Universidad Autónoma del Estado de México

Hospital General Dr. Nicolas San Juan.

Especialidad Anestesiología

Coordina: Dra. Citlaly Rosario González Chávez. EA

Presenta: Dra. Brenda A. Aranda Peñaloza

Residente de primer año.
Anestesia general
Anestesia

Privación total o
parcial de la
sensibilidad
Vocablo griego a
producida por causas
aisthesis
patologicas o
provocada con
finalidad medica.
 Dioscòrides
S.I d.C
Efectos similares a los narcóticos de la
mandrágora (alucinógenos)

Denotar un estado similar al sueño, que hace posible la practica de cirugía

indolora, Oliver Wedell Holmes en 1846.

An Universal Etymological English

Enciclopedia Británica 1771, privación de
Dictinary de Bailey en 1721 (defecto de
los sentidos.
sensación)
 Anestesia general Inductor o hipnótico,
Inducción desconexión del
individuo con el medio

Hipnóticos IV,
Estado funcional Mantenimiento endovenosos o
Perdida de la Analgesia delcombinación. Relajación
alterado Amnesia
conciencia cuerpo muscular
caracterizado:

Supresión de los
Despertar fármacos, esperando la
conciencia.
 “
Gran estabilidad hemodinámica.

Profundidad anestésica > equilibrada.

Anestesia total intravenosa (TIVA)

”
Recuperación rápida y predecible.

Técnica A.G se administra IV<exclusivamente, una combinación de

cantidad de medicamento
administrado.
medicamentos en ausencia de cualquier agente anestésico inhalado,
incluido el óxido nitroso.
<contaminación.

<
toxic AL DE LOS SISTEMAS DE INFUSIÓN
DESARROLLO DE TIVA, LIGADO ESTRECHAMENTE
idad.
 • Se tiene en cuenta el principio químico del medicamento y su manera de
formulación, dosis preestablecida, umbral terapéutico, manera > común.
Medicamento
• Se alcanza el objetivo, IV para
pero se desconoce su obtener una acción
nivel plasmático, duración
del efecto, múltiples dosis, sistema
específica, de poca precisión.-
lo podemos hacer siguiendo las
Fase farmacéutica diferentes fases de administración:

• Contempla los cambios en el organismo, procesos: absorción,

distribución, metabolismo y eliminación.
• Objetivo, mantener ( ) constante, precisa y predecible, dentro de una

Fase ventana terapéutica que garantice efecto deseado.

• Toma en cuenta cantidad y los cambios que sufre dentro del organismo.
• Requiere aparatos de infusión, con modelos estudiados y avalados por la
farmacocinética •
PRECISICIÒN.
  Fase FARMACOCINETICA, MODELOS
son la piedra angular para adm.
Medicamentos.

Compartimentos Híbridos.

Fisiológicos
 Compartimentos

El cuerpo está representando

matemáticamente en uno o varios
compartimentos no ubicados como cavidades
reales dentro del organismo, en el que el paso
del medicamento de uno a otro está
representado por la distribución del fármaco
que se hace por medio del flujo sanguíneo.
Estos modelos pueden ser de uno o múltiples
compartimentos.
Medicamentos en anestesia presentan un modelo de tres compartimentos, el cual puede estar representado por
tres recipientes, tres volúmenes de distribución, tres eliminaciones y cinco constantes de paso.
 Constantes de velocidad:

 k12, k21, k13, k31, k10, k1e y ke0

representan el ritmo equilibrado entre los
diferentes compartimentos.
 Así, k12 representa la constante de
velocidad entre el v1 y el V2, k21 entre el
V2 y V1, k13 entre V1 y V3, k31 entre V3
y V1, k10 la constante de eliminación
renal.
 Al colocar IV hay un tiempo de retraso
llamado histéresis, el cual comprende
entre ( ) plasmática alcanzada y la
respuesta clínica observada.

Sitio de acción del medicamento no se encuentra

en el plasma (V1), entonces, el medicamento
debe pasar del plasma (V1) al sitio de efecto
(Ve),constante
Esta se encuentra
de dentro del compartimento
equilibrio está representada
central V1. El tiempo que tarda el medicamento
como keO o ke0, que significa que no va hacia
en alcanzar un ritmo de equilibrio entre el V1 y
otroestaría
el sitio de efecto compartimento.
representado por la
constate de velocidad k1e y la constante de
equilibrio entre Ve y V1 sería la ke1.
m
 Enlace entre la fase farmacocinética y la fase
farmacodinámica y su importancia clínica radica en que
una ke0 pequeña = gran t1/2 ke0 = gran histéresis.
 Histéresis, el tiempo de latencia, el cual sería el tiempo
comprendido entre la administración y el inicio de efecto
farmacológico.
 El Ve está dentro del V1. Por lo tanto, al hacerse pequeño
el V1 disminuye el Ve y, por consiguiente, se hace más
pequeña la ke0.
 El inicio de acción de los medicamentos a medida que
envejecemos se hace >, ya que el V1 se hace cada vez < y,
por lo tanto, el t1/2 ke0 >.
 Pico de t (t-peak) para predecir un mejor enlace entre la
farmacocinética y la farmacodinámica.
 Tiempo de la máxima ( )en el sitio de efecto después de un bolo
intravenoso cuando no existe fármaco inicialmente en el sistema.
 Opioides administrados a dosis altas en procedimientos anestésicos
son una opción que permite ofrecer analgesia adecuada,
disminuyendo la CAM de agentes inhalados o concentraciones
plasmáticas de agentes hipnóticos intravenosos, ya que permite
llevar a cabo adecuada interacción sinérgica que ofrece potencia
analgésica y una predictibilidad de la respuesta clínica al conocerse
de manera precisa el inicio o el cese del efecto clínico deseado.
 Modelo FC Minto-Schinder y Marsh
La tasa de infusión para el mantenimiento de una ( ) plasmática determinada:

Mantenimiento = Cp (mg/ml) x Cl (mg/kg/min). Como la Cp (( ) plasmática) depende del V1 y el Cl (aclaramiento) de la

k10, tenemos:

Mantenimiento = (V1 x k10).

La diferencia, cálculo del V1.

Marsh, V1 depende del peso del paciente.
Así, cuanto > peso se tenga, >será el V1.
Schnider, V1 depende de la edad y, a medida que envejecemos el V1 se hace >pequeño (peso y talla)

Estas diferencias se pueden ver en el cálculo del ke0 = tasa de infusión.

Se ha visto un consumo < del medicamento hipnótico cuando se utiliza el modelo de Schnider.
Minto (remifentanilo)

Variables como la edad, el peso y la talla del paciente.

Esquemas de infusion manual.

Tradicionalmente, antes del uso del sistema TCI, se utilizaban esquemas manuales para la
administración de los anestésicos intravenosos. Uno muy conocido fue el de Roberts et al.
disminuían progresivamente las dosis del propofol con intervalos de 30 minutos.
A pesar de que el TCI y los esquemas de infusión manual proveen una adecuada anestesia, el
primero es preferido sobre el segundo por permitir un control más adecuado de la
profundidad anestésica y brindar una mejor estabilidad cardiovascular y respiratoria.
 Inductor o hipnótico,
Inducción desconexión del
individuo con el medio
Hipnosis Amnesia Sedación

Opioides
Anti
Bloqueo neuromuscular ;
(fenilpiperidin
Hipnóticos IV,
nocicepción
cisatracurio / rocuronio
Mantenimiento endovenosos o
as)
combinación.
Tiopental
Diazepam
Dosis dependientes Midazolam
Etomidato
Supresión de los
Emersiòn fármacos, esperando
Propofolla
conciencia.
 Combinación de agentes IV e inhalatorios para la inducción
y el mantenimiento de la anestesia general.
Cada compuesto IV se utiliza para un fin concreto, como la
analgesia, la inconsciencia, la amnesia, la relajación
muscular o el bloqueo de los reflejos autonómicos.

Anestesia general Permite minimizar el riesgo del paciente y maximizar su

comodidad y seguridad.
balanceada El objetivo; mantener un equilibrio fisiológico del
paciente y disminuir los efectos adversos de los diversos
fármacos anestésicos y analgésicos administrados IV e
inhalada.
Inducción:

Disminución súbita
Reversible Transitoria
del estado de alerta

Ocasionada por una

depresión
farmacológica SNC.
Preoxigenaciòn (desnitrogenizaciòn)

Incrementa el Semifowler
Mascarilla facial
tiempo del
y fio2 al 100% Administración
tolerancia a la
durante 3 min presión positiva.
hipoxia
Supresión apropiada de reflejos laríngeos:

Disminuye el
Problemas de
BNM riesgo vía aérea
ventilación.
critica

Pierde
ventilación
espontanea.
Medicamentos intravenosos:

 Efecto terapéutico deben alcanzar una ( ) en la biofase.

 Lugar donde se encuentran los receptores con los cuales interactúan.
Tiopental

 Barbitúricos
 Liposoluble efecto rápido 10-20 seg
 Vida media 30 min
 Acumula tejido muscular y adiposo
 Semivida 6-8 h
 3-6mg/kg
 Vasodilatación, no depresión miocárdica.
 Colapso, hipovopemia, toxemia , sepsis y choque.
 Receptor: gamma-aminobutírico.

Mecanismo de acción: Entrada Cl hiperpolariza neurona,

bloqueando impulso nervioso.
Aumento en el tiempo medio de
apertura.
Puede activar receptor sin GABA
(concet)
Post, presináptico.
Alfa y beta-
Propofol:

Grupo de alquilfenoles.
(2,6diisopropilfenol) es un alquilfenol con
Propiedades hipnóticas.

Escasa solubilidad en agua.

Se formula como una emulsión con aceite de soya al 10%, glicerol al 2.25% y lecitina (fracción fosfatídica
de la yema de huevo)

Dolor a la administración.
Mecanismo de acción:

 Hipnótica .
 Potenciación de la corriente Cl-inducida por
GABA A.
 Subunidades B1-3 acción hipnótica.
 Alfa y gamma 2
Efectos:

 Origina inhibición del subtipo N-metil-D-aspartato (NMDA) del receptor de glutamato, mediante la
modulación de la activación de los canales de Na+, efectos SNC-
 Depresivo directo de las neuronas de la med. Espinal .
 Aumento de las concentraciones dopamina NC acuminado.
Efectos:

Disminución del VC 15min

Variación de ventilación por minuto.
Descenso de la respuesta ventilatoria a la hipoxia, acción
directa en los quimiorreceptores del cuerpo carotideo.
Efectos:
 Vasodilatación generalizada, (cerebral 21 y51 GSC, consumo cerebral de oxigeno)
 TA (-), -FC (simpaticolisis rápida) 25-40% TA, 15 GC-, 20% vol eyeccion sistólica., 15-25 [Link]
sistémicas.
Dosis:
Metabolismo y eliminación:

 <1% se excreta inalterado renal.

 2% por las heces.
 Metabolitos inactivos.
Etomidato

Derivado de imidazol

Inhibiendo GABA SNC

Alfa 2.7 MIN

30 seg inicio acción

300-600mcg/kg /.3-.6mg/kg
3-10 min después dosis

Mayor estabilidad hemodinámica

Ketamina

 Disociación electrofisiológica entre sistema límbico y cortical (cataléptico)

 Mezcla racémica al 50% de dos isómeros
 I.A rápida 1 min (no se une a proteínas )
 Vida eliminación 3 h
 [Link]ón polimodal (actúa receptores para glutamato NMDA y NO NMDA),
muscarínicos, nicotínicos.
 Hipnosis por disminución de liberación glutamato y aspartato.

.5-2.5mg/kg
 Benzodiacepinas
 Diazepam y midazolam
 Acción hipnótica, amnesia anterógrada, relajación muscular.
 Liposolubilidad, rápido paso al tejido cerebral.

Bloqueadores neuromusculares. BNM

No despolarizantes Despolarizantes

Aminoesteroideos Bencilisoquinolinas Succionilcolina

Rocuronio
Vecuronio Atracurio
(metab hepático) Cisatracurio
Desacetil Estesas plasmaticas
Anestésicos inhalados

Oxido nitroso
Halotano
Desflurano Enflurano

Sevoflurano Isoflurano
Hipnosis depende de la ( ) alcanzada en el sitio efecto.
Solubilidad en los distintos tejidos.
Coef. Particiòn sangre/gas
Inversamente proporcional a la rapidez de induccciòn y el
despertar
 Dosis terapéutica, con
Se les asigna la que se obtiene un CAM
efecto deseado.