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Endometriosis: Patología y Diagnóstico

Este documento describe la endometriosis, una enfermedad ginecológica benigna caracterizada por la presencia de tejido endometrial fuera del útero. Explica que la teoría más aceptada sobre su origen es la menstruación retrógrada a través de las trompas de Falopio. También discute los factores de riesgo, las características macro y microscópicas, el diagnóstico y los tratamientos, que se enfocan en reducir o eliminar la menstruación para suprimir la actividad del endometrio

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Endometriosis: Patología y Diagnóstico

Este documento describe la endometriosis, una enfermedad ginecológica benigna caracterizada por la presencia de tejido endometrial fuera del útero. Explica que la teoría más aceptada sobre su origen es la menstruación retrógrada a través de las trompas de Falopio. También discute los factores de riesgo, las características macro y microscópicas, el diagnóstico y los tratamientos, que se enfocan en reducir o eliminar la menstruación para suprimir la actividad del endometrio

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MODULO 4

PATOLOGÍA DE CUELLO Y CUERPO

Endometriosis
Dra. Cintia Marlen Torres Hernández
Médico Ginecoobstetra
Endoscopía ginecológica
Definición:
• Enfermedad ginecológica benigna caracterizada por presencia
de glándulas endometriales y estroma fuera de su ubicación
habitual.
• Invade peritoneo pélvico, ovarios, tabique recto vaginal,
uréteres, vejiga y ocasionalmente pericardio y pleura.
• Dependiente de hormonas.
Origen:
• La más aceptada.
• Sampson 1927
• Menstruación a través de trompas de Falopio, con Menstruación
diseminación ulterior del tejido endometrial hacia
cavidad peritoneal. retrógrada
• Fragmentos se adhieren a mesotelio peritoneal y lo
invaden, formando su propia irrigación.
• Mayor incidencia en mujeres con amenorrea
obstructiva.
Origen:

• Diseminación aberrante de
tejido endometrial. Diseminación
• Se basa en su presencia en sitios linfática o
vascular
raros como periné o región
inguinal.
Origen:
• Sugiere que el peritoneo parietal es un
tejido pluripotencial que puede sufrir
transformación metaplásica hasta Diseminación
convertirse en un tejido idéntico al linfática o
endometrio. vascular
• Sustentada
en pacientes con ausencia
de menstruación (premenarca y
postmenopáusicas).
Origen:

• Factores hormonales o biológicos inducen


la diferenciación de determinadas células
para generar más tejido endometrial. Teoría de la
• Sustancias exógenas o liberadas inducción
directamente del endometrio.
• In vitro tejido ovárico expuesto a
estrógenos se diferencia hacia endometrio.
Dependencia hormonal
• Endometrio normal expresa deshidrogenasa de 17b
hidroxiesteroide tipo 2 en respuesta a la progesterona lo cual
antagoniza el efecto del estrógeno durante la fase lútea del ciclo
menstrual.
Dependencia hormonal
• Implantes expresan aromatasa y deshidrogenasa de 17b
hidroxiesteroide tipo 1.
• Deficienciade deshidrogenasa de 17b hidroxiesteroide tipo 2
(desactiva estrógenos)

Ambiente hiperestrogénico
Participación del sistema inmune

• La menstruación retrógrada es un
fenómeno habitual, sin embargo el
endometrio que llega a cavidad
peritoneal es eliminado por células
inmunitarias.
• En tejido endometriósico se han
identificado alteraciones de la
inmunidad celular, humoral y de
citocinas.
• Los macrófagos estimulan
anormalmente el tejido
endometriósico.
Factores de riesgo
Herencia
• Patrón de herencia poligénico multifactorial.
• Familiares de primer grado de paciente con endometriosis tienen hasta 61%´más
riesgo de padecer endometriosis grave.
• Disminución del protooncogén c-myc ARNm en tejidos endometriósicos y
mutaciones genéticas de p53.
Defectos anatómicos
• Obstrucción de cuello uterino.
• Mujeres con cuerno uterino no comunicante, himen
imperforado o tabique vaginal transverso.
• Defectos en la fusión de los conductos de Müller.
Toxinas ambientales
• 2,3,7,8 – tetraclorodibenzo-p-dioxina TCDD
• Elevan la concentración de interleucinas, activan a enzimas de Citocromo P450
como aromatasas y alteran la remodelación hística.
• Bloquea la regulación inducida por progesterona
Clasificación
Clasificación:
• Observación de lesiones típicas por medio de laparoscopía con o sin confirmación
histológica.
• Fracaso en la clasificación estandarizada para valorar de manera objetiva el grado
de endometriosis.
• American Fertiliy Society 1979
• American Society of Reproductive Medicine / American Ferility Society 1985
(Superficial/Invasora).
• Ignoran el pronóstico en cuanto a fertilidad, o intensidad de dolor pélvico.
• American Society of Reproductive Medicine 1997 :
• I Mínima
• II Leve
• III Moderada
• IV Grave

• Incluye la descripción de la morfología de las lesiones: Blanco, negro o rojo


• Posibilidad de pronosticar actividad bioquímica dentro de los implantes y la
evolución de la enfermedad en función del aspecto.
• Cuestionada pues hay endometriosis con focos mínimos de gran actividad y
gran repercusión clínica, mientras que estadios avanzados pueden ser
silentes desde el punto de vista clínico.
Características macro
• Las localizaciones más frecuentes
de la endometriosis externa:

• Ovarios, ligamentos úterosacros,


fosa ovárica peritoneal,
peritoneo del fondo de saco de
Douglas y septo recto-vaginal.
• Las lesiones endometriósicas peritoneales
son diagnosticadas mediante observación
directa como unas lesiones típicas: oscuras o
azuladas por resultado de la retención de
pigmentos sanguíneos.
Características micro
Microscópicas
• Se encuentran glándulas endometriales y estroma.
• Las glándulas son irregulares en su crecimiento y en su respuesta al estímulo
hormonal, a diferencia del endometrio eutópico.
• Como consecuencia del componente inflamatorio se suelen hallar fibroblastos y
productos de degradación de la sangre como la hemosiderina.
Diagnóstico
• Hay una demora de varios años entre el comienzo y el diagnóstico
definitivo.
• Síntomas:
• Dismenorrea severa; dispareunia: dolor pelviano crónico; dolor con la
ovulación.
• Signos clínicos:
• Aumento de la sensibilidad pélvica, presencia de un útero fijo en
retroversoflexion, ligamentos uterosacros dolorosos al tacto u ovarios
agrandados.
• Las lesiones recientes y atípicas producen más prostaglandinas y las
lesiones antiguas y típicas infiltrados fibróticos, con la consecuente
formación de cicatrices que originan dolor por presión mecánica.
Diagnóstico
• Antecedentes/Sintomatología
• El grado e intensidad del dolor tienen sensibilidad, especificidad y valor predictivo
relativamente bajos.
• El Ca-125 es un antígeno de superficie celular expresado por derivados del epitelio
celómico, elevado en mujeres con endometriosis avanzada.

• La ecografía transvaginal
• Endometriomas ováricos, pero no puede visualizar adherencias pélvicas ni focos de
enfermedad peritoneal superficiales
Diagnóstico
• La ecografía transrectal puede ser útil para evaluación de tabique recto-vaginal o
ligamentos útero-sacros.
• Si hay sospecha clínica de endometriosis profunda ureteral, vesical o intestinal
considerar la realización de RNM o de ECO (transrectal y/o transvaginal y/o renal),
con o sin medios de contraste y/o colon por enema.
• El diagnóstico de certeza observación directa de las lesiones: mediante
laparoscopia:
• Implante peritoneal clásico: lesión de color azul-negro.
• La mayor parte de los implantes son "atípicos", con un aspecto blanco y opaco, rojo y en
llama o vesicular.
Tratamiento
Tratamiento
• EXPECTANTE:
• Asintomáticas con enfermedad leve y en aquellas en las que el diagnóstico se ha
realizado de forma casual. (Embarazo)
• Los tratamientos médicos actuales se basan en la teoría de la menstruación
retrógrada
• Los objetivos:
• Reducir o eliminar la menstruación cíclica.
• Disminuir la siembra peritoneal.
• Suprimir la actividad del endometrio.

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