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Síndrome de Obstrucción Bronquial en Lactantes

Este documento describe el síndrome de obstrucción bronquial (SOB) y la bronquiolitis aguda en lactantes. Explica que el SOB se caracteriza por sibilancias, tos y dificultad respiratoria y puede ser primario o secundario a otras causas. Describe los factores que predisponen a los niños al SOB y los métodos de diagnóstico. También analiza el estudio de Tucson de 1995 sobre los diferentes fenotipos de sibilancias en niños. Finalmente, define la bronquiolitis aguda como la primera infección viral
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Síndrome de Obstrucción Bronquial en Lactantes

Este documento describe el síndrome de obstrucción bronquial (SOB) y la bronquiolitis aguda en lactantes. Explica que el SOB se caracteriza por sibilancias, tos y dificultad respiratoria y puede ser primario o secundario a otras causas. Describe los factores que predisponen a los niños al SOB y los métodos de diagnóstico. También analiza el estudio de Tucson de 1995 sobre los diferentes fenotipos de sibilancias en niños. Finalmente, define la bronquiolitis aguda como la primera infección viral
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SINDROME DE

OBSTRUCCIÓN
BRONQUIAL
(SOB)
Síndrome de obstrucción bronquial
 Es un conjunto de manifestaciones clínicas
que se caracterizan por sibilancias,
espiración prolongada y tos, con grados
variables de intensidad, que se presenta en
forma común a distintas etiologías en el
lactante.

 Consenso peruano, a los menores de 2 años


SOB
 Obstrucción bronquial: Es la disminución del
calibre de los bronquios, por causas extrínsecas o
intrínsicas, que dificultan el flujo de aire.

 ¿Por qué se produce obstrucción bronquial?


 Inflamación de la vía aérea del tejido peribronquial.
 Contracción del músculo liso bronquial.
 Obstrucción intraluminal por secreciones o cuerpo
extraño.
 Anomalías estructurales o compresión extrínseca,
que a su vez pueden deberse a distintas causas.
Síndrome de obstrucción bronquial
 ¿Qué predispone a los niños al SOB?

 La vía aérea superior del lactante es más corta y


estrecha.
 Menor diámetro relativo del árbol bronquial
 Tiene mayor cantidad de glándulas y células
caliciformes por centímetro cuadrado.
 Ausencia de ventilación colateral.
 Tendencia al colapso en la espiración
 El diafragma corto y con inserción horizontal es
menos eficaz en su mecánica respiratoria
 Estado de hiperreactividad bronquial que se va
perdiendo con los años
Diagnóstico diferencial de SOB
 I. SOB Primario: La infección viral
como desencadenante de las
sibilancias

 II. SOB Secundario: 5 al 10% de


los casos
SOB secundario
 A) Obstrucción de las vías aéreas
grandes

1. Cuerpo extraño
2. Crup viral
3. Malformaciones congénitas:
- Anillo vascular
- Laringotraqueomalacia
- Compresión extrínsica de las vías aéreas
- Membranas laríngeas
- Estenosis traqueal o laríngea
- Disquinesia ciliar
 B) Obstrucción de las vías grandes
y/o peque
1. Asma
2. Aspiración recurrente: RGE, FTE
3. Fibrosis quística
4. Displasia broncopulmonar
5. ICC-Edema pulmonar
6. Síndrome de cilios inmóviles
7. Malformaciones pulmonares
Bronquiolitis aguda
Asma bronquial
Displasia broncopulmonar
Membrana laríngea
Crup laríngeo
Estenosis traqueal
Estenosis traqueal congénita
Fibrosis Quistica
Quiste broncogénico

Compresión
traqueal
Anillo vascular congénito
Diagnóstico de SOB
 Anamnesis:

1. SP: tos persistente, sibilancias, dificultad respiratoria.


2. Patrón de presentación: único o recurrente
3. Factores precipitantes: Infecciones virales, alergenos,
irritantes ambientales. Emociones (ej. Llanto, risa).
4. Antecedentes: historia de atopía, corta duración de la
lactancia materna, tabaquismo prenatal, prematuridad
( oxigenoterapia. Ventilación mecánica al nacer).
5. Ambiente del hogar: polvo, humedad, mascotas, humo.
6. Crecimiento y desarrollo.
7. Historia familiar: atopía, rinitis alérgica, asma.
Diagnóstico de SOB
 Examen físico:

1. Cianosis, palidez, aumento del diámetro antero-posterior


del tórax, aleteo nasal. Tirajes.
2. Percusión: sonoridad aumentada.
3. Auscultación: pasaje del murmullo vesicular, sibilancias,
espiración prolongada.
Diagnóstico de SOB
 Considerar:

 Inicio precoz de sibilancias: displasia broncopulmonar


 Historia de vómitos y/o regurgitación: aspiración recurrente
 Diarrea crónica: fibrosis quística
 Alteración del crecimiento y desarrollo: fibrosis quística
 Asimetría de signología respiratoria: cuerpo extraño
 Estridor: crup
 Soplos cardiacos con signos de IC
 Respuesta inadecuada a una terapia broncodilatadora y
antiinflamatoria óptima
 Alteraciones radiológicas persistentes: TBC
Diagnóstico diferencial en SOB
ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO

Displasia Prematurez, SDRI del R.N. Rx. de Tórax


Broncopulmonar Vent. mecánica período R.N. Oximetría de pulso.
Dependencia de O2 > 28 días.

Aspiración cuerpo Episodio asfístico brusco Radiología


extraño Signos pulmonares Broncoscopía
asimétricos.
Reflujo Vómitos recurrentes Radiología,
gastroesofágico pH metría

Fibrosis Quística Desnutrición, tos crónica Electrolitos en


Síndrome de malabsorción sudor,
Neumonías a repetición. Rx de tórax.
Diagnóstico diferencial en SOB
ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO

Malformación Estridor Estudio imagenológico


vascular Hallazgo radiológico (radiología, esofagograma,
eco doppler , TAC con
contraste, angiografía,
RNM).
Endoscopía

Malformaciones Neumopatía recurrente o Ecografía prenatal


pulmonares prolongada. Rx. de tórax, TAC de tórax,
Hallazgo radiológico angiografía

Disquinesia Patología sinusal y ótica Rx. Tórax


ciliar Situs inverso, Rx. senos paranasales
Bronquiectasias Biopsia epitelio respiratorio.
Diagnóstico diferencial en SOB
ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO

Bronquiolitis Antecedentes de Rx de tórax, TAC de tórax


obliterante infección Cintigrafía pulmonar V/Q
viral grave,
adenovirus (+)

Traqueobroncomalacia Estridor Rx de tórax


Mala respuesta al Fibrobroncoscopía
broncodilador

Compresiones Atelectasia Rx de tórax


extrínsecas Neumonía recurrente TAC de tórax
Fibrobroncoscopía
[Link] MARTINEZ
Universidad de Tucson,AZ,
USA

1995
Estudio Tucson publicado en 1995
Martínez F. N Engl J Med 1995; 332:133-8

Seguimiento cohorte de 1.246 RN ( IgE, pruebas de función


pulmonar y registro de sibilancias)

 
 Grupo I: Sin sibilancias (SS) 51%

 Grupo II: Sibilantes precoces transitorios, sibilan antes de los


3 años, sin sibilancias a los 6 años (SPT) 20%

 Grupo III: Sibilantes tardíos, sibilancias después de los3 años,


sibilando a los 6 años (ST) 15%

 Grupo IV: Sibilantes precoces persistentes, inician sibilancias


antes de los 3 años y persisten hasta los 6 años (SPP) 14%
Estudio Tucson
Factores de riesgo
Sibilantes Sibilantes Sibilantes
precoces tardios (ST) precoces
transitorios(SPT) persistentes(SPP)
 
Función pulmonar Disminuída Normal Alterac. progres. severa
 

IgE Sérica RN normal RN normal RN normal


9 meses normal 9 meses elevada 9 meses elevada
6 años normal 6 años elevada 6 años > que ST
 
Tabaquismo
materno Muy relacionado Poco relacionado Relacionado

Martínez F. N Engl J Med 1995; 332:133-8


Conclusiones finales
 Las sibilancias en los primeros 3 años de vida
son generalmente de pronóstico benigno

 No obstante que 1/3 de los niños presentaron


IRA baja con sibilancias antes de los 3 años, un 60%
de ellos dejó de sibilar a los 6 años

 Los “sibilantes transitorios” presentaron niveles


de función pulmonar mas bajos medidos después
de nacer y antes de cualquier IRA; por lo que
probablemente nacen con vía aérea congénitamente
más estrecha
Conclusiones finales
 Tabaquismo materno durante el embarazo fue el único
factor de riesgo asociado a sibilancias transitorias
(control pre natal)

 Niveles elevados de IgE a los 9 meses constituye un


factor de riesgo de “sibilancias persistentes”
a los 6 años, pero no se encontró relación con IgE en
cordón umbilical; luego debe existir un proceso de
sensibilización mediado por IgE en el primer años de
vida( a aereoalerénos)
Fenotipos de sibilancias
en el niño
Sibilancias
Sibilancias Persistentes:
Sibilancias Persistentes: Asma Atópica
transitorias Asma No Atópica

Prevalencia
de
sibilancias

0 3 6 11

Edad:años
BRONQUIOLITIS AGUDA
BRONQUIOLITIS: DEFINICIÓN

 La bronquiolitis aguda se define como el primer


episodio de infección viral que afecta el tracto
respiratorio bajo en los lactantes menores de un
año y que compromete principalmente los
bronquiolos o vías aéreas terminales.
BRONQUIOLITIS: ETIOLOGÍA
 Virus Sincytial Respiratorio (VSR), subtipo A y B.
50-90% de los casos.
 Parainfluenza 1 y 3
 Adenovirus
 Rinovirus
 Influenza A
 Enterovirus
 Mycoplasma pneumoniae
 Bordetella pertussis
BRONQUIOLITIS: EPIDEMIOLOGÍA
 Aparece en epidemias anuales durante las
estaciones más frías.

 Afecta a todos los grupos etarios pero los menores


de 2 años son más susceptibles.

 La incidencia es mayor en el sexo masculino, en


especial entre los 2 y los 5 meses de edad.

 La infección se contagia a partir de un adulto con


manifestaciones mínimas, a través de contacto
directo.

 La infección primaria por VSR produce una


inmunidad parcial. La reinfección origina una mejor
respuesta y más duradera.
BRONQUIOLITIS: Factores de riesgo

 Bajo peso al nacer

 Asistencia a guarderías
 Hacinamiento
 Ausencia de lactancia materna
 Presencia de hermanos mayores que comparten
habitación
 Hábito de fumar de los padres
BRONQUIOLITIS: Factores de gravedad

 Prematuridad

 Cardiopatías congénitas
 Enfermedad pulmonar crónica (fibrosis quística,
displasia broncopulmonar)
 Enfermedades neurológicas y metabólicas
 Inmunodeficiencias
FISIOPATOLOGÍA
Edema de la mucosa
Tapones (moco,fibrina,detritus..)
Broncoespasmo

OBSTRUCIÓN TRASTORNO V/Q


Parcial Total
Hipoxemia
Atrapamiento Atelectasias
aéreo
FALLO RESPIRATORIO
Trabajo
VR y CRF
Resistencias
respiratorio
Consumo O2
Flujos espiratorios
Producción CO2
Compliance Agotamiento
Hipoventilación
ANATOMÍA PATOLOGICA: Típica célula gigante como
expresión del efecto citopático del virus, con una inclusión
redondeada rosa intracitoplasmática
BRONQUIOLITIS: Cuadro clínico
 El diagnóstico es por lo general clínico.
 Los elementos claves para el Dx:
 Lactante con síntomas de infección respiratoria
aguda: rinorrea, fiebre, tos leve, rechazo al
alimento.
 Contacto con niño mayor o adulto resfriado
 Brote epidémico de infección por VSR.
 S y signos de SOB: tos, polipnea, tirajes,
retracciones, hipersonoridad, sibilantes, espiración
prolongada, subcrepitantes, crepitantes.

 No se debe pedir rutinariamente exámenes de


laboratorio ni estudios radiológicos para el Dx.
 Determinar la severidad de la enfermedad en base
a la historia clínica y el examen físico.
Evaluación de la gravedad clínica: Puntaje de
Bierman y Pierson, modificado por Tal
Puntaje FR < 6 FR > 6 Sibilancias Retraccio- Cianosis
meses meses nes

0 < 40 < 30 No No No

1 41 - 55 31 - 45 espiratoria LEVE un perioral al


con paquete llanto
estetoscopio muscular

2 56 -70 46 -60 espiratoria e Moderada perioral


inspiratoria 2 paquetes en reposo
con musculares
estetoscopio
3 > de 70 > de 60 Esp e insp sin Severa mas Generali-
estetoscopio o de 2 zada en
tórax silente paquetes reposo
musculares
Puntaje de Bierman y Pierson

1. Leve: 0-4 puntos (saturación de


oxígeno >95%)
2. Moderada: 5-8 puntos (saturación
de oxígeno: 90-95%)
3. Severa: 9-12 puntos (saturación de
oxígeno <90%)
BRONQUIOLITIS: Criterios de
hospitalización
 Paciente con taquipnea (> de 50 resp/min en
menor de 1 año y > de 40 en mayor de 1 años).
 Puntaje de Tal: 5 o más.
 Menor de 6 meses con rechazo a la vía oral.
 Saturación de oxígeno menor de 95%.
 Historia de apnea o cianosis.
 Niño con algún grado de deshidratación.
 Niño menor de 2 meses
 Lactantes con condiciones que impliquen alto
riesgo.
BRONQUIOLITIS: Exámenes
auxiliares
 Detección del VSR por inmunofuorescencia o por
ELISA en secreciones respiratorias.
 Cultivos celulares es el patrón de oro.
 Oximetría y gases arteriales.
 Hemograma, VSG, PCR.
 Radiografía de tórax: Aunque se solicita en forma
rutinaria no existe clara evidencia de su utilidad en la
mayoría de pacientes. Puede ser normal o presencia
de hiperinsuflación, atelectasias y compromiso
intersticial perihiliar bilateral. En 20% se reporta
consolidación sin significar sobreinfección.
Bronquiolitis: Estudio radiológico
BRONQUIOLITIS: Tratamiento
1) Medidas generales: Aporte apropiado de líquidos y
soporte nutricional.

2) Oxigenoterapia: La hipoxemia presente en la


mayoría de lactantes es causada por alteración V/Q y
es corregida con O2; obtener SaO2 cercana al 95%.

3) Corticoides: Aún cuando la inflamación juega un


papel importante en la patogénesis; los resultados
son contradictorios.

AAP (1970): No hay bases científicas para su


administración rutinaria.
Woensel y cols: Efectos benéficos de la prednisona
oral en lactantes con bronquiolitis por VSR.

Meta-análisis (2001): Efecto favorable pero


moderado sobre la duración de la hospitalización y
los síntomas.

Shub y cols: Reportan efecto benéfico con


dexametasona VO ( 1m/kg/d) en bronquiolitis
moderada a severa.

Conclusión: Se necesitan más estudios.


Actualmente, se debe considerar su uso en
niños hospitalizados.
4) Broncodilatadores: Su uso es controvertido, sin
embargo se administran comúnmente.

Canada: 78% de pacientes hospitalizados reciben B2.

EEUU: Encuesta entre alergólogos y neumólogos


pediatras, el 86% recomiendan una prueba con B2.

Europa: La gran mayoría de infectólogos pedíatras lo


recomiendan.

Reino Unido: No se usan en el manejo de bronquiolitis.

Kellner (2011. meta-análisis. Cochrane): Concluyen


que los B2 agonistas producen mejoría moderada a
corto plazo en el puntaje clínico, pero no mejoría
significativa en otros parámetros importantes.
Mod y cols: Estudio con pruebas funcionales para
evaluar la respuesta del B2; sugiere que debe ser
usado en forma individualizada.

Conclusión: Administrarlos por un período de


60 minutos y continuar según la respuesta
clínica en forma individual.
5) Adrenalina: Su uso se fundamenta por la
posibilidad de acción sobre el edema de la submucosa
por medio de vasoconstricción.

El uso de epinefrina en pacientes hospitalizados está en


investigación. No se recomienda su uso indiscriminado.

6) Anticolinérgicos: El uso del bromuro de ipratropio


sólo o combinado con B2 agonistas no es recomendado.

7) Antibióticos: Hasta el 65% de los niños


hospitalizados infectados por VSR presentan fiebre,
pero la infección bacteriana concomitante es
infrecuente.

La tasa de infección bacteriana en niños infectados por


VSR está alrededor del 1.5%.
Purcell y col, en 2,396 niños hospitalizados por
infección del tracto respiratorio inferior por VSR
demostró que las infecciones bacterianas concurrentes
son raras.
 Conclusión: No uso rutinario de ATB en niños con
bronquiolitis, excepto cuando se evidencie infección
bacteriana por criterios clínicos, radiológicos y de
laboratorio.

8) Ribavirina:
Randolph (Cochrane 2001): Modesta mejoría en los
parámetros clínicos y oxigenación; reduce tiempo de
la ventilación mecánica. No es recomendada para el
manejo rutinario de Bronquiolitis severa.
AAP: Lactantes con cardiopatías complejas, displasia
broncopulmonar, FQ, inmunodeficiencias,
enfermedades neurológica o metabólicas en menores
de 6 semanas.
9) Apoyo con ventilación mecánica.

10) No esta recomendada la fisioterapia del tórax


( drenaje postural, percusión del tórax, estimulación
de la tos y succión de secreciones) en la fase aguda,
empeoran la oxigenación y función pulmonar.

Complicaciones:
Apnea: 20 % en lactantes menores hospitalizados.
Sobreinfección bacteriana.
Atelectasias.
Neumotórax.
BRONQUIOLITIS: Evolución y
pronostico
 La gran mayoría evolución satisfactoria, con 4 días
promedio de hospitalización

 La mortalidad ocurre en menos del 1%.

 Cuando hay patología de base, tienen riesgo de SOB


recurrente.

 No existe evidencias que sugieren asma en el futuro.

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