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Infarto Agudo Al Miocardio

Este documento proporciona información sobre el infarto agudo al miocardio, incluyendo su definición, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Se define al infarto agudo al miocardio y se explican sus diferentes tipos. La epidemiología destaca que es la primera causa de muerte en México y que afecta principalmente a personas con diabetes, hipertensión y tabaquismo. El diagnóstico se realiza a través de la clínica, electrocardiograma y biomarcadores ser

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Infarto Agudo Al Miocardio

Este documento proporciona información sobre el infarto agudo al miocardio, incluyendo su definición, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Se define al infarto agudo al miocardio y se explican sus diferentes tipos. La epidemiología destaca que es la primera causa de muerte en México y que afecta principalmente a personas con diabetes, hipertensión y tabaquismo. El diagnóstico se realiza a través de la clínica, electrocardiograma y biomarcadores ser

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INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO
ROTACIÓN URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS

MIP YUKI-KO GARCIA PEREZ


MIP SABRINA PRISCILA LEPE VALDEZ
MIP LUZ MARIANA MARTÍNEZ RAMÍREZ

IMSS HGR 58
TABLA DE
CONTENIDOS

• Definición
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Cuadro clínico
• Diagnóstico
• Tratamiento
•El síndrome isquémico coronario agudo engloba las enfermedades caracterizadas
por la disminución abrupta del flujo coronario, manifestadas comúnmente por
dolor de pecho:

• Angina inestable: se caracteriza por la suboclusión del flujo a través


Definició de una arteria coronaria sin evidencia de daño miocárdico (sin elevación
de biomarcadores: troponina/CK-MB). El electrocar- diograma puede ser
inespecífico.

n
Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST: se
caracteriza por la suboclusión del flujo a través de una arteria coronaria
con evidencia de daño miocárdico (con elevación de biomarcadores: tro-
ponina/CK-MB). El electrocardiograma puede ser inespecífico.
• Infarto agudo al miocardio con elevación del ST: se
caracteriza por la oclusión total del flujo a través de una arteria coronaria;
el electrocardiograma es diagnóstico (supradesnivel del ST). No es
necesario contar con evidencia de daño miocárdico (biomarcadores) para
hacer el diagnóstico.
•El infarto agudo al miocardio (IAM) es la primera causa de muerte en México.

•La cardiopatía aterosclerosa, en particular su manifestación en forma de infarto de


miocardio, es la que tiene mayor relevancia por su impacto en la salud pública.

•El espectro más frecuente SICACEST, seguido de SICASEST y AI cuando no hay expresión
Epidemiologí de marcadores de necrosis .

a •Tan solo en el Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria del Instituto Nacional de


Cardiología Ignacio Chávez, se ingresan alrededor de 1400 pacientes con diagnóstico de
SICA de un total aproximado de 14000 consultas y representan 50% de los ingresos
hospitalarios.

•De de esos pacientes, 35% son diabéticos, 50% tienen antecedentes de HAS y un alto
porcentaje tienen antecedente de tabaquismo y dislipidemia.
CLASIFICACIÓ
N UNIVERSAL
DEL INFARTO
DEL
MIOCARDIO
Necrosis
Isquemia
del
Trombosis miocardio
coronaria
Angina
inestable

• Muerte celular 🡪 Islotes de celulas miocardicas “en


parches” a nivel del subendocardico(1era hora)
• Primera 3 horas🡪 invación de 2/3 de la pared
• >4 hrs– 3 días 🡪 necrosis total de la pared
Extracción
EFECTO DE LA ISQUEMIA SOBRE de O2 de la
hemoglobina
LA CELULA MIOCARDICA

Acumulación
Alteraciones
de
reversibles e
hidrogenione
irreversibles
s
Deficit de
O2

Bloqueo de
Falta de
la
producción
fosforilación
de energía
oxidativa
EFECTO DE LA ISQUEMIA SOBRE LA
FUNCIÓN Anoxia
MECANICA DE LA CELULA MIOCÁRDICA miocárdica

Declinación
Disminución
de la
de Ca+
contracción

El aumento
Estado de Miocardio
de H compite
hibernación aturdido
con el Ca
De acuerdo a su
Etapas
evolución

Transmural Subendocardico
(infarto “Q”) (No “Q”)

Trombosis Necrosis Trombosis


completa de miocardica y coronaria
una A. fenomeno de suboclusiva
coronaria remodelación
CUADRO CLINICO
• Antecedente de dolor anginoso

• Dolor precordial opresivo: durante el reposo


o esfuerzo, irradia hacia ambos hombros o
brazo izquierdo, maxilar inferior de
intensidad creciente, con duración
aproximadamente de 30 min. No cede con el
reposo

• Reacción adrenergica: diaforesis fría y palidez

• Reacción vagal: nausea y vómito


Infarto indoloroso (15 %): Frec. En Px diabeticos, ancianos y mujeres.

Sin cuadro clinico caracteristico: anestesia, Accidente vascular


cerebral, coma diabetico y enfermos psicóticos.

1. Colapso vascular, náusea y vómito


2. Edema agudo pulmonar
3. Síncope por hipotensión postural
4. Muerte súbita
FORMA ATÍPICA:
• Disnea: por insuficiencia ventricular
izquierda
• Confusión: por bajo gasto cardiaco
• Palpitaciones: arritmias
• Náusea y vómito incoercible
• Debilidad
• Sincope
• Gangrena periferica
• Embolia pulmonar
• Muerte súbita
•Clínico
• Forma dolorosa precordial TÍPICA
• 20 min o más
• En reposo o con actividad
DIAGNÓSTIC • No modifica con postura, movimientos
respiratorios ni musculares
O • No cede a la nitroglicerina
• Sensación de “opresión”
• Zonas de irradiación: cuello, mandíbula,
brazo, muñeca, espalda
• Disnea, diaforesis, náuseas y vómitos
•Electrocardiográfico
• Infarto ventricular derecho
• Elevación del segmento ST en derivaciones V1, V3R-V6R
• Elevación del segmento ST en derivaciones V2 y V3

DIAGNÓSTI •

Infarto agudo al miocardio con elevación del ST
Supradesnivel del segmento ST >1 mm en 2 o más derivaciones contiguas:

CO
• V2-V3 >2 mm (0.2 mV) en hombres

• V2-V3 >1.5 mm en mujeres

• BRI de nueva aparición

• Infradesnivel del segmento ST de V1-V4


A considerar…
• En presencia de BRI antiguo añaden
valor diagnóstico:
• Elevación de ST≥1mm en
derivaciones con complejo QRS
positivo.
• Depresión de ST ≥1mm en V1-V3.
• Elevación de ST ≥5mm en
derivaciones con complejo QRS
negativo.
DIAGNÓSTICO

• Infarto agudo al
miocardio sin elevación
del ST
• Nueva depresión
persistente del segmento
ST mayor de 0,5 mm en
dos o más derivaciones
contiguas
• Y/o inversión de la onda
T>0,1 mV en dos
derivaciones contiguas
con onda R prominente o
razón R/S>1
CPK-MB:

DIAGNÓSTICO ● La más utilizada si no se cuenta con otros


marcadores
● Isoformas en plasma
Biomarcadores Séricos ● Se eleva 4-8 horas
● Se normaliza en 2-3 días
● Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se ● Elevación sostenida = origen no cardiaco
elevan en sangre los marcadores más
sensibles y específicos de necrosis TROPONINAS T e I:
1. Troponinas cardiacas
2. Fracción MB de la CPK ● Determinación cuantitativa
● Aparecen en sangre a las 3 hs
● Concentraciones máximas 12-48 hs
● Permancen 7-10 días
● Repetir a las 6 y 12 horas
DIAGNÓSTICO
● Acorde a la OMS: 2 de 3 criterios mínimo para establecer diagnóstico
● UN EKG NORMAL NO EXCLUYE DIAGNÓSTICO DE INFARTO
DIAGNÓSTICO
1. Elevación o caída de biomarcadores >percentil OTRAS DETERMINACIONES
99 + 1 de:
● Síntomas de isquemia 1. Lípidos séricos
● Cambios electrocardiográficos 2. Hallazgos hematológicos
● Evidencia en imágenes de pérdida de
miocardio
2.- Muerte súbita inexplicable más:
● Síntomas de isquemia
● Elevación del ST nueva
● Evidencia de trombo fresco
DIAGNÓSTICO
Criterios de infarto agudo o en evolución Criterios de infarto curado o en curación
● Elevación típica y descenso gradual de ● Presencia de ondas Q patológicas en EKG
biomarcadores seriados
● Elevación y descenso rápidos de ● Biomarcadores normalizados
biomarcadores ● Paciente puede recordar o no sintomatología
● Síntomas isquémicos ● Hallazgos anatomopatológicos de cicatrices o
● Presencia de ondas Q patológicas en cicatrización
● Cambios en el ECG (descenso o elevación del
ST)
● Pruebas de imagen de pérdida de miocardio o
anomalía en la movilidad
• Reposo horizontal con monitorización
cardiaca continua
• Alivio del dolor: Opiáceos -> Morfina 4-8 mg
IV; dosis repetibles c/5-15 min de 2 mg
• Si hay efecto vagotónico = atropina 0.5-1 mg
IV hasta 2 mg
• OXÍGENO: 2-4 lts puntas nasales
TRATAMIEN • Nitritos: Nitroglicerina 0.5 mg sublingual hasta
TO •
3-4 dosis
Antiplaquetarios: AAS 160-325 (250) mg
masticables; clopidogrel 75 mg sin
estreptokinasa -> 300 mg con SKR <75 años,
75 mg >75 años
• Betabloqueadores = atenolol VO 50-100 mg
c/24 hs; 5 mg IV
BIBLIOGRAFÍA
K. Thygesen et al. / Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27

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