DEMENCIAS.
AILEN FURLAN – AYUDANTE DE CATEDRA DE NEUROFISIOLOGIA - UBA
DEMENCIAS.
Es un síndrome caracterizado por un deterioro cognitivo o
conductual (o ambas) adquirido o genético, suficientemente
importante como para afectar la esfera funcional del individuo.
La prevalencia de la demencia aumenta exponencialmente con la
edad entre los 65 y 85 años, con porcentajes que se duplican cada 5
años.
La enfermedad de Alzheimer, es el tipo de demencia mas frecuente a
nivel mundial, se da fundamentalmente en pacientes mayores, de
tipo degenerativa y de afectación cortical
Para el diagnostico de demencia se requiere la presencia de
alteraciones en por lo menos dos funciones cognitivas (memoria y
otra) asociadas con afectación de otras áreas fundamentales del
desempeño global:
Deterioro cognitivo.
Trastornos de la conducta.
Compromiso funcional.
Deben ser de tal magnitud que interfiera con la vida familiar, social y
laboral.
Deben ser evidentes en comparación con niveles de rendimiento
previos.
Diagnostico ante la sospecha de un
Síndrome Demencial.
• INTERROGATORIO: ¿Como comenzaron los síntomas?; ¿Desde cuando los
presenta?; ¿Tiene signos o antecedentes de enfermedad sistémica o psiquiátrica
previa?.
• EXAMEN NEUROLOGICO: Evaluación de la marcha y la postura, pares
craneales, sistema motor y sensibilidad.
• EXAMEN CLINICO: Cuantificar lo que se sospecha sobre el deterioro
cognitivo, para eso se cuenta con el Mini Mental State Examination (MMSE).
• EXAMEN NEUROPSICOLOGICO.
• EVALUACION DE LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA.
Mini mental state
examination
El MMSE es una evaluación
orientativa.
Siempre tener en cuenta el
nivel de educación del paciente.
COGNITIVA
CONDUCTUAL
FUNCIONAL
Demencia = alt. cognitiva + conductual + funcional
SI BIEN LA MEMORIA ES UNA DE LAS
FUNCIONES COGNITIVAS QUE POR
LO GENERAL ESTA INICIALMENTE
COMPROMETIDA, HAY OTRAS
FUNCIONES, COMO LAS EJECUTIVAS
DE LOBULO FRONTAL QUE SUELEN
AFECTARSE ANTES EN ALGUNOS
CASOS.
CLASIFICACION ETIOLOGICA.
PROCESOS DEMENCIAS DEMENCIA
•TRATABLES. REVERSIBLE
DEGENERATIVOS.
• ENFERMEDAD DE NEUROSIFILIS
ALZHEIMER • ENFERMEDAD DE
• DEMENCIA WHIPPLE • DEMENCIAS
FRONTOTEMPORAL • INFECCIONES SECUNDARIAS A
• ENFERMEDAD DE CRONICAS: HONGOS Y DROGAS
PARKINSON BACTERIAS • INSUFICIENCIA
• ENFERMEDAD DE • ESCLEROSIS HEPATICA O RENAL
HUNTINGTON MULTIPLE • HIPOGLUCEMIA
• ELA • VASCULITIS • DISFUNCION TIROIDEA
• INTOXICACION POR CEREBRAL O CORTICOADRENAL.
MONOXIDO DE • HEMATOMA • DEFICIT DE VITAMINA
CARBONO SUBDURAL CRONICO B12 O NIACINA.
• DEMENCIA • DEMENCIA
POSTRAUMATICA ALCOHOLICA
CLASIFICACION TOPOGRAFICA.
CORTICAL SUBCORTICAL COMBINADAS
ENFERMEDAD DE SMES. DEMENCIA VASCULAR
ALZHEIMER. EXTRAPIRAMIDALES. MULTIINFARTO.
DEMENCIAS SME. DEMENCIAL DE LA D. INFECCIOSA.
FRONTOTEMPORALES. DEPRESION.
DEMENCIA VASCULAR. D. TOXICAS.
ESCLEROSIS MULTIPLE. D. METABOLICAS.
OTRAS (NEOPLASIAS,
POSTRAUMATICAS)
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
(EA)
Constituye la causa más frecuente de demencia
Su prevalencia se duplica cada 5 años a partir de los 65 años; así, la edad
constituye el principal factor de riesgo
A partir de datos estadísticos y epidemiológicos sobre el envejecimiento
poblacional y demencia, se concluye que en los próximos años la EA alcanzará a
nivel mundial dimensiones epidémicas.
Es un trastorno Neurodegenerativo caracterizado por la declinación progresiva de las
funciones cognitivas (memoria, lenguaje, praxias, gnosias) asociadas a trastornos
conductuales y psiquiátricos (T. psicótico, depresión), lo cual ocasiona disminución de
la capacidad para realizar las actividades habituales de la vida diaria
FACTORES DE RIESGO.
EDAD: Es el factor de riesgo mas importante.
SEXO: Varios estudios indican que la mujer presenta mayor riesgo que el hombre de
presentar EA.
EDUCACION: La falta o el bajo nivel de educación sería un FR tanto para EA como para
la demencia en general.
ANTECEDENTES FAMILIARES: La presencia de un antecedente de EA en parientes
directos(padre, madre, hermanos) incrementa 4 veces el riesgo de padecerla.
GEN DE LA APOLIPOPROTEINA E (APOE) Y EA: Gen de susceptibilidad para la
EA, tanto esporádica como familiar tardía.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO.
SME DE DOWN.
ENFERMEDAD VACULAR.
Etiología y Fisiopatología de la EA
Las lesiones histopatológicas más características de esta
enfermedad:
1. Presencia de lesiones por depósito extracelular de Proteínas beta –
amiloide insoluble ( placas neuríticas o placas de beta amiloide)
2. Presencia de ovillos, por degeneración de neurofibrillas, dentro de
las neuronas
Cuadro Clínico-Síntomas
Neuropsiquiátricos.
Memoria: Alteración en la memoria de fijación anterógrada, con imposibilidad
de evocar hechos recientes. Se afecta primariamente la memoria episódica y
luego la memoria semántica.
Lenguaje: Existe dificultad inicial para “hallar las palabras”, con dificultad en
la denominación de los objetos. La desintegración del lenguaje es evolutiva.
Praxias y Gnosias: Existen apraxias y alteraciones gnósicas
praxia : Habilidades motoras adquiridas
gnosias : Capacidad de reconocer a través de los sentidos
Habilidades visuoespaciales: Presentan desorientación T-E
Razonamiento y Pensamiento Abstracto: Existen alteraciones del cálculo
aritmético y confusión derecho/izquierda.
Aspectos Conductuales: Empiezan con cambios en la personalidad, como
indiferencia, apatía, desinterés con abandono de actividades, comportamiento
impulsivo, irritabilidad, agresividad y ocasionalmente conductas desinhibidas.
Las ideas delirantes se presentan frecuentemente con celotipia, pensamiento
paranoico, ideas de robo
Entre el 80-90% de los pacientes presentan manif. psiquiátricas importantes. Si
bien pueden presentarse al inicio, los trast. mas graves se presentan en etapas
intermedia y avanzada.
Aparición de cuadros de depresión y ansiedad alt. del sueño, hipersomnia diurna,
cambios alimentarios, pérdida de peso, etc.
Aspecto Funcionales: Se afectan las actividades de la vida diaria, aseo, la
alimentación, la vestimenta.
Criterios predictores de paso del DCL hacia la Demencia.
Deterioro de la memoria y agregado de fallas en otros dominios
cognitivos.
Progresión evidenciable en 6 meses.
Presencia de alelo Apo E4.
Reducción del flujo sanguíneo (SPET) a nivel temporoespacial.
Pérdida neuronal en hipocampo y en el resto de la corteza.
Empeoramiento paulatino del deterioro funcional en las actividades
de la vida diaria.
DEMENCIA VASCULAR.
Es la segunda causa más frecuente de demencia
• Caracterizado por el deterioro cognitivo consecuente a infartos
cerebrales , hemorragias o lesiones cerebrales. hipóxicas-isquémicas .
• A diferencia de la EA , la DV puede ser evitada.
Buscar signos de foco en el examen neurológico; antecedentes de
ACV o AIT; antecedentes de hipertensión arterial, enfermedad
cardíaca, arritmias.
Cuadro Clínico.
Es de inicio relativamente abrupto en los 3 meses posteriores a un
ACV, con evolución fluctuante o escalonada.
Los síntomas de la demencia vascular varían dependiendo de que
parte del cerebro está afectada.
Alteración de la marcha
Inestabilidad y caídas frecuentes
Incontinencia de inicio precoz
Depresión o alteraciones del humor
Alteración de las funciones ejecutivas
DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL.
Representa el 10 al 20% de los casos que se inician durante el
periodo presenil de la vida . Habit. antes de los 65 años
Hay cambios importantes en la personalidad, que aparecen
precozmente en la evolución de la enfermedad
La función ejecutiva, es decir, la capacidad de planificar y realizar
una acción están comprometidas precozmente
Característicamente hay desinhibición en el comportamiento y
anosognosia, el paciente no se da cuenta de lo que le está pasando y
niega los síntomas
Puede haber apatía
Se altera el lenguaje apareciendo
logorrea (hablan mucho, pero sin focalización)
ecolalia (repetición espontánea de frases o palabras)
palilalia (repetición compulsiva de frases)
La memoria, capacidad de cálculo y habilidad visuoespacial están
mejor conservadas que en EA
La declinación de la conducta social , la personalidad y las
emociones , corresponden a la degeneración de los lóbulos frontales
o los sectores anteriores de los lóbulos temporales
Un porcentaje de pacientes portan un defecto en el
cromosoma 17 que codifica la proteína TAU
Esta es una proteína asociada con los microtubulos, cuya
función es estabilizar a estos en las neuronas
Atrofia central
Atrofia poscentral
TRATAMIENTO
DE LAS
DEMENCIAS
El manejo comprende diversas esferas:
1. Apoyo a la familia y al cuidador
2. Manejo farmacológico y conductual del déficit cognitivo
3. Estimulación física y mental
4. Supervisión o realización de las actividades básicas de la vida diaria
Tratamiento de la Demencias
Los agentes más utilizados son los inhibidores de la acetilcolinesterasa. El
tratamiento con estas drogas es sintomático y su función principal es enlentecer la
evolución de la enfermedad.
El tratamiento debe ser iniciado lo más precozmente posible
Tratamiento de las alteraciones psíquicas y comportamentales
Previo al uso de psicofármacos, se deben tener en cuenta medidas no farmacológicas
Se debe instar al enfermo a que realice actividades que estén al alcance de sus posibilidades,
omitiendo observaciones y correcciones frustrantes, con el objeto de que se sienta útil y capaz
de colaborar en el hogar
Es muy importante evitar confrontaciones
Durante la noche, evitar la oscuridad absoluta, dejando un pasillo o habitación contigua
iluminados o bien mantener encendida una lámpara con la luz tenue en la habitación del
paciente
Manejo de las alteraciones conductuales
Depresión
Insomnio
Vagabundeo
Síntomas psicóticos
GRACIAS!!
