Diagnóstico de laboratorio en

las Enfermedades Tiroideas

Dr. Alberto Loi

Anatomía y Fisiología de la Glándula Tiroides
Vista anterior
de la tiroides

Istmo
Lóbulos
Lóbulo
piramidal

Vista posterior
de la tiroides

Glándulas
paratiroides
Anatomía y Fisiología de la Glándula Tiroides

Captación y oxidación de yoduros,

incorporación del anillo fenol y
acoplamiento de 2 moléculas de Tirosina
 Glándula Tiroides:
Mecanismo de Retroalimentación

Hipotálamo
Glándula
pituitaria o
Hipófisis

Yodo Tiroides
Anatomía y Fisiología de la Glándula Tiroides
Funciones de la glándula tiroides: (T4 – T3)

1) Mantiene el metabolismo basal del organismo y regula la

función de la mayoría de los órganos

2) Actúa sobre el metabolismo de grasas, proteínas, carbohidratos y

vitaminas.

3) Cada célula depende de las hormonas tiroideas para el crecimiento normal

y el desarrollo de sus funciones.

4) Las hormonas tiroideas afectan: la frecuencia cardíaca, elnivel de colesterol,

el peso corporal, la fuerza muscular, las condiciones de la piel, la
regularidad menstrual, memoria y muchas otras funciones.
¿Cómo se evalúa a la glándula tiroidea?
Anáslis Bioquímico
Análisis Bioquímico
Hormonas Tiroideas
 Análisis Bioquímico
Medición de:
HIPER NORMAL HIPO
TSH mUI/ml
0,3 4,5
HIPO HIPER
T4 ug/dl
4,5 12,5
HIPO HIPER
T3 ng/dl
80 180
HIPO HIPER
T4 L ng/dl
0,7 2,1
Tg ng/dl
* Negativa Positiva

* La ausencia de Tg en ausencia de ATG indica que no

existe tejido tiroideo en el organismo
Ecografía tiroidea
Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
Tomografía Axial Computada (TAC)
Tomografía por emisión de positrones (PET)

FDG – PET en un paciente con cáncer de tiroides

Curva de Captación de yodo radioactivo
(I-131) y Centellograma tiroideo

Valor Normal: 1 h: 5-10%

24 h: 15-20%
48 h: 25-30%
 Centellograma tiroideo

Normal Bocio multinodular Nódulo frío

Enfermedad de Graves
Nódulo caliente
 Usos de Radioyodo
1) Diagnóstico ( Curva de Captación y Centellograma Tiroideo)

2) Terapéutico (Tratamiento del hipertiroidismo y del Cáncer de

tiroides)
Enfermedades tiroideas

Funcionamiento:
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo

Estructura:
Bocio
Nódulos tiroideos
Hipertiroidismo
 Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es el resultado de una hiperactividad tiroidea que

origina un exceso de hormonas tiroideas denominado “tirotoxicosis”.

La tirotoxicosis es el síndrome clínico que se presenta cuando los tejidos

se exponen a concentraciones elevadas de hormonas tiroideas
circulantes, tengan o no su origen en la glándula tiroidea. Implica la
aceleración de todos los procesos metabólicos
 Hipertiroidismo
H. Primario H. Secundario

Enfermedad de graves Adenoma secretor de TSH

Bocio tóxico multinodular Síndrome de resistencia a hormonas
Adenoma tóxico tiroideas
Metástasis funcionantes
Tumor secretor de gonadotrofina
Exceso de yodo (Jod
Basedow) corionica
Tirotoxicosis gestacional

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

Destrucción glandular: amiodarona, radiación, tiroiditis subaguda / silente

Tirotoxicosis facticia (ingestión de hormona tiroidea )
 Hipertiroidismo

Epidemiología
• 0.05% - 1,5% de la población
• Más común en mujeres.
• 1% - 2% hipertiroidismo: tormenta tiroidea.
• Enfermedad de Graves: causa más común.
• Bocio tóxico nodular : ancianos
 Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves
• Representa el 50 a 80% de las causas de tirotoxicosis
• 2% de las mujeres (10:1)
• 20-50 años
• HLA-DR y CTLA-4
• Monocigotos: 20-30%
 Hipertiroidismo

Etiopatogenia
Factores ambientales
Alta ingesta de yodo
Estrés, Tabaquismo:
oftalmopatía
Frecuente en el
postparto

Factores inmunológicos.
TSI/TRAb: 80%
Ac anti TPO: 15%
desarrollan
hipotiroidismo
 Hipertiroidismo
Cuadro Clínico
Signos Síntomas
Hiperactividad, Irritabilidad. Palpitacione
Disforia s Astenia
Taquicardia, FAAF Aumento del apetito
Pérdidad de peso, hiperfagia Debilidad muscular
Diarrea.
Sudoración. Temblores
Bocio
Exoftalmos
 Hipertiroidismo
Diagnóstico

Historia clínica, anamnesis, exámen físico

Laboratorio: TSH suprimida, T3 y T4 elevadas. TRAb (+)

Ecografía: Bocio difuso. Simetría? Nódulos?

Centellograma y captación de yodo

 Hipertiroidismo
Tratamiento

Medicamentos anti tiroideos (MMI – PTU)

Yodo radioactivo

Cirugía
 Hipertiroidismo
Tratamiento: Drogas anti-tiroideas

Medicamentos anti tiroideos:

Metimazol (MMI) – PropiltioUracilo (PTU)

30-40% remisión después de 18-24 meses.

Reducción de niveles de Ab

Βeta-bloqueadores:
Propranolol:20-40 mg /6-8 hrs.

Radio yodo
 Hipertiroidismo
Tratamiento: Cirugía

Jóvenes, bocio grande

Complicaciones:
Hemorragia
Daño nervio laríngeo recurrente
Hipoparatiroidismo
Hipocalcemia transitoria:25%
Hipotiroidismo
 Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y
produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.

Particularmente común en áreas con deficiencia de iodo.

La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la causa más frecuente en áreas sin déficit de
yodo.

En la mayoría de los pacientes es una situación permanente y requiere tratamiento de por vida.
El tratamiento de elección es la Levotiroxina.

La dosis de Tiroxina correcta es la que logre mantener la TSH en límites normales. Siempre
evitar
la sobredosificación.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
 Hipotiroidismo

Prevalencia:
Es la enfermedad más frecuente de la tiroides, afectando a 3-5 % de la población
Incrementa con la edad y varía con el sexo:
2% mujeres adultas.
0,2% hombres adultos.
15% ancianas.

El hipotiroidismo congénito afecta a 1:4000 R.N.

Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo-Hipófisis-
Tiroides
 Hipotiroidismo
Clasificació
n
NIVEL DE DISFUNCIÓN
Primario: Secundario: Hipotiroidismo central
Es la causa más frecuente de 5% de los hipotiroidismos
hipotiroidismo (95%) Debido a alteración secundaria (Hipófisis) o
Afecta 1 a 3% población general terciaria (Hipotálamo)
Debido a afectación primaria
de glándula tiroidea

TIEMPO DE APARICIÓN
Congénito Adquirido

SEVERIDAD
Clínico Subclínico

Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793–803.

 Hipotiroidismo
Clasificación: Hipotiroidismo Central Hipotiroidismo Primario

Enfermedad axial
Hipotálamo-Hipofisiaria Defecto primario en la
Glándula Tiroidea

↓ secreción o actividad
biológica de TSH

↓ síntesis y secreción de
↓ síntesis y secreción HT
de HT

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
 Hipotiroidismo
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo central
Tumores hipofisiarios,, hemorragia, necrosis, aneurismas, cirugía, traumatismos.
Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, y otras enfermedades granulomatosas, TBC)
Enfermedades infecciosas.
Hipofisitis linfocítica crónica.
Otros tumores cerebrales
Anormalidades congénitas,
defectos en la hormona
liberadora de tirotropina,
TSH, o ambas.

Hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune crónica.
Tiroiditis postparto, subaguda o silente.
Deficiencia y exceso de iodo.
Cirugía de tiroides, tratamiento con I131 ,
radiación externa.
Enfermedades infiltrativas (tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, hemocromatosis, linfoma, amiloide)
Infecciones (Mycobacterium tuberculosis y Pneumocystis carinii)
Fármacos (litio, amiodarona, propiltiouracilo, metimazol
 Hipotiroidismo
Epidemiología de la T. Hashimoto:

T. Hashimoto es la causa más frecuente de bocio e hipotiroidismo en zonas yodo-suficientes.

Está determinada por la combinación de factores genéticos y ambientales.
- Suceptibilidad genética: HLA-DR3/DR5 y no-HLA (CTLA-4 y otros).
- F. ambientales: yodo, selenio, tabaco, HCV, solventes, metales.

Su prevalencia aumenta con la edad. Mujeres/hombres 10:1.

Suele asociarse con otras enf. autoinmunes (DBT, vitiligo, AR, CBP, Sd. Sjörgren).

Incidencia: 3,5 casos/1000 hab/año (mujeres)

0,8 casos/1000 hab/año (hombres)
 Hipotiroidismo
Cuadro clínico:

Astenia Anorexia

Sequedad de piel Voz ronca

Edemas en cara, manos y pies (mixedema) Sobrepeso

Sensación de frío Caída del pelo

Bradicardia Dificultad para la concentración

Oligoamenorrea Depresión
 Hipotiroidismo
Screening de disfunción tiroidea:

Medición de TSH.

A partir de los 35 años de edad y posteriormente cada 5 años;

Particularmente en mujeres.

Elevación moderada (4.5 – 10 mUI/mL)  Monitoreo anual

Mujeres embarazadas y aquellas que contemplan hacerlo.

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines
for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
 Hipotiroidismo
Diagnóstico: Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central

TSH T4L T3 total TSH T4L T3 total

↑ ↓ ↓ ↓↔↑* ↓ ↓
* TSH biológicamente
inactiva

Medición de ATPO Pruebas de función hipotálamo-

hipofisarias: Adrenal, FSH, LH,
GH…
Hipotiroidismo Subclínico
TSH T4L T3 total
+
RMI
↑
4 – 15 mUI/mL N N
*repetida

Medición de ATPO

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007)
 Hipotiroidismo
Tratamiento:

La Levotiroxina sódica es la droga de Tomar en cuenta:

elección. Vida media ~7 días Edad.
Presencia de enfermedad coronaria.
Generalmente de por vida. Arritmias.
Excepto en tiroiditis subaguda o
H. fármaco inducido.
Situación clínica Dosis
Adultos jóvenes
Objetivos s/comorbilidades 1.6 μg/Kg/d
Restablecer estado eutorideo Ancianos / enf. coronaria 25 a 50 μg/d
mediante la medición de TSH en
parámetros normales. Niños 2 a 4 μg/Kg/d
Mejorar síntomas. Congénito 10 a 15 μg/Kg/d
↓ Tamaño bocio.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism.
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
 Hipotiroidismo
Seguimiento:

Medición de TSH
4 a 6 semanas post-inicio del Tx
Cada 6-8 semanas hasta alcanzan niveles de TSH normales.
Objetivo: TSH 0.5 a 3 mUI/mL