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Neoplasia de Vías Biliares: Epidemiología y Tratamiento

Este documento resume la epidemiología, etiología, anatomía patológica, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de las neoplasias de las vías biliares. Las neoplasias biliares son más frecuentes en hombres en la sexta década de vida y se asocian con infecciones parasitarias, colangitis esclerosante primaria y hepatolitiasis. Los síntomas incluyen ictericia, prurito y pérdida de peso. El diagnóstico se basa en exámenes de sang
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Neoplasia de Vías Biliares: Epidemiología y Tratamiento

Este documento resume la epidemiología, etiología, anatomía patológica, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de las neoplasias de las vías biliares. Las neoplasias biliares son más frecuentes en hombres en la sexta década de vida y se asocian con infecciones parasitarias, colangitis esclerosante primaria y hepatolitiasis. Los síntomas incluyen ictericia, prurito y pérdida de peso. El diagnóstico se basa en exámenes de sang
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Neoplasia de las Vías Biliar

Rojas Feliciano Ana Yaretzi


Gastroenterología Dr. José de Jesús Villalobos Pérez
 Epidemiología

• Colangiocarcinoma menos frecuente.


• Alta frecuencia en el país.
• Predominio en el hombre.
• Presencia en la 6ta década de la vida.
• Mas frecuente en nativos indígenas,
americanos en japón, china y suroriente
de Asia debido a la infección por
Clonorchis Sinensis y Ophisthorchis
Viverrini.
 Etiología
• Etiología desconocida.

• Factores de riesgo:
a) Mutación del gen p53 asociado con el colangiocarcinoma periférico
Mutación del gen k-rasa asociado al colangiocarcinoma extrahepático
b) infecciones por parásitos: chlonorchis Sinensis y Opisthorchis Vinerrini.

Migran a través de la Causan obstrucción,


circulación hacia el inflamación y fibrosis Lesión
árbol portal periductal. premaligna

c) Colangitis Esclerosante Primaria:


 Produce inflamación periductal y estenosis multifocal en el árbol biliar.
 Los px desarrollan colangiocarcinoma mas tempranamente y multifocal.
 70 a 80% CEP tienen colitis ulcerativa (factor de riesgo)
d) Hepatolitiasis:
 Formacion intrahepática de pigmento debido a
infecciones biliares y flebitis portal que produce
estenosis.
 10% de desarrollo de colangiocarcinoma
 Px con reflujo crónico de jugo pancreático
produciendo una inflamación crónica

e) Exposición a carcinógenos:
químicos con asbesto, nitrosaminas y al medio radio opaco Thorotrast (bióxido
de Torio).
 Anatomía patológica

• Tumor mas común: adenocarcinoma 95% de los casos que crecen a expensas
del epitelio columnar o cunoideal. Son raros los carcinomas de células
escamosas, carcinomas de células pequeñas y los tumores mesenquimales.

• Colangiocarcinomas: clasificación anatómica


1. Intrahepáticos o periféricos 10%

3. Distales 25%
 Anatomía patológica

2. Perihiliares o tumores de klatskin 66%


Bismuth: Tipo l: hepatocito común por debajo de la
confluencia de los hepáticos derecho e izquierdo distales.
Tipo lllA: comprende hepático común derecho.
Tipo lllB: hepático común y hepático izquierdo.
Tipo lV: ambos hepáticos derecho e izquierdo.
Las lesiones se extienden a través del conducto, crecen
hacia los órganos (principalmente le hígado, arterias
hepáticas, vena porta, cabeza del páncreas y el duodeno)
 Anatomía patológica

Clasificación TNM
• Estadio l: tumor confinado a la mucosa o muscular del conducto biliar
• Estadio ll: tumor que invade tejido periductal
• Estadio lll: tumos que invade algunas regiones
• Estadio lV: tumor que invade órganos adyacentes o tiene metastasis a
distancia.
 Cuadro Clínico
Presencia de síntomas cuando el tumor esta avanzado localmente o con
metástasis.
Ictericia (más frecuente 80 al 95%)
Prurito
Anorexia (perdida de peso)
Dolor (síntoma tardío)
Colangitis (poco común) -> fiebre, formación de abscesos (manifestación inicial
en algunos casos)
Hepatomegalia
Cirrosis biliar (evolución prolongada)
Hipertensión portal
Ascitis
 Diagnostico

Elevación de: bilirrubina, fosfatasa alcalina, g-glutamitransferas (aun en


ausencias de hiperbilirrubenia), transaminasas.
Citología hemática: presencia de leucocitos (colenginitis).
Estudios de imagen: ultrasonido (dilatación del tumor), ultrasonido Doppler
(nivel de obstrucción, involucro vascular), tomografia computarizada y la
colangiopancreatografia por resonancia magnetica (precisión en la ubicación
del tumor, su morfología, estado de los conductos biliares e invasión de vasos
sanguíneos, linfadenopatia y metástasis a distancia) agiografia selectiva
(invasión de los vasos sanguíneos sobre todo para tratamiento quirurguico)
 Tratamiento
• Recepción: tratamiento único con potencial curativo.
• Tratamiento paliativo: prótesis para el drenado de la vía biliar (disminución de
ictericia y sus consecuencias así como los fenomenos de colangitis) (debe ser
sintomático para corrección de ictericia e infección, controla el dolor y mejora
el estado general del px).
• Descompresión percutánea transtumoral: con aplicación de endoprótesis o
catéteres (riesgo de: hemorragia, dolor, escurrimiento biliar por fuera del
catéter y en algunos casos reacción peritoneal: pueden remplazarse) .
• Radiación y quimioterapia: interleuquina 2 y aplicaion de factores de necrosis
tumorales e infecciones, se deben aplicar razonablemente y en etapas en
donde la tumoración no sea muy extensa e invasiva.
 Pronostico

• Colangiocarcinomas: mayormente diagnosticados en estadios


avanzados, por lo que normalmente son sometidos a cuidados
paliativos con una sobrevida de 6-12 meses.
• Colangiocarcinomas intrahepáticos: Raramente resecables con
sobrevida de 18 a 30 meses.
• Colangiocarcinomas distales: 90% resecables con una media de
sobrevida de 32 a 38 meses. Para lesiones resecables con una
sobrevida 5 años de 35 a 45%.

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