UNIVERSIDAD PERUANA LOS
ANDES
Facultad de Medicina Humana
MEDICINA INTERNA II
CASO 1-2
DOCENTE: MC. CRESPO PERAUNA JULIO CESAR
ALUMNOS: • ARTEAGA ARAUCO JEAMPEAR SNAYTHER
• AVELLANEDA CELIS CECILIA
• AQUINO LOPEZ TATIANA
• BERROSPI ROA ANDRE DANILO
• BULEJE CAPCHA VALERIE MASSIEL
HUANCAYO - 2022
EJE HIPTÁLAMO-HIPOFISIARIO EN EL SINDROME DE CUSHING:
Normalmente…. Patológicamente….
Guerrero J. Para entender la acción de cortisol en inflamación aguda: una
mirada desde la glándula suprarrenal hasta la célula blanco. Rev Médica Chile.
febrero de 2017;145(2):230-9.
2. ¿CÓMO SE REGULAN HABITUALMENTE LAS CONCENTRACIONES DE CORTISOL?, DESCRIBA LA
FUNCIÓN NORMAL DEL CORTISOL EN LAS PERSONAS SANAS.
Regulan:
El cortisol es regulado por eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales, por medio de la producción y secreción de CRH, ACTH
y cortisol respectivamente. El sistema de regulación de lazo corto se realiza por medio de la ACTH, y el de lazo largo
por el cortisol, de forma que ante los incrementos de los niveles de cortisol en sangre se reduce el estímulo de su
producción. La regulación del cortisol se mantiene por medio de los pulsos de CRH y ACTH, con niveles más elevados
por la mañana y reducidos por la noche.
Función:
Ayuda incrementar el nivel de azúcar en la sangre (glucemia) a través de la gluconeogénesis, suprimir el sistema
inmunológico y ayudar al metabolismo de las grasas, proteínas y carbohidratos, es una de las hormonas principales para la
respuesta del cuerpo al estrés agudo y crónico.
5.ETIOLOGIA, PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE CUSHING, SÍNDROME DE ACTH
ECTÓPICA Y SÍNDROME DE CRH ECTÓPICA, TUMORES SUPRARRENALES.
DATOS CLINICOS DEL SINDROME DE CUSHING
% DE PREVALENCIA
Su prevalencia es muy baja
sedan menos de 35-40 casos
por millón de habitantes.
Su prevalencia más alta se
encuentra entre los 15 y 60
años y afecta principalmente
a mujeres.
EL SÍNDROME DE CUSHING [Internet]. [citado 11 de julio de 2022]. Disponible en: http://www.morfovirtual2020.sld.cu/index.php/morfovirtual/morfovirtual2020/paper/viewFile/643/564
10. LA PACIENTE MANIFIESTA TAMBIÉN UN EXCESIVO CRECIMIENTO DEL VELLO, CON CRECIMIENTO
DE VELLO EN LA REGIÓN MENTONIANA, LABIO SUPERIOR Y PARTE SUPERIOR DE LA ESPALDA. ¿ES
IMPORTANTE ESTE HALLAZGO?
Si es importante reconocer el hirsutismo ya que representa un desequilibrio hormonal que es el resultado de un
exceso de andrógenos que puede ser de origen ovárico o suprarrenal.
CASO CLINICO Nº2
DESCRIBA LOS TIPOS Y SUBTIPOS DE RECEPTORES DE CATECOLAMINAS,
SU UBICACIÓN Y ACCIONES
Subtipos de Receptores Adrenérgicos, localización, mecanismo de transducción de señales y los fármacos que interaccionan
con ellos:
Receptores adrenérgicos y sus antagonistas | Departamento de Farmacología [Internet].
[citado 11 de julio de 2022]. Disponible en: https://farma.facmed.unam.mx/wp/?p=174
2. DESCRIBA, ESQUEMATIZE, EL METABOLISMO Y EXCRECION DE CATECOLAMINAS
DESCRIPCIÓN
1. Provienen del aminoácido tirosina que es captado
por las células cromafinas, transformándose en
dihidroxifenilalanina (DOPA), por acción de una
hidroxilasa, luego en Dopamina, por acción de una
carboxilasa, enseguida en norepinefrina por otra
hidroxilasa; finalmente, esta a epinefrina, por
acción de la feniletanolamina N-metil transferasa.
2. Feniletanolamina N-metil transferasa sólo se
expresa en la medula suprarrenal y en un ganglio
simpático abdominal denominado órgano de
Zuckerkland. La epinefrina y la norepinefrina se
encuentran en una concentración de 2 a 4 mg por g
de tejido medular.
3. Una vez liberadas, ambas catecolaminas son
rápidamente inactivadas en sangre (una infusión
intravenosa sólo permite la recuperación del 4% en
orina). Las enzimas que intervienen en la
deaminación y ortometilación son la catecol-O-
metil-transferasa y la monoaminooxidasa
4. Los metabolitos que se pueden medir en orina son
la normetanefrina, la metafrina y el ácido
vanililmandèlico.
3.DESCRIBA O ESQUEMATIZE LA FISIOLOGIA DEL FEOCROMOCITOMA Y PARANGLIOMA
9.¿QUE SON LOS FEOCROMOCITOMAS MALIGNOS?
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), la malignidad de los
Feocromocitomas se define por la presencia de metástasis e invasión local.
8. ¿SÍNDROMES PARANGLIOMAS Y SU RELACIÓN CON EL FEOCROMOCITOMA?
• Síndrome de paraganglioma feocromocitoma hereditario : Trastorno genético raro que se
caracteriza por la formación de paragangliomas, un tipo de tumor que surge en los
paraganglios. Los paraganglios son grupos de células similares a las células nerviosas,
que estan cerca de las glándulas suprarrenales y los vasos sanguíneos o nervios de la
cabeza, el cuello, el tórax, el abdomen y la pelvis. Los paragangliomas de las glándulas
adrenales se llaman feocromocitomas.
• Estos tumores suelen ser benignos (no cancerosos), pero a veces se vuelven (cancerosos).
• Las personas con el síndrome hereditario de paraganglioma-feocromocitoma a menudo
presentan más de un paraganglioma y es posible que tengan un riesgo más alto de ciertos
tipos de cáncer, como el cáncer de riñón y el cáncer de tiroides.
¿EN QUE PACIENTES EN QUIENES DEBE INVESTIGARSE
FEOCROMOCITOMA Y PARANGAGLIOMA?
Se deben buscar en pacientes con HTA, ya que son una
causa secundaria rara de esta.
Por otro lado, específicamente el Feocromocitoma, se
debe buscar en pacientes con antecedentes familiares y
tambien que presente HTA sostenida o paroxística.
Tambien podemos buscar este “paraganglioma” en
pacientes con una triada de Cefalea Episódica, Sudoración
y Taquicardia.
Borstnar CR, Cardellach F. Farreras Rozman. Medicina Interna. 2020
