
• Cardiopatía isquémica (anestésico
único)
• Aneurismas vasculares
• Esquizofrenia
• Delirio postoperatorio previo
PROPOFOL
 HISTORIA
• En la década 1970´s se introdujo la presentación de Cremoforo EL© la
cual se retiró inmediatamente del mercado por presentar reacciones
anafilácticas

• En la década 1980´s se reintrodujo en su forma más o menos actual

que comprende un 1% de propofol, un 10% de aceite de soya, un
2.25% de glicerol y un 1.2% de emulsificante y de fosfolípido de
huevo
 HISTORIA
• En la década de 1990 se agregó a tal fórmula el ácido
etilendiaminotetracético (EDTA) para frenar la proliferación
microbiana dentro de la emulsión
 Propofol

Derivado alquifenol, emulsión hidrooleosa que contiene lecitina de huevo,

glicerol y aceite de soja.

Para su utilización, debe ser abierto y utilizado antes de los 30 minutos.

 Farmacocinética

La eliminación se produce principalmente mediante metabolismo hepático.

Tras una dosis de inducción, se produce la pérdida de consciencia en 15-45

segundos, con una duración de acción entre 5-10 minutos.
 Mecanismo de acción
• Por medio de intensificación de las vías inhibidoras de GABA

• Se han vinculado otros neurorreceptores con la actividad para el

propofol, que incluyen los α adrenérgicos y los de N- metil- D-
aspartato ( NMDA)

• La alteración de la transmisión colinérgica central por acción del

propofol también interviene en la obtención del estado de
inconsciencia.
 FARMACOCINETICA
• La inyección en bolo de una dosis media de 2.5 mg/kg de
propofol se acompaña de pérdida de conocimiento en 1-2
minutos
 FARMACOCINETICA
• El propofol penetra rápidamente el SNC y debido a que la
concentración sanguínea disminuye rápidamente, el despertar
ocurre a los pocos minutos de la administración de un bolo
FARMACOCINETICA (METABOLISMO)

Reacciones de oxidación Reacciones de

por isoenzimas de
citocromo P450
oxidación fase I
(CYP450) (CYP450 2B6 Y 2C9)

Uridina difosfato
Reacciones de Fase II glucoronosiltransferasas
(glucuronoconjugacion UGTT1A8/9 y UGT2
 FARMACOCINETICA
• En mujeres el metabolismo del propofol es mas rápido que en
hombres, con un aumento de los metabolitos PG y 4-OH-
propofol

• Polimorfismo genético entre los sexos con diferencias en la

expresión y actividad de las enzimas CYP2B6 y UGT1A9
 FARMACOCINETICA

Metabolitos quinoles y quinonas conjugados con ac. Glucoronico o sulfúrico

• Propofol glucoronido (PG)

• 1- (2,6-diisopropil-1,4-quinol) glucoronido (1-QG)
• 4-(2,6-diisopropil-1,4-quinol) glucoronido (4-QG)
• 4- (2,6-diisopropil-1,4-quinol) sulfato (4-QS)

Metabolitos no conjugados

• 2,6- diisopropil-1,4-quinol Glucoronido propofol principal metabolito de la

• 2,6-diisopropil-1,4-quinona fase II
 FARMACOCINETICA
Sitios extrahepaticos
Ritmo de eliminación
mas comunes de
del propofol (20-30
metabolismo (riñones
ml/kg/min) y pulmones, 30%)

Coloración verde de la Metabolitos 4-sulfato y 4-

glucoronido de 2,6 diisopropil-
orina después de 1,4 quinol se eliminan por riñon
perfusión prolongada
 FARMACOCINETICA
En el modelo En el modelo
bicompartimental, semivida tricompartimental,
inicial de distribución del semivida inicial de
propofol es de 2 a 4 distribución del propofol es
minutos de 1 a 8 minutos

Semivida secundaria
 Farmacodinamia

Dosis bajas de propofol producen sedación

• Si se aumentan dosis = estado de excitación paradójica

(persona desinhibida, habla confusa)
 FARMACODINAMIA
• Un incremento de la dosis culmina en la inconsciencia,
la apnea, la relajación relativa de músculos, la
desaparición de los reflejos del tronco del encéfalo y
posteriormente la necesidad de apoyo mecánico
ventilatorio.
 Aparato Aparato
Metabó
SNC cardiov respirat
ascular. orio
lico.
La dosis de inducción produce pérdida de consciencia, mientras que dosis
inferiores son responsables de una sedación consciente.

Disminuye la presión intracraneal.

Carece de propiedades analgésicas.

Tiene propiedades antieméticas.

 Aparato Aparato
Metabó
SNC cardiov respirat
ascular. orio
lico.
Es un depresor miocárdico.

Dependiente de la dosis, produce hipotensión y

disminución del gasto cardíaco.

Produce vasodilatación periférica.

 Aparato Aparato
Metabó
SNC cardiov respirat
ascular. orio
lico.

Produce un descenso de la frecuencia

respiratoria y del volumen corriente.

Reduce las resistencias de la vía aérea, por lo que puede ser útil
en la inducción en pacientes con broncospasmo o asmáticos.
 Aparato -
- Aparato
cardiov Metabó
SNC ascular. respirat
orio lico.
En infusión prolongada, produce
un aumento de los niveles
séricos de triglicéridos, amilasa
y lipasa pancreáticas.
Uso clínico

• Inducción anestésica.
• Mantenimiento anestésico.
• Sedación.

Posología

• Dosis de inducción anestésica: 2-2,5 mg/kg i.v.

• Dosis de mantenimiento: 5-10 mg/kg/hora i.v.
• Dosis de sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos repetidos de 0,5
mg/kg cada 3-5 minutos, ajustando según respuesta.
 Efectos secundarios

• Irritación venosa a través del punto de

inyección

• Necrosis de tejidos tras extravasación.

SINDROME POR INFUSION DE PROPOFOL

perfusiones prolongadas
(> 48 h) y a dosis elevadas Disfunción
de propofol (≥4mg/kg) en
pacientes críticos multiorganica

Arritmias rabdomiolisi
ETOMIDATO
 HISTORIA
• En 1972 se introdujo en la práctica anestésica como un fármaco para
inducción

• Más adelante ganó gran aceptación por su perfil hemodinámico

seguro. Sin embargo, perdió algunos partidarios cuando hubo un
aumento en los informes de supresión suprarrenal, dolor con la
inyección, tromboflebitis, mioclonias e hipo
Etomidato

Es un derivado
imidazólico

No es estable en El propilenglicol contribuye a

soluciones con PH neutro la irritación venosa y flebitis
 PROPIEDADES FISICOQUIMICAS

Compuesto Peso molecular

imidazolico complejo
carboxilado con atomo 342 kDa y Pka
de carbono quiral 4.5

Etomidato-Lipuro PH
7.5 y osmolaridad
76% se une
 MECANISMO DE ACCION
• La diana del etomidato es el receptor GABA A, inhibidor de
canales iónicos, miembro de la superfamilia cys-loop

• Subunidad β3 receptor GABA A = ausencia de movimientos

por estímulos nociceptivos

• Subunidades β2 y β3 = efecto sedante

 FARMACOCINETICA
Semivida de Semivida de
distribución inicial redistribución
2.7 min 29 min

Semivida de Volumen de
eliminación distribución
 FARMACOCINETICA

Excreción renal (80% de

Metabolismo hepático
los casos)

Excreción biliar (20% de Fuerte unión a proteinas

los casos) plasmáticas (75%)
 FARMACOCINETICA
En ancianos hay reducción en
En el niño tiene mayor
el volumen de distribución y
volumen de distribución
aclaramiento plasmático por
inicial (+50%), semivida
lo que se administran dosis de
inicial mas larga y
inducción mas bajas en
aclaramiento total mas
comparación con los pxs
elevado
jóvenes
 FARMACOCINETICA
En pxs cirróticos hay aumento
de la fracción libre (40%),
Semivida plasmática
prolongación de la semivida de corta y paso
eliminación por incremento del
Volumen de distribución y
transplacentario
disminución del aclaramiento limitado

Concentraciones de etomidato
materno disminuyen
rápidamente después de una
Farmacodinamia
- SNC

• El etomidato carece de propiedades analgésicas.

• Induce pérdida de consciencia y amnesia anterógrada.

- Aparato cardiovascular

• Hipnótico intravenoso con mejor tolerancia a nivel del sistema circulatorio.

• Produce mínimos cambios sobre la frecuencia cardíaca, tensión arterial y gasto cardíaco.

- Aparato respiratorio

• Produce disminución de la frecuencia cardíaca y volumen corriente.

• No tiene efecto broncodilatador

- Sistema musculoesquelético

• Tras la dosis de inducción, produce mioclonías (que no deben ser confundidas con crisis comiciales
Farmacodinamia
Reduce el FSC, PIC y CMRO2

Efecto minimo en la PAM (DE ELECCION PXS

CARDIOPATAS)

Uso clínico en pxs con shock hipovolémico grados III-IV

 POSOLOGIA

Dosis de mantenimiento
10-30 mcg/kg/min

Periodo de latencia del etomidato = 30-60 segundos

Duración de acción = 3 a 10 minutos
 EFECTOS ADVERSOS
Irritación venosa
Vómitos en el sitio de la
inyección

Supresión
corticosuprarrenal
 CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilida
Niño menor de
d conocida al
2 años de edad etomidato

Pxs con porfiria genética

o adquirida (incluso por
envenenamiento por
 BIBLIOGRAFÍA
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• EMC (2021). A. Laffont y F. Durieux. Elsevier Masson SAS. Farmacologia de los opioides
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