ENFERMEDAD
ÁCIDO-PÉPTICA Y
GASTRITIS
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
NOSOLOGÍA CLÍNICA Y QUIRÚRGICA DE ABDOMEN
CORTÉS ZAMORA ROBERTO Y FLORES TOBON SUSANA MIRIAM
Enfermedad ácido-péptica
DEFINICIÓN
Conjunto de padecimientos en el estómago y duodeno consecuencia del
desequilibrio entre agentes agresores (concentraciones de ácido y pepsina en
el lumen, agentes externos) y los mecanismos protectores (moco,
bicarbonato, prostaglandinas) de la mucosa gastroduodenal.
ESOFAGITIS GASTRITIS DUODENITIS
ÚLCERAS GASTROPAT
DISPEPSIAS
PÉPTICAS ÍAS
Enfermedad ácido-péptica
DEFINICIONES
Ulceración de la mucosa en áreas expuestas a ácido y pepsina.
Causadas mayormente por H. Pylori.
La úlcera péptica: es la lesión de la mucosa que sobrepasa la
muscular de la mucosa.
LOCALIZACIONES
PRIMERA ANTRO DEL UNIÓN DIVERTÍCUL DE
PORCIÓN DEL ESTÓMAGO GASTROESOFÁGICA MECKEL
DUODENO O ESÓFAGO
Epidemiología
ALTA PREVALENCIA EN PAÍSES EN DESARROLLO
● Prevalencia de infección H. Pylori asociada a
estatus socieconómico e higiene
● Afecta a 4.5 millones de personas al año.
● Relación hombre:mujer es 4:1
● La edad es entre 30-50 años.
● La frecuencia es 2 veces mayor en fumadores
● Úlceras gástricas 64%
● Úlceras duodenales 30%
Etiología
Agentes agresores y protectores
HELICOBACTER PYLORI
Infección más común en el mundo (20%)
10 % hombres y 4% mujeres desarrollan EAP
HELICOBACTER PYLORI
Más importante:
UREASA: estimula la producción de gastrina,
aumenta la producción de ácido.
PROTEASA: destruye las glicoproteínas del moco
LIPOPOLISACÁRIDO: Ataca los neutrófilos
H. PYLORI
CITOTOXINAS:
Propician enfemerdad
1. CagA
2. VacA
AINES
AINES
Usuarios de AINES tienen 3 veces más riesgo de desarrollar un
evento gastrointestinal adverso.
PATOGÉNESIS
Supresión de prostaglandinas
1. Disminución de moco epitelial.
2. Secreción de HCO3
3. Perfusión de la mucosa y proliferación epitelial
4. Disminución de la resistencia de la mucosa
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
● Otras localizaciones: hilo del bazo,
● Estado de hipergastrinemia (gastrinomas productores de gastrina) estómago, hígado y ganglios mesentéricos.
● Hipersecreción ácida ● ⅔ son malignos
● EAP severa en sitios atípicos
● Hipertrofia de células parietales por efecto trófico de la gastrina
● 90% están el triángulo del gastrinoma
ÚLCERA PÉPTICA
90% Son en la primera porción del duodeno o la
curvatura menor del estómago.
80-90% Son úlceras únicas.
Microscópicamente se observan 4 zonas:
1. Capa superficial necrótica
2. Zona de céulas inflamatorias
3. Zona de tejido de granulación
4. Zona de cicatriz de colágena
ÚLCERA GÁSTRICA
Incidencia: aumenta con la edad
Relación hombre mujer 2:1
Uso de AINES, menos relacionada con H.pylori
ÚLCERA DUODENAL
Incidencia: 40s
Asociada: hiperacidez
- Hipersecreción de ácido clorhídrico
- Aumento de gastrina:
H. pylori induce que aumenta la gastrina
Aumento de pepsinógeno
Aumento del tono vagal
Aceleración del vaciamiento gástrico
Sintomatología
Dolor en epigastrio: tipo ardoroso, quemante o sensación de hambre.
Otros síntomas:
- Naúseas, vómito, arqueo, dispepsia, distención, malestar
torácico, anorexia, hematemesis y/o melena.
- Dolor a la palpación en epigastrio
Diagnóstico diferencial
GASTRITIS
DEFINICIÓN
Respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica por agentes
infecciosos, de hipersensibilidad, autoinmunes o idiopáticos.
El estudio histológico es necesario para su diagnóstico
y es realizado mediante endoscopía y biopsia.
TIPOS DE GASTRITIS Y GASTROPATÍAS
AGUDAS
• Infección por H.
Pylori
• Lesiones mucosas
por estrés
• Gastropatía por
AINES
• Vírica
FORMAS COMUNES • Bacteriana
CRÓNICAS • Fúngica HIPERTRÓFICAS
• Enfermedad de
• Asociadas a H. Pylori
Ménétrier
(crónica activa y
• Gastritis hipertrófica
crónica atrófica
hipersecretora
multifocal) FORMAS • Sx de Zollinger-
• Gastritis atrófica INFRECUENTES Ellison
corporal difusa CRÓNICAS
• Gastritis
granulomatosas
• Gastritis eosinofílica
• Gastritis colágena
• Gastritis linfocítica
GASTRITIS AGUDA: Epidemiología
Más frecuente en
Edad entre 20
mujeres que hombres
y 54 años
Según datos del IMSS 83-94% países
industrializados
En países en vías de
desarrollo 60% de enfermos
tienen menos de 50 años
GASTRITIS AGUDA: Etiología
Sustancias tóxicas Medicamentos Agentes infecciosos
GASTRITIS AGUDA: Etiología
Éstres, reflujo biliar Radiación Traumatismo
GASTRITIS AGUDA: Patogenia
● Destrucción del epitelio de
superficie.
● Exfoliación de células.
● Disminución del volumen de
citoplasma.
● Depleción mucina.
Lesión a la barrera de la
mucosa gástrica, retrodifusión
de H* y de la liberación de
histamina.
GASTRITIS AGUDA: Cuadro clínico
GASTRITIS AGUDA
EXPLORACIÓN
DIAGNÓSTICO
FÍSICA
Dolor a la palpación profunda del epigastrio o cuadrante Endoscopía con toma de biopsia
superior izquierdo.
GASTRITIS AGUDA
Enfermedad
biliar
Cáncer Úlcera péptica
gástrico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
pancreatitis
Indigestión por
exceso de comida
Hernia de hiato
Angina pectoris
GASTRITIS AGUDA POR H. PYLORI
● Se observan
numerosos nódulos en
la pared del estómago
lo que se le conoce Diagnóstico
como “piel de gallina. ● Historia clínica
● Exploración física
● Métodos no invasivos
● Métodos invasivos
Cuadro clínico
GASTRITIS AGUDA POR H. PYLORI
TRATAMIENTO
● Un IBP asociado a claritromicina y un
● No se deben consumir alimentos
antibiótico habitualmente amoxicilina o
irritantes durante dos meses.
metronidazol durante 7 días
GASTRITIS CRONICA
EPIDEMIOLOGÍA
Inflamación del revestimiento • Tipo A
del estómago que persiste
durante un tiempo prolongado.
• Tipo B
Gastritis crónica por Predominio antral pero
H. pylori afecta a casi con el tiempo puede
la mitad de la verse afectado el cuerpo
población mundial. y el fundus gástrico.
Gastritis tipo B
es más
frecuente.
GASTRITIS CRONICA: Etiología
GASTRITIS CRÓNICA
PATOGENIA
GASTRITIS CRÓNICA
Alteraciones de
Atrofia la mucosa
Atrófica glandular
Superficial
Fisiopatología
Histología
Metaplasia
Granulomatosa Displasia
intestinal
Erosiva
GASTRITIS CRÓNICA
Inflamación que se limita a Infiltrado inflamatorio que se
lámina propia de la mucosa, profundiza en la mucosa, Pérdida de estructuras
edema, infiltración celular y distorsión y destrucción de glandulares e infiltrado
disminución de moco. glándulas. inflamatorio escaso
● FASE ● FASE TARDÍA ● FASE FINAL
TEMPRANA
GASTRITIS CRÓNICA: Cuadro clínico
GASTRITIS CRÓNICA: Exploración física
Dolor durante la palpación
Palidez de mucosas y tegumentos
Pérdida de peso
Glositis
GASTRITIS CRÓNICA: Diagnóstico
GASTROSCOPÍA
Biopsia
Morfología de la
gastritis
Presencia de H.
pylori
GASTRITIS CRÓNICA
Hallazgos de la Diagnóstico
endoscopía diferencial
● Edema ● Úlcera duodenal
● Eritema ● Hernia de hiato
● Erosión ● Litiasis biliar
● Mucosa hemorragica ● Mucosa hemorrágica
● Nodularidad ● Pancreatitis crónica
● Pliegues hiperplásicos ● SÍndrome del intestino
● Atrofia irritable
● Placas blanquecinas
GASTRITIS CRÓNICA: Tratamiento
● Dieta balanceada y
fraccionada
● Evitar agentes irritantes
● Suministrar protectores de la
mucosa
Diagnóstico
ESTUDIO RADIOLÓGICO PRUEBA DE DETECCIÓN
HISTORIA CLÍNCA ENDOSCOPIA CON PRUEBA DE GUAYACO PARA DE H- PYLORI
BIOPSIA CON DOBLE CONTRASTE SANGRE OCULTA EN HECES
PRUEBA DE DETECCIÓN DE H.
PYLORI
TRATAMIENTO DE HP
Blibliografía
TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL, ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL, 3RA EDICIÓN.
F. CHARLES BRUNICARDI, SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, NOVENA EDICIÓN, MÉXICO DF, MC
GRAW-HILL, 2010
J. DE JESUS VILLALOBOS PEREZ Y COL., VILLALOBOS GASTROENTEROLOGÍA, SEXTA EDICIÓN, MÉXICO
DF, MÉNDEZ EDITORES , 2012
