Fases y Células en Cicatrización
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ZAIRA EDITH HERNANDEZ RAMIREZFases y Células en Cicatrización
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ZAIRA EDITH HERNANDEZ RAMIREZCICATRIZACIÓN
Y SUS FASES
Elementos Celulares
Involucrados
Plaqueta Macrófago Células
s s endoteliales
Liberan sustancias con Remueven los Migran y epitelizan
propiedades detritus tisulares. la solución de
quimiotácticas. continuidad.
Neutrófilo Fibroblasto Linfocito
s s s
Producen lipo inas → Comienzan la Rol de modulación de
efecto modular y síntesis de colágeno. los procesos de
detienen la respuesta cicatrización.
inflamatoria.
Moléculas
Eicosandoide
involucradas Citoquina
s s
Se incluyen prostaglandinas, Se subdividen en: quemoquinas,
linfoquinas, monoquinas,
prostaciclinas, trombo interleuquinas, factores de estimulación
anos, leucotrienos, lipo colónica e interferones
inas.
Factores Óxido
crecimient
de nítrico
o
Se agrupan en cinco familias: Derivados Acción bactericida, estímulo de
de plaquetas (PDGF y VEGF), angiogénesis, vasodilatación, inhibición
epidérmicos (EGF), fibroblásticos (FGF de la agregación plaquetaria y
yKHF), de transformación (TGF) e aumento de la permeabilidad vascular.
insulínicos (IGF).
Fases de
Reparación
Fase Inflamatoria
Días 0 y 4
Fase Proliferativa
Días 3 y
21 Fase de Remodelación
Comienza en el dia 21
Fase Inflamatoria
Fase
●
●
1-4 día
Respuesta inmediata a una lesión.
1
● Se produce un proceso de hemostasia
e inflamación
● Esfuerzos del tejido para
intentar limitar los daños:
-Detener la hemorragia
-Sellar la superficie de la herida
-Suprimir el tejido necrótico,
cuerpo e traño o bacterias
presentes
Se caracteriza por:
❖ Aumento de la permeabilidad
vascular
❖ Migración celular hacia la herida
por quimiota is
❖ Secreción de citocinas y factores
de crecimiento
❖ Activación de células migratorias.
Vaso
normal
TROMBOSIS Alteraciones en la pared
vascular
Lesión vascular:
Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las células. endoteliales que se destruyen. Se inicia
la cascada de la coagulación por la vía e trínseca (se forma fibrina).
TROMBOSIS Alteraciones en la pared
vascular
Agregación plaquetaria:
● Adhesión plaquetaria a la membrana basal
libre.
● Se forma un agregado plaquetario.
TROMBOSIS Alteraciones en la pared
vascular
Formación del trombo:
● La fibrina formada por la vía e trínseca forma una red que atrapa a hematíesy
leucocitos, formándose un trombo .
Fase Proliferativa
❖ Duración: Se desarrolla entre los días
3 y 21.
❖ Se desarrolla:
➢ Epitelización de la herida.
➢ Angiogénesis.
➢ Formación de matriz extracelular
(MEC) provisional.
➢ Producción de colágeno tipo I
❖ Célula más relevante: fibroblasto
Procesos
❏
: Epitelización
(proliferación).
❏ Granulación:
❏
Angiogénesis.
❏
Formación de matriz
e tracelular y
fibroblastos (Después
de las 72 hrs)
Epitelizació
● Migración y crecimiento celular.
n
● Proceso mediado por los queratinocitos:
○ Función: regeneración (barrera contra la
infección y la pérdida
hidroelectrolítica).
● El factor de crecimiento epidermoide
(FCE), los factores de crecimiento
transformadores alfa y beta 1 (FCT-alfa y
FCT-beta1) inducen la proliferación de los
queratinocitos y su migración.
● Inicia 24 hrs de la lesión, los
queratinocitos de los bordes de la
herida se aplanan.
● Forman prolongaciones y emigran
estableciendo uniones ligando con
sustrato sobre el que se mueven,
(fibronectina, vitrinectina y epibolina).
● Para la migración de los queratinocitos a
través de la herida debe e istir la
presencia de plasmina, que degrada la
fibrina que se encuentra en el espacio de
la herida permitiendo la migración de
los queratinocitos a través de esta.
P
r
Angiogénesi
●
s
Formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de
otros pree istentes.
● nicia con capilares brotantes de vasos, emiten
I
seudópodos a través de la lámina basal proyectan
espacio perivascular, se dividen formando
vacuolas y fusionan.
● Especial importancia: VEGF (factor de crecimiento
vascular-endotelial) y la angiopoyetina.
Formación de
MEC
● Fibroblastos:
○ Sustancia que se eleva durante el inicio de la cicatrización: Fibronectina
○ Migración de los fibroblastos
○ Proliferación de los fibroblastos: “fibroplasia”
○ Síntesis de una nueva matriz e tracelular.
○ Contracción de la herida debido a la transformación de algunos fibroblastos
en miofibroblastos.
● Los fibroblastos, estimulados en la etapa inflamatoria, comienzan a producir nuevas
moléculas, como glicosaminoglicanos, proteoglicanos y otras.
● Colágeno I: La proporción de este colágeno está aumentada en esta etapa
(30%).
Contracció
●
n
Mediado por la diferenciación de los fibroblastos a miofibroblastos después de
la primera semana gracias al factor de crecimiento transformante beta-1
(FCT-beta 1.)
● Miofibroblastos: capacidad contráctil desde los bordes de la herida, encogiendo
sus bordes gracias a las fuerza que ejerce dichas células.
● Depósito de colágeno para resistir la tensión.
● La duración varía según el tejido.
● (0.7 Milímetros por día)
Fase de Remodelación
El estímulo angiógeno disminuye en intensidad y, como
respuesta a las tensiones elevadas de o ígeno en los tejidos se
inicia un periodo en el que la herida madura
Equilibrio entre la síntesis y
degradación de colágeno
Cuando las células
han cumplido con su
cometido, las células no
utilizadas sufren apoptosis
Fibronectina,
ácido hialurónico,
proteoglucanos y colágena,
funcionan como andamio para
la migración celular y soporte
de los tejidos
Disminuye hiperemia y vascularidad
Reorganización tejido fibroso neoformado
.
● se produce un aumento de la fuerza tensil, hasta
en un 80% de la resistencia original
● Cicatriz con total de colagena (tipo
III→ I entrecruzadas)
