PARASITOSIS INTESTINAL

DRA. MARSI LARRAGAN

HOSPITAL ARZOBISPO LOAYZA
 Es uno de los problemas de salud más persistente que causan anemia en lactantes, bajo
peso, malnutrición y crecimiento retrasado. También, el desempeño escolar y las
actividades de los niños son afectados.
 La incidencia de parasitosis intestinales en la infancia depende de varios factores:
 Edad : más frecuente en la infancia.
 Nivel socio-económico
 Condiciones higiénico-sanitariasgenerales.
 CLASIFICACION

RIZOPODOS E. Histolytica.

CILIADOS Balantidium coli

Giardia Lamblia
PROTOZO FLAGELADOS
OS Cryptosporidium
COCCIDIOS Isospora Belli
Cyclospora Cayatanensis
Enterocytozoon bieneusi
MICROPORIDIOS Encephalitozoon
Intestinalis
 Áscaris lumbricoides
Oxiuro
Tricocéfalo
Nematelmintos Necator Americano
Ancilostoma . Duodenale
VERMES Strongyloides
(HELMINTOS)
CESTODES:
Taenia saginata
Taenia solium
Platelmintos Hymenolepis nana.
Diphilobotrium latum
TREMATODES:
Fasciola hepática
schistosoma
 Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia
 Afectación digestiva y potencialmente en tejidos:
 a. Amebiasis: Entamoeba histolytica/dispar
 b. Criptosporidiasis: Cryptosporidium
Orientación diagnóstica

 Anamnesis:
 Situación socio-económica
 Hábitos higiénicos
 Contactos con personas parasitadas
 Ingesta de agua y/o alimentos
 Viajes a zonas endémicas
 Estado de salud
Orientación diagnóstica

 Semiología clínica:  Bruxismo

 Diarrea aguda o crónica  Enuresis
 Vómitos  Anemia
 Dolor abdominal  Fiebre
 Prurito anal  Tos
 Vulvovaginitis
GIARDIASIS

 Etiología:
 Giardia lamblia (protozoo flagelado)
 2 estadíos: trofozoítos y quistes.
 Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 – 15 um de ancho.
 Los quistes miden 8 – 10 um
 Cada quiste produce 2 trofozoítos en el duodeno.
 Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal, se unen al borde en cepillo del
epitelio intestinal y se multiplican por fisión binaria.
 Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se enquistan y forman quistes con 4
núcleos.
GIARDIA LAMBLIA
Ciclo vital de la Giardiasis

Enfermo
Elimina quistes en
heces.

En tracto GI, los

Quistes contaminan
trofozoítos se
agua y alimentos.
enquistan

Px sano ingiere agua

En duodeno y yeyuno
y/o alimentos
proximal cada quiste
contaminados con
libera 2 trofozoítos.
quistes.
Epidemiología de la Giardiasis

 Es una enfermedad mundial

 Es más frecuente en niños que en adultos
 La vía de transmisión es fecal – oral, también de persona a persona.
 Forma infectante: Quistes de Giardia lamblia.
 Los pacientes se infectan luego de ingerir 10 – 100 quistes.
 Los quistes son muy infectantes y son viables por largos períodos en suelos y agua.
Cuadro clínico de la Giardiasis

 Período de incubación: 1 – 2 semanas.

 Asintomática: Más frecuente en niños de zonas endémicas.
 Giardiasis aguda: Diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas,
deposiciones muy fétidas, naúseas, anorexia, distensión abdominal con dolor y pérdida de
peso.
 Las heces no contienen moco, sangre ni leucocitos fecales.
 Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia signos de malabsorción, desnutrición y
anemia.
Diagnóstico

 Sospecha clínica
 Diagnóstico definitivo: Identificación de trofozoítos o quistes en heces o antígenos en el
líquido duodenal.
 Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal.
 Enterotest (obtención del fluído duodenal)
 El hemograma es normal.
 La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.
Tratamiento de Giardiasis

 Metronidazol 15 mg/kg/día 8 h VO 7 días

 Tinidazol1 50-60 mg/kg/día 24 h VO 1 día
 Paromomicina 25-35 mg/kg/día 8 h VO 7-10 días
 Mepacrina2 7 mg/kg/día 8 h VO 5-7 días (máx.: 300 mg)
Prevención

 Lavado de manos
 Purificar el agua (cloración, sedimentación y filtración).
 Hervir el agua
 No beber agua de piscinas, pozos, lagunas, ríos, fuentes.
 Los viajeros a áreas endémicas no deben ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.
 Tratamiento de enfermos.
AMEBIASIS

 Es la infección parasitaria producida por Entamoeba histolytica.

 El hombre es el único hospedero del parásito.
 Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se encuentran en el agua y/o alimentos
contaminados.
 La luz del intestino grueso es el hábitat de la ameba y puede invadir la mucosa y pared
intestinal y en ocasiones a través de la vía hematógena alcanzar otros órganos como el
hígado y raramente cerebro, afectación pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario
Etiología: Entamoeba histolytica

 2 formas: trofozoítos y quistes.

 Los trofozoítos miden 25 – 50 um.
 Los quistes miden 10 – 18 um y tienen 4 núcleos.
 Tras su ingesta el quiste se exquista en el intestino delgado y forma 8 trofozoítos.
 Los trofozoítos colonizan la luz del intestino grueso y pueden invadir la mucosa.
 Los trofozoítos no transmiten la infección
Ciclo vital
Patogenia de la Amebiasis

 Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen varias alternativas:

 Se quedan en la luz intetinal, reproduciéndose sin ocasionar lesiones en la mucosa
intestinal.
 Por factores como flora bacteriana, enzimas proteolíticas, realizan acción citolítica del
epitelio de la mucosa intestinal, determinando úlceras de diversos tamaños y algunas tan
profundas que producen perforación de la pared intestinal.
 Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía
hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo ser destruídos por la inmunidad local,
celular o reproducirse y ocasionar abscesos.
 La respuesta inflamatoria puede determinar la presencia de tejido granulomatoso de tejido
intersticial en la pared intestinal dando lugar a una lesión de aspecto tumoral: el ameboma.
Clínica de la amebiasis

La Amebiasis aguda La Amebiasis crónica

Puede presentarse como: Puede presentarse como:

 Rectocolitis aguda  Colitis crónica
 Colitis fulminante  Ameboma
 Apendicitis amebiana
Rectocolitis aguda o disentería

 Síndrome diarreico o disentérico: 3 – 4 evacuaciones/día.

 Dolor abdominal moderado, tipo cólico, pujo y tenesmo rectal.
 Las heces contienen moco y sangre.
 Fiebre moderada o ausente.
 Palpación dolorosa en el marco colónico.
 Histopatología: Úlceras pequeñas (0,5 cm de diámetro) circulares, conteniendo moco y
sangre.
 En casos más graves úlceras > 1 cm de diámetro o más, irregular y de bordes elevados.
 Localización de úlceras: ciego, ángulos hepático y esplénico del colon y el rectosigmoides
Colitis fulminante o megacolon tóxico

 Cuadro clínico grave e infrecuente.

 Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y
signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta,
distensión abdominal.
 Complicaciones: peritonitis, perforación.
 Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del
intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo.
 La tasa de mortalidad es alta
Apendicitis amebiana

 Cuadro clínico raro.

 Sintomatología indiferenciable de la apendicitis bacteriana.
 La presencia de diarrea sanguinolenta puede orientar el diagnóstico.
 El estudio histopatológico de la pieza operatoria establece la etiología.
Colitis crónica

 Cuadro clínico pluriforme de curso prolongado

 Episodios de diarrea alternados con estreñimiento.
 Molestias digestivas vagas como dolor abdominal tipo pesadez, meteorismo postprandial.
 Al examen clínico dolor en el marco colónico.
 En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa inflamada o ausencia de la misma, muchos
casos corresponden a portadores crónicos.
Ameboma

 Es la forma más rara.

 Síntomas de cuadro obstructivo o semiobstructivo del intestino grueso.
 En ocasiones se palpa masa tumoral en el flanco o fosa ilíaca derecha.
 En el examen histopatológico: formación pseudotumoral de tejido granulomatoso e
infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de diámetro
Amebiasis extraintestinal

Absceso hepático amebiano

 Forma extraintestinal más frecuente.
 Se observan 3 síndromes:
 Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia, pérdida de peso, céfalea, deshidratación.
 Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo, edema de la pared abdominal.
 Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función hepática.
 Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y pequeños focos, que al confluir dan
abscesos más grandes.
 El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al extraerse tiene color chocolate sin
presencia de piocitos.
 Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.
Amebiasis pleuropulmonar:
Extensión de la lesión hepática donde le parásito invade el diafragma y la base del pulmón
derecho causando derrame pleural y lesión parenquimal que se traduce en disnea, tos irritativa
y luego productiva, acentuación del cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en la base del
hemitórax derecho.
Amebiasis cutánea
 Forma clínica poco frcuente
 Se observa en las márgenes de ano y región perineal como úlceras cutáneas, de bordes
definidos, con poca reacción inflamatoria.
 Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las úlceras.
Amebiasis cerebral
 Forma infrecuente
 Debe ser diferenciada por lesiones producidas por amebas de vida libre.
 El tratamiento y pronóstico es muy diferente.
Diagnóstico de Amebiasis

En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes.

 En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos en muestras en fresco o fijadas
con fijador apropiado y coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome.
 Los quistes se observan utilizando métodos de concentración.
 Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de cada especie en las heces.
 En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación indirecta (HI), ELISA y
contrainmunoelectroforesis con buena sensibilidad y especificidad
Tratamiento de Amebiasis

 Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día vo cada 8 horas x 7 – 10 días.

 Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas x 2 – 3 días.(5 días en absceso hepático)
 Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única.
 Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8 horas x 10 días.
Prevención

 Educación sanitaria para elevar el nivel de higiene individual y colectiva.

 Aprovisionamiento de agua segura y eliminación de excretas a toda la población.
 Mejorar la higiene de los alimentos en su preparación, expendio y consumo.
Enterobiasis

 Agente etiológico: Enterobius vermicularis

 Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco y filamentoso.
 La hembra grávida migra durante las noches a las regiones perianal y perineal donde
deposita los huevos.
 Los huevos son convexos por un lado y aplanados por el otro, miden de 30 – 60 um de
diámetro
Epidemiología de la Oxiuriasis

 Es prevalente en regiones con climas templados.

 La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años.
 Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables hasta 20 días.
 Es común en áreas donde niños viven, juegan y duermen muy juntos.
 Forma infectante: huevos de Enterobius vermicularis.
 Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados en las uñas, ropa, sábanas o el polvo
doméstico.
 Después de la ingesta las larvas maduran para dar lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.
Ciclo vital
Clínica

 Prurito anal y escozor nasal a predominio nocturno.

 Irritabilidad o trastornos de conducta “niños nerviosos”.
 Insomnio
 Vulvovaginitis
 Dolor abdominal
 Naúseas
 Bruxismo
Diágnostico

 Test de Graham: 1 muestra 50%, 3

muestras 90%, 5 muestras 99% de
positividad.
 Observación de gusano adulto.
 Las muestras de heces no muestran
huevos de Enterobius vermicularis
Tratamiento de Oxiuriasis

 Mebendazol : 100 mg vo en dosis única, repetir a las 1 semanas.

 Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir a las 1 semanas.
 Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única.
 El tratamiento es al paciente y la familia
ASCARIASIS

 Agente etiológico: Ascaris lumbricoides

 Los gusanos adultos pueden medir hasta 40 cm.
 La hembra deposita 200,00 huevos diarios.
 Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un recubrimiento mamelonado grueso y miden
entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de grosor.
 Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 –
10 días si las condiciones ambientales lo permiten.
Epidemiología

 Tiene distribución mundial.

 Es más frecuente en áreas tropicales.
 La prevalencia es más alta cuando hay malas condiciones socioeconómicas, empleo de
heces humanas como fertilizantes y geofagia.
 La tasa es más alta en pre-escolares y escolares.
 Forma infectante: huevo fértil.
 Vía de transmisión: mano – boca, también por ingesta de fruta y vegetales crudos.
 Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.
Etiopatogenia

 Una vez ingeridos los huevos de Ascaris se rompen en el intestino delgado del paciente.
(larva migrans).
 Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los
pulmones a través de la circulación venosa.(larva rabditoide)
 Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar a los alvéolos y migran por los
bronquios y la tráquea, luego son deglutidos y retornan a los intestinos dando lugar a
gusanos adultos.
 Las hembras ponen huevos a las 8 – 10 semanas.
Clínica

 Asintomáticos: la mayoría.
 Problemas clínicos más frecuentes: enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal o del tracto biliar.
 Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y granulomatosis.
 Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler (tos, disnea, infiltrados
pulmonares y eosinofilia).
 Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal tipo
retortijón.
 La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático generan colecistitis o pancreatitis.
 No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición.
 Expulsión del parásito: boca, ano.
Diagnóstico

 Examen de heces: huevos fértiles.

 En esputo: larvas migrans
 Observación de parásitos adultos
Tratamiento

 Albendazol: 400 mg vo en dosis única.

 Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3 días ó 500 mg vo en dosis única.
 Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única.
 En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis
de 65 mg/kg vo cada 12 horas.
 En obstrucción grave: cirugía.
Prevención

 Lavado de manos.
 No ingerir agua cruda
 Evitar ingesta de verduras crudas
 Abandonar el empleo de heces humanas como fertilizantes.
 Educación sanitaria
 Eliminación adecuada de excretas.
 Tratamiento de enfermos.
TRICOCEFALOSIS O TRICHURIASIS

 Agente etiológico: Trichuris trichiura

 Gusano redondo en forma de látigo, mide hasta 5 cm de longitud.
 La infección se produce por ingerir larvas en el huevo.
 La hembra adulta pone huevos en 1 – 3 meses
 La hembra produce entre 5000 – 20000 huevos/día.
 Después de ser excretados con las heces, se produce el desarrollo embriónico en unas 2 – 4
semanas bajo condiciones óptimas de temperatura y suelo.
Trichuris trichura
Epidemiología

 Tiene distribución mundial

 Más frecuente en zonas pobres.
 Afecta más a niños de 5 – 15 años.
 El huésped principal es el humano.
 Forma infectante: huevo embrionado
 Vía de transmisión: Ingesta de huevos embrionados por contaminación directa de agua,
manos, alimentos, frutas y vegetales crudos fertilizados con heces humanas.
 Transmisión indirecta: moscas.
 Hábitat: Ciego y colon ascendente
Cuadro clínico

 Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o periumbilical.

 Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de sangre cada 24 horas.
 Disentería crónica
 Prolapso rectal
 Retraso en el crecimiento
 Insuficiencia cognitiva y del desarrollo.
 No hay eosinofilia significativa
Diagnóstico

 Examen de heces: huevos embrionados en forma de tonel.

 Identificación de parásitos adultos.
Tratamiento de Tricuriasis

 Mebendazol : 100 mg vo cada 12 horas x 3 días ó 500 mg vo en dosis única.

 Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en infecciones graves dar por 3 días.
Prevención

 Educación sanitaria
 Evitar el uso de heces humanas como fertilizante.
 Lavado de manos
 Hervir el agua
 Eliminación adecuada de excretas
 Eliminación de moscas.
 UNCINARIAS
Ancilostoma duodenalis y Necato americano

 A diferencia de otros geohelmintos, las Uncinarias( Necator en particular) son adquiridas gradualmente
durante la infancia, con mayor prevalencia en escolares y adolescentes.

 En áreas de elevada endemicidad hay elevada prevalencia en preescolares.

Necator americano:
 Forma infestante: larva filariforme envainada que penetra por la piel y se desarrolla a partir
de los huevos, en el medio externo.

Ancilostoma duodenale:
 Forma infestante: larva filariforme envainada que penetra por la piel, pero se puede
adquirir por vía oral y transplacentaria.
 Localización: en Yeyuno
Larva filariforma de ancilostoma Larva filariforme de Necator
Clínica

 Digestivas: Dolor epigástrico, náuseas, vómitos, meteorismo y puede existir melena.

 Cutáneas: En el punto de entrada pude existir discreto dolor, prurito e infección secundaria.
Xantosis plantar y palmar, urticaria, palidez por anemia ferripriva.
 Respiratorias: Síndrome de Loeffler
 Cardiacas: Taquicardia, soplos, tonos apagados e Insuficiencia cardiaca cuando la anemia
es severa. Se supone que cada parásito sustrae diariamente de 0.2 a 0.5ml de sangre.
 Otras: Astenia, anorexia, pica, retraso genital, retraso pondo-estatural, retraso escolar.
 La apatía mental, pelo sin brillo y la desnutrición junto a la palidez, trastornos digestivos,
eosinofilia moderada y procedencia rural, debe hacer pensar en las Uncinarias.
Diagnostico

 Parasitológico: Hallazgo de huevos embrionados en examen microscópico de heces o del

liquido duodenal, utilizando métodos de: Willis, Ritchie, otros.
 Cultivo de materia fecal, utilizando el método de papel de filtro permite diferenciar larvas
de Necator y Ancilostoma
Tratamiento

 Albendazol: 400mg/d, durante 3d.

 Mebendazol: 100mg 2v/d, durante 3d.
 Pirantel: 10mg x kg x d, 3d.
 Flubendazol: 300mg/d, por 2d.
 Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2 subdosis durante 3 días.
Prevención

 - Correcta disposición de las excretas.

 - Uso de calzado y de guantes en labores agrícolas en las zonas endémicas.
 - Tratamiento de individuos infestados.
STRONGYLOIDIASIS: Strongyloides
estercoralis
 Es un geohelminto de distribución cosmopolita.
 Localización: mucosa duodenal.
 Forma infestante: Larva filariforme no envainada.
 Vía de transmisión: Penetra por la piel desnuda de personas que contactan las tierras
contaminadas o por autoinfeccion.
Manifestaciones clínicas

 Cutáneas: Dermatitis pruriginosa en la zona donde penetran; pude existir infección

secundaria.
 Respiratorias: Síndrome de Loeffler. Se caracteriza por tos, expectoración, febrícula
transitoria y condensación bronconeumonía con eosinofilia.
 Digestivas: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de tipo ulceroso, diarreas acuosas que
pueden alternar con estreñimiento. Síndrome de malabsorcion en infestaciones masivas.
Diagnóstico

 Parasitológico:
 - Hallazgo de larvas rabditoides en examen microscópico de heces, liquido duodenal,
esputo o tejidos. El método de Baerman es útil para la concentración de las larvas.
 Hemograma: leucocitosis con eosinofilia intensa.
 Serologia: ELISA, positividad de 80-90% de Ac IgG. Dosificación de IgE especifica.
Strongyloides estercoralis: larva rabditoide
Tratamiento

 Ivermectina: 200 mcg x kg x d, 2d.

 Tiabendazol: 50mg x kg x d, durante 2d.
 Albendazol: 400mg/dia por 7d.
 Cambendazol: 5mg x kg x dia por 1d.
Prevención

 Debe evitarse el contacto sin calzado con el suelo contaminado.

 Adecuada disposición de las excretas.
 No usar excretas como abono.
 Tratamiento de individuos infestados
Taenias.
(Taenia Saginata y Solium)
 Se adquieren por la ingestión de carnes crudas o mal cocidas.
 Localización: Intestino delgado (Yeyuno)
 Forma infestante: Cisticercos en el tejido muscular. ( bovis/vacuno, cellulosae/cerdos.)
 Hospederos intermediarios:
Vaca: Taenia Saginata.
Cerdo: Taenia Solium.
Metodología diagnóstica.

 Parasitológico:
-Observación de los Proglótides móviles eliminados por las heces o hallados en la ropa interior
del paciente.
-Observación microscópica de los huevos( se tiñen de rojo con la coloración de Ziehl-
Neelsen.) Son indistinguibles prácticamente en las 2 especies.
Diferencias morfológicas.
Aspectos Saginata. Solium.
4 ventosas sin 4 ventosas con
Escolex rostelo y ganchos. rostelo y doble
corona de ganchos.
Proglótides 15-30 Menos de 15
Grávidos. ramificaciones ramificaciones
(Detalles uterinas. uterinas.
microscópicos.)

Hasta 10 metros. Hasta 5 metros.

Tamaño (2000 (1000 proglótides)
proglótides)
Morfología de los huevos.

T. Saginata T. Solium.
Morfología de Escolex.

T. Saginata. T. Solium.
Morfología de Proglótides.
(ramificaciones uterinas.)

T. Saginata. T. Solium.
Tratamiento .

 Praziquantel: 10mg x kg /dosis única.

 Albendazol: 400mg/dia durante 3d.
 Niclosamida: 50mg x kg/dosis única.
 Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x d. por 3d.
prevención

 Eliminación higiénica de las heces.

 No ingerir embutidos sin control sanitario.
 Buena cocción de carne de cerdo y de vaca.
 Tratamiento de los infestados.
GRACIAS