Stefani Gálvez Torres
Residente Geriatría USACH
Abril 2022
HIPERTENSION PORTAL: INTRODUCCION
Presión venosa en el sistema porta considerada anormal. (VN 7-12 mmHg)
Complicación principal de la cirrosis
Incluye ascitis, várices esofágicas, hiperesplenismo, trombocitopenia, encefalopatía
portosistémica, sindrome hepatorrenal/hepatopulmonar
Diagnóstico: gradiente venoso entre la vena porta y la vena cava inferior (HPVG)
VN 1-4 mmHg
Valores >5 mmHg indican hipertensión portal, >10 mmHg hipertensión portal
clínica significativa.
Simonetto D., Liu M., Kamath P. Portal Hypertension and relates complications: diagnosis and management (2019) Mayo Clin Proc 9;94(4):714-726
[Link]
Simonetto D., Liu M., Kamath P. Portal Hypertension and relates complications: diagnosis and management (2019) Mayo Clin Proc 9;94(4):714-726
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HIPERTENSION PORTAL: CLASIFICACION
La hipertensión portal puede surgir de cualquier condición
que interfiera con el flujo sanguíneo en cualquier nivel dentro
del sistema portal.
Prehepáticas
Afectan a la vena
esplénica, mesentérica o
porta
Intrahepáticas Posthepáticas
Enfermedades del Enfermedades que
hígado bloquean el flujo venoso
hepático
Simonetto D., Liu M., Kamath P. Portal Hypertension and relates complications: diagnosis and management (2019) Mayo Clin Proc 9;94(4):714-726 [Link]
Simonetto D., Liu M., Kamath P. Portal Hypertension and relates complications: diagnosis and management (2019) Mayo Clin Proc 9;94(4):714-726
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HIPERTENSION PORTAL: DIAGNOSTICO
Una o más
Ascitis, várices
Dg clínico: combinada +
esofágicas,
Dg definitivo complicaciones marcadores
esplenomegalia, Cirrosis 90% de
requiere uso de relacionadas con bioquimicos o
trombocitopenia, todas las causas
métodos invasivos. HTP + exclusión de radiologicos
encefalopatía, sd
otras causas. suficientes para
hepatopulmonar
hacer el diagnostico
Simonetto D., Liu M., Kamath P. Portal Hypertension and relates complications: diagnosis and management (2019) Mayo Clin Proc 9;94(4):714-726
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HIPERTENSION
PORTAL: GVPH
Gradiente entre la presion sinusoidal (presión
venosa hepática enclavada) y la presión venosa
hepática (presión venosa hepática libre) que
corresponde a HPVG.
Radiología intervencional
VN 1 a 4 mmHg
>10 mmHg desarrollo de complicaciones
>12 mmHg sangrado variceal
>20 mmHg dentro de las 48 hrs post sangrado
variceal está asociado con alta mortalidad
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HIPERTENSION PORTAL: ELASTOGRAFIA
Acumulacion progresiva de fibrosis que lleva a cirrosis se asocia con incremento
progresivo de la rigidez hepática
Rigidez se puede medir a través de de vibraciones controladas con elastografia
transitoria (TE)
Valores pueden verse alterados: elevados de ALT, falla cardiaca congestiva,
obstruccion biliar, ingesta de comida, amiloidosis, tamaño corpotal extremo,
esteatosis hepatica extensa
Chung Fai J., Chi Wang T. Invasive and non invasive assessment of portal hypertension (2016) Hepatol Int DOI 10.1007/s12072-017-9795-0
1) GRADIENTE VENOSO DE PRESIÓN
HEPÁTICA COMO GOLD STANDAR
Pctes con cirrosis por OH/ CBP puede existir componente
Pcte con cirrosis Valor > 5
Viral es GS para detectar HTP pre sinusoidal subestimar
mmHg = hipertensión portal
clínicamente significativa prevalencia y severidad de
sinusoidal
(HPVG > =10 mmHg) HTP
Cirrosis por NASH con HPVG Cirrosis por OH/viral descenso
>=10 mmHg se asocia a signos HPVG con betabloqueo (BB)
clinicos de HTP, (también reducción sangrado
pueden ser (+) con HPVG <10 variceal y otros eventos
mmHg descompensantes.
1) GRADIENTE VENOSO DE PRESIÓN
HEPÁTICA COMO GOLD ESTÁNDAR
HTP clínicamente significativa (HPVG >= 10 mmHg o clinica de HTP) se
asocia con mayor riesgo descompensación y mortalidad en pctes con cirrosis
que van a cx para resección de HCC
Pctes programados para cx abdominal no hepática, HPVG >16 se asocia con
riesgo aumentado de mortalidad a corto plazo tras la cx
Gradiente de presión portal debería ser medido antes y después de inserción
TIPS
2) HERRAMIENTAS NO INVASIVAS PARA
C
ACLD E HIPERTENSIÓN PORTAL
cACLD (enfermedad hepática crónica avanzada compensada) refleja el continuum de la fibrosis
severa y cirrosis en pacientes con enfermedad hepática crónica.
Elastografía identificación precoz de pctes con enfermedad hepática crónica no tratada /activa + riesgo de presentar clinica
significativas de HTP + riesgo de descompensación asociado.
TE < 10 kPa + ausencia signos Reducción clinicamente
clínicos descarta cACLD. significativa de LSM (reducción
TE 10 – 15 kPa es sugerente de En pacientes con cACLD LSM 20% con LSM < 20 kPA o valor
cACLD. puede repetirse cada 12 meses menor a LSM < 10 kPA) Reduce el
TE >15 kPa son altamente riesgo de descompensación y
sugestivos de cACLD muerte relacionada
TE < = 15 kPA + rcto plaquetas
>=150000 descarta HTP clinicamente
significativa en pacientes con CACLD
Pcte con CACLD relacionada a
virus /OH /NASH no obesos LSM
>=25 kPA es suficiente para confirmar
HTP clinicamnete significativa
Pctes con cirrosis compensada NO candidatos a BB EDA
screening varices si LSM por TE >=20 kPA o rcto plaquetas es
<=150000
Seguimiento anual
3) MANEJO DE ACLD DESPUES DE
REMOVER/SUPRIMIR FACTOR
ETIOLOGICO PRIMARIO
Controlar FC etiologicos 1ª:
respuesta virologica (VHC),
Control de sobrepeso/obesidad,
supresión VHB en ausencia de Definición e impacto no está
diabetes y consumo de OH
coinfección VHD en infeccion establecido
Reducción del GVPH
crónica por VHB, abstinencia
OH.
Ausencia/resolución de HTP
clinicamente significativa tras
suprimir los factores primarios,
previene descompensación
hepática
4) IMPACTO DE TERAPIAS NO
ETIOLOGICAS
AAS: no debe ser descontinuado
En pctes con Child Pugh B – C
Estatinas: uso en cirrosis en pacientes con cirrosis. Reduce
uso de estatinas a dosis bajas
(reducen la presión portal) y el riesgo de HCC,
(simvastatina 20 mg/día) con
mejoran la sobrevida complicaciones hepáticas y
control de función hepática y CK
muerte.
Profilaxis antibiotica primaria
Uso de albúmina: PBE, AKI esta recomendada en pacientes
>1A, paracentesis con extracción (hemorragia gastrointestinal,
elevada de volumen, combinada cirrosis Child Pugh C con ascitis
con terlipresina para SHR- AKI. baja en proteinas,) y en riesgo de
PBE
Rifaximina esta indicada en
Profilaxis secundaria en pacientes
profilaxis secundaria de
con PBE previa
encefalopatia hepatica
Mantener anticoagulacion (pacientes
con cirrosis + indicación de Uso de DOACS en cirrosis Child
anticoagulacion). Reduce los Pugh A y B y en pacientes sin
outcomes hepáticos relacionados en cirrosis. No se recomiendan en
pacientes con y sin TVP, además pacientes con Child Pugh C
pueden mejorar la sobrevida
5) PREVENCION DE LA (PRIMERA)
DESCOMPENSACION
Cirrosis compensada : ausencia de complicaciones presentes y pasadas de la cirrosis
La transicion de compensado a descompensada aumenta el riesgo de mortalidad
Eventos definitorios de
Cirrosis compensada 2
Prevencion es fundamental en descompensacion son:
estadios (ausencia/ presencia de
pctes compensados con clínica desarrollo de ascitis con
clinica significativa de HTP
significativa de HTP / varices gradiente albumina elevado
(*elevado riesgo de
esofagicas >1.1, encefalopatia hepatica y
descompensacion)
sangrado variceal
Infecciones bacterianas son
Otros eventos relevantes son
frecuentes en pacientes puedenn
ACLF/HCC
generar descompensación
Tratamiento con BB Carvedilol es preferido en
(propranolol, carvedilol o cirrosis compensada (más
HCC y cirugìa mayor pueden
nadolol ) uso en prevención de efectivo en reducir el GVPH)
precipitar una descompensacion
descompensacion en pacientes Ha demostrado mejorar la
con clínica significativa de HTP sobrevida
Pacientes con cirrosis En pacientes compensados con
compensada que utilizan BB no alto riesgo de sangrado variceal
necesitan screening y CI a BB, la ligadura
endoscopico endoscopica está recomendada
6) SANGRADO VARICEAL AGUDO
Intubación previo EDA
(alteración de conciencia y
Reanimación con volumen Transfusión de GR
sangrado activo),
(mantener estabilidad HD) meta Hb 7-8 g/dl
extubación precoz
posterior
Sospecha de sangrado
Profilaxis antibiotica desde
variceal inicio de DVA
el ingreso: Ceftriaxona 1
(terlipresina, Iniciar nutricón oral lo
gr cada 24 hrs en
somatostatina, octreotide) antes posible
hospitales con alta
tan pronto como sea ( 2 – 5
resistencia a Quinolonas
días)
Child Pugh C, MELD SCORE
Si sospecha de sangrado variceal
elevado y falla en la hemostasia
IBP deben ser suspendidos post EDA antes de 12 hrs, si
primaria son principales
EDA permanece inestable tan rápido
predictores de mortalidad a 6
como sea posible
semanas
Ligadura variceal EDA està
indicada. Cianocrilato/trombina
Si no hay CI infundir
para control de sangrado agudo en
preendoscopia eritromicina 250 Manejo en intensivo o UTI
varices aisladas y varices tipo 2
mg ev 30 – 120 minutos
gastroesofagicas mas alla del
cardias
TIPS preventivos con
politetrafluoroetileno (sangrado
Solicitar imágenes para excluir
variceal esofágico y várices tipo 1 y
trombosis venosa, HCC y mapear Uso de balon SEMS como terapia
2 gastroesofágicas en Child Pugh C <
colaterales portosistemicas en pctes puente
14 ptos, Child Pucgh B < 7 ptos con
con várices esofágicas.
sangrado activo en la EDA o GVPH
>20
Pctes con sangrado variceal +
Remoción rápida sangre del tracto
No se recomienda la tx de plasma anticoagulantes, estos deben ser
digestivo con lactulosa oral o en
fresco congelado temporalmente suspendidos hasta
enemas para prevenir encefalopatia
control de hemorragia
7) PREVENCION DE
DESCOMPENSACIONES POSTERIORES
Estadío pronóstico asociado con mortalidad más elevada que con el primer episodio
Signos HTP (ascitis, hemorragia variceal, encefalopatía hepática) y/o ictericia
Sangrado variceal recurrente, ascitis recurrente (requerimientos de 3 o más paracentesis evacuadoras de gran
volumen en el último año), encefalopatía hepática recurrente, desarrollo de PBE y/o SHR- AKI
Sangrado único con desarrollo de ascitis, encefalopatía o ictericia después de cesar el sangrado
7-A: PREVENCION DESCOMPENSACION
EN PCTES CON ASCITIS
Considerar TIPS pcte con
Pacientes con cirrosis Ascitis sin BB tradicional o
ascitis recurrente independiente
descompensada deberian ser carvedilol screening
de várices (+) o historia de
considerados para TX hepático endoscopico
hemorragia variceal
Reducción o discontinuacion
Ascitis + várices de bajo riesgo Ascitis + várices de alto riesgo
BB en caso de PAS < 90
( < 5 mm, sin puntos rojos, no (> 5 mm, puntos rojos, Child
mmHg o PAM < 65 mmHg,
Child Pugh C) BB tradicional o Pugh C) prevencion de primer
y/o SHR – AKI. En caso
carvedilol prevención sangrado variceal con BB por
contrario ligadura endoscopica
primaria sobre Ligadura endoscopica
esta recomendada
7-B PREVENCION DE HEMORRAGIA
VARICEAL RECURRENTE
Combinacion de BB + Ligadura de várices endoscópica
TIPS es el tratamiento de elección en pacientes con resangrado pese a BB y
ligadura endoscopica
Si no se tolera una de estas terapias, mantener la otra. Considerar TIPS en
ascitis recurrente.
7-C PREVENCION SANGRADO RECURRENTE
GASTROPATIA HIPERTENSIVA
BB son terapia de primera linea para prevenir sangrado recurrente
Terapia endoscopica puede ser usada para tratar sangrado recurrente
TIPS deben ser considerados en gastropaía hipertensiva que requiere transfusión a pesar de BB
o terapia endoscopica
7-D ROL DE INFECCIONES EN CIRROSIS
DESCOMPENSADA
Infecciones bacterianas son frecuentes causas de descompensaciones
Todos los pacientes hospitalizados debe descartarse infeccion bacteriana con
paracentesis diagnostica, rayos X, hemocultivos, urocultivo, buscar
lesiones cutaneas
Inicio de antibioticoterapia precoz según realidad epidemiológica local. Si no
hay respuesta considerar infeccion viral o por hongos
7-E ROL DE LA SARCOPENIA Y FRAGILIDAD
EN DESCOMPENSACIONES POSTERIORES
Fragilidad, malnutricion y sarcopenia tienen impacto en la sobrevida en pctes con cirrosis
descompensada
Evaluación con herramientas estandarizadas + evaluación nutriciona + ejercicio
Mientras la sarcopenia mejora en algunos pacientes post TIPS , la sarcopenia
periprocedural se asocia a peores outcomes y una mortalidad más elevada.
La sarcopenia por si misma no es una indicación de TIPS
7-F CIRROSIS RE-COMPENSADA
Al menos existe una regresion parcial con cambios estructurales y funcionales después de remover la
etiología de cirrosis
Resolucion de ascitis (sin
Remover/suprimir/ curar la
diureticos) encefalopatia (sin
etioogia primaria Mejoria de parametros de
lactulosa/rifaximina) y
(eliminacion viral de VHC, funcion hepatica (albumina,
ausencia de hemorragia
supresion viral VHB, INR, bilirrubina)
variceal recurrente (al menos
abstinencia de OH)
12 meses)
Si persiste la HTP clinicamente significativa mantener BB
*Resolución de ascitis (con uso de diureticos o TIPS) o sin nuevos episodios de hemorragia variceal recurrente (con
BB + LEV o carvedilol + LEV/TIPS) sin remoción/supresión de etiologia primaria no es evidencia de recompensacion
8) TROMBOSIS VENOSA ESPLACNICA
En pctes con trombosis
Descarte de neoplasias
venosa primaria de venas
mieloproliferativa debe ser Si JAK2 (-) considerar
esplacnicas con cirrosis (-)
debe ser buscada mutación calcioreticulina y JAK2 EXN
requiere descartar factores
V617F JAK2 en sangre 12
protrombotivos y
periférica.
enfermedades sistemicas
Discutir con hematologia
toma de biopsia MO
SINDROME DE BUDD CHIARI
Consecuencia obstrucción de
flujo venoso hepático. Presentacion clinica diversa
Obstrucción localizada desde el Secundario: compresion considerar en cualquier paciente
nivel de las venas hepáticas extrinseca (tumor). con enfermedad hepática aguda,
hasta de entrada de la VCI en el aguda sobre crónica o crónica
atrio derecho.
Se demuestra con la obstrucción Nodulos hepáticos son
del lumen venoso o colaterales Biopsia en caso de que imagen frecuentes (benignos). HCC
de las venas hepáticas con no demuestre obstruccion de puede presentarse control
ausencia de venas hepáticas venas hepaticas menores imagenologico cada 6 meses y
permeables medicion de alfafetoproteina
SINDROME DE BUDD CHIARI: MANEJO
Anticoagulación, angioplastía/stent/trombectomía/trombolisis, TIPS y
transplante hepático ortotopico
Anticoagulacion a todos los pacientes
Riesgo de trombocitopenia inducido por heparinas, evitar uso de HNF
TROMBOSIS VENOSA PORTAL Y
CAVERNOMA PORTAL EN AUSENCIA DE
CIRROSIS
Presencia de trombo en el tronco de la vena porta o sus ramas. Cavernoma portal es una conección
entre colaterales porto-portal que se desarrollan como consecuencia de obstrucción venosa portal
previa
Descartar con imágenes En ausencia de cirrosis
compresión extrinseca. Debe descartarse cirrosis o anticoagular. Inicio con
Buscar FR de trombosis
Uso de ecotomografía neoplasia HBPM y traslape a AVK
doppler, TAC, RMN durante al menos 6 meses
¡ Muchas gracias !
