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Hiperemia: Causas y Patogenia

El documento describe la hiperemia, que es un aumento del flujo sanguíneo a un tejido u órgano. Explica que puede ser activa, causada por un aumento de la actividad metabólica, o reactiva, causada por una obstrucción venosa. Describe los aspectos macroscópicos y microscópicos de la hiperemia en el pulmón, hígado y bazo, incluyendo distensión vascular, hemorragias, engrosamiento de paredes, y depósitos de hierro.

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Hiperemia: Causas y Patogenia

El documento describe la hiperemia, que es un aumento del flujo sanguíneo a un tejido u órgano. Explica que puede ser activa, causada por un aumento de la actividad metabólica, o reactiva, causada por una obstrucción venosa. Describe los aspectos macroscópicos y microscópicos de la hiperemia en el pulmón, hígado y bazo, incluyendo distensión vascular, hemorragias, engrosamiento de paredes, y depósitos de hierro.

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Hiperemia

Etiología, patogenia,
aspectos macro y
microscópicos
Lozano Ruíz Kassandra Guadalupe
Patogenia
Estudia el desarrollo de las
enfermedades.

Etiología
Estudia el origen o las causas de las
enfermedades.
1
ETIOLOGÍA
Hiperemia
Etiología

Hiperemia activa
La hiperemia activa o hiperemia funcional está causada por un aumento del flujo de
sangre a una cierta parte del cuerpo debido a un aumento de la actividad metabólica
de un tejido o un órgano. Esto podría pasar cuando los músculos del cuerpo se
contraen.

También puede estar provocada por una combinación de la


hipoxia en los tejidos y la producción de metabolitos
vasodilatadores. La hipoxia da lugar a una mayor
demanda de oxígeno y esto provoca una vasodilatación. El
ensanchamiento de los vasos sanguíneos se produce
porque los músculos lisos que están dentro de las paredes
de los vasos sanguíneos se relajan.
Etiología

Hiperemia reactiva
La hiperemia reactiva o pasiva se produce por una obstrucción de las
venas. La obstrucción en las venas afecta al flujo de sangre,
provocando que la sangre se acumule en ciertas partes del cuerpo.

La obstrucción en las venas reduce el nivel de


oxígeno de la sangre, lo que aumenta el nivel de los
desechos metabólicos. Estos residuos también puede
comenzar a acumularse en un órgano, que podría
bloquear aún más el flujo de sangre.
PATOGENIA
2 Hiperemia
Patogenia

Hiperemia activa
La dilatación arterial y arteriolar se producen por mecanismos
neurógenos simpáticos, liberación de sustancias vasoactivas,
estímulos térmicos, estímulos mecánicos y estímulos químicos.
Mecanismos neurógenos simpáticos
Liberación de sustancias vasoactivas
Estímulos térmicos

 Muy frío °C
 Fríos °C
 Frescos 27°c
 Tibios 32°C
 Neutrales 32 – 36.5°C
 Calientes 37 – 40°C
 Muy Calientes 40-43°C

El agua fría produce vasoconstricción cutánea, al suspenderse el estímulo


aparece una respuesta de vasodilatación, una hiperemia reactiva.
Estímulos mecánicos

 Presión
 Lesión
 Cuerpos extraños
Estímulos químicos

 Olores
 Sabores
Patogenia

Hiperemia reactiva
Se produce por una alteración del drenaje venoso con remanso de
sangre en el territorio afectado.
ASPECTOS
MACROSCÓPICO
SY
MICROSCÓPICO
S
Pulmón.
 Aspecto macroscópico: (al corte)

 Cuadros agudos:
 abundante sangramiento.
 tejido humedecido.
 Cuadros prolongados (congestión pasiva
crónica):
 degeneración o muerte celular ocasionada
por el estasis sanguíneo.
 presencia de pequeñas hemorragias.
Pulmón.
 Aspecto microscópico:

 distensión de capilares sanguíneos.


 pequeñas hemorragias intraalveolar (rotura
mural)
 macrófagos cargados de hemosiderina.
 acúmulo de edema intraalveolar e intersticial.
 induración parda (fibrosis de tabique junto con
hemosiderina)
 engrosamiento mural de arterias y arteriolas.
Pulmón
o Aparece cuando:

Presión auricular izquierda

Presión venosa pulmonar


Hígado
 Aspecto macroscópico: (al corte)

 hígado en nuez moscada.


 Zonas centrolobulillares se tornan rojo
azuladas, rodeadas de zona de tejido hepático
no congestivo.
Hígado
 Aspecto microscópico:

 distensión de la vena centrolobulillar y sinusoides


vasculares.
 atrofia de hepatocitos centrales.
 cambio graso en hepatocitos periféricos.
 necrosis hemorrágica central.
Bazo
 Origen.
 Sistémico.
 Alteración intrahepática del drenaje venoso de la
porta.
 Trastornos obstructivos de las venas porta o
esplénica.

Ejemplos.
 Descompensación cardíaca derecha.
 Insuficiencia cardíaca izquierda.
 Valvulopatía pulmonar o tricúspides.
 Cirrosis hepática.
 Trombosis espontánea de la vena porta.
Bazo
 Aspecto macroscópico:

 aumento de tamaño y peso del


órgano.
 consistencia firme.
 engrosamiento capsular con fibrosis.

 Aspecto macroscópico: (al corte)

 superficie carnosa con coloración desde rojo


oscuro a gris rojizo.
 borramiento de los corpúsculos de Malpighi.
Bazo
 Aspecto microscópico:

 pulpa inundada de hematíes.


 pulpa hipercelular y fibrosa.
 depósito de colágeno en membrana basal de
sinusoides.
 aparente dilatación sinusoidal.
 hiperesplenismo.
 focos de hemorragia reciente o antigua con depósito de
hemosiderina en histiocitos.
 focos de fibrosis con depósito de hierro y sales de
calcio sobre tejido conectivo y fibras elásticas.
Bazo normal Bazo congestivo

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