PÁNCREAS
CLÍNICA QUIRÚRGICA
Dr. Aguirre
ANATOMÍA
• El páncreas pesa, por término medio,
entre 75 y 125 g y mide de 10 a 20 cm.
• Se sitúa en el retroperitoneo justo
anterior a la primera vértebra lumbar y
se divide desde una perspectiva
anatómica en cuatro partes, la cabeza, el
cuello, el cuerpo y la cola
Irrigación arterial Drenaje venoso
- La cabeza y el proceso unciforme están irrigados - El flujo sanguíneo procedente de la cabeza del
por las arterias pancreatoduodenales (anterior y páncreas drena en las venas pancreatoduodenales
posterior) anterior y posterior.
- El cuello, el cuerpo y la cola reciben la - El resto del cuerpo y la cola drenan a través del
irrigación arterial del sistema arterial esplénico sistema venoso esplénico.
FISIOLOGÍA
• Está compuesto sobre todo de células acinares (85% de
la glándula) y células de los islotes (2%), matriz
extracelular el 10% y 4% epitelio ductal.
• Las células acinares sintetizan muchas enzimas
(proteasas) que digieren proteínas alimentarias como la
tripsina, la quimotripsina, la carboxipeptidasa y la
elastasa.
• La mucosa duodenal sintetiza y secreta enterocinasa
• amilasa hidroliza polisacáridos y lipasa pancreática
hidroliza las grasas ingeridas
• función de las células del conducto pancreático es
proporcionar el agua y los electrólitos
Fases y regulación de la secreción pancreática
1° Fase es la cefálica, el nervio X estimula por olfato y gusto
2° fase =fase gástrica (reflejos vagales desencadenados por la distensión gástrica)
3° fase=fase intestinal, que supone el 65-70% de la secreción jugo pancreático (por
CCK)
FACTORES DE RIESGO
PANCREATITIS AGUDA • Fumador
• Consumo de alcohol
• Colelitiasis
• Condiciones intestinales
• La pancreatitis aguda es un trastorno • Enfermedad renal severa
intracelular del calcio en las células • Traumatismo abdominal
pancreáticas, que puede desencadenar cambios cerrado
necroinflamatorios y complicaciones locales y
sistémicas
EPIDEMIOLOGIA:
FISIOPATOLOGÍA
• No se conoce del todo el mecanismo exacto por el que los factores
predisponentes como el etanol y los cálculos biliares producen la pancreatitis.
• La activación intraacinar de las enzimas pancreáticas induce la autodigestión del
parénquima pancreático normal. En respuesta a lesión inicial, las células
acinares liberan citocinas proinflamatorias
• La cascada inflamatoria es autolimitada en alrededor del 80-90% de los
pacientes. Sin embargo, en el resto de los pacientes persiste un círculo vicioso de
lesión pancreática
Pancreatitis biliar Lesión inducida por el alcohol
• La incidencia global los pacientes con litiasis biliar • El consumo excesivo de etanol es la segunda causa más
sintomática (3 - 8%). frecuente.
• lesión pancreática es el resultado de una presión • Consumo intenso de etanol (> 100 g/día durante al menos
excesiva dentro del conducto pancreático. 5 años), el tabaco y la predisposición génica.
• Activa vías proinflamatorias como el factor nuclear kB (NF-
• los cálculos se quedan retenidos ampolla de Vater kB).
las sales biliares refluir hacia el páncreas.
• Reduce perfusión pancreática, induce espasmo esfínter de
Oddi.
Obstrucción anatómica Pancreatitis inducida por colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
• El flujo anómalo de jugo pancreático en duodeno • complicación más frecuente de la CPRE ( 5%)
puede lesionar páncreas.
• es más frecuente en los pacientes
• Obstrucciones anatómicas infrecuentes que se intervenciones terapéuticas que diagnósticas.
asociado a la PA son la infección por Ascaris
lumbricoides y el páncreas anular • La evolución clínica es buena en el 90-95%
Pancreatitis aguda
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• dolor epigástrico o periumbilical que se irradia a la
espalda. Hasta el 90% de los pacientes tienen
náuseas o vómitos que no suelen aliviar el dolor.
• La deshidratación, la escasa turgencia cutánea, la
taquicardia, la hipotensión y las mucosas secas son
frecuentes en los pacientes con PA.
• Las observaciones infrecuentes están la equimosis
en los flancos y periumbilical (signos de Grey
Turner y Cullen, respectivamente).
• Ambos son indicativos de una hemorragia
retroperitoneal asociada a una pancreatitis grave.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ESTUDIOS DE IMAGEN
DIAGNÓSTICO
La utilidad de la ecografía en el
diagnóstico de la pancreatitis
está limitada por la grasa intraabdominal
y el aumento del gas intestinal resultado
del íleo.
• Las piedras angulares
= Una elevación de tres veces o más de La tomografía computarizada (TC) con
la amilasa y lipasa confirma el
diagnóstico. contraste es la mejor modalidad para
evaluar el páncreas, especialmente si el
• semivida en el suero de la amilasa es estudio se realiza usando un escáner de
menor que la de la lipasa.
TC con múltiples detectores.
• La lipasa es también un marcador más
específico de PA porque las La resonancia magnética (RM) abdominal
concentraciones séricas de la amilasa
también es ventajosa para evaluar la
pueden elevarse en diversos trastornos,
como la enfermedad ulcerosa péptica, extensión de la necrosis, la inflamación y
la isquemia mesentérica, la salpingitis y la presencia de líquido libre.
la macroamilasemia.
• Los pacientes con PA suelen tener
hiperglucemia; también pueden tener Radiografía de tórax: permite ver desde alteraciones en las bases
leucocitosis y una elevación anómala de pulmonares (derrame pleural o atelectasia) hasta el desarrollo de distrés
las concentraciones de enzimas
hepáticas. respiratorio del adulto.
• Radiografía simple de abdomen: permite detectar el íleo regional sobre la
región pancreática (el asa centinela), el borramiento del psoas y un íleo
difuso
CRITERIOS DE GRAVEDAD
TRATAMIENTO
• Piedra angular del tratamiento de la PA es la
administración intensiva de líquidos usando una
solución cristaloide isotónica.
• los pacientes con PA precisan pulsioximetría
continua vigilar hipoxemia por la lesión pulmonar
aguda asociada.
• proporcionar una analgesia eficaz. Morfina
• El soporte nutricional es vital (alimentación
enteral y la nutrición parenteral total (NPT).
• los antibióticos profilácticos no reducen la
frecuencia de intervención quirúrgica, necrosis
infectada ni mortalidad en los pacientes
COMPLICACIONES
• Acumulaciones de líquidos peripancreáticos estériles e
infectadas
• reabsorverá espontaneamente peritoneo (infeccion =drenaje y
ATB IV)
• Necrosis pancreática y necrosis infectada
• bacilos gramnegativos (p. ej.,especies de Escherichia coli,
Klebsiella y Pseudomonas)
• Seudoquistes pancreáticos
• regresión espontánea en hasta el 70%
• Ascitis pancreática y fístulas pancreatopleurales
• rotura completa del conducto pancreático
• Complicaciones vasculares
• frecuentemente afectado es la arteria esplénica
• Fístula pancreatocutánea
• 0,4% de los pacientes, tratamiento es conservador
PANCREATITIS CRÓNICA
• inflamación persistente y la fibrosis irreversible asociada a una
atrofia del parénquima pancreático.
• La pancreatitis crónica afecta a entre 3 y 10/100.000 personas. Tipos de pancreatitis crónica
• Factores de riesgo
• causa más frecuente de pancreatitis crónica (70-80%) • Pancreatitis autoinmunitaria
• Consumo excesivo de alcohol • trastorno inflamatorio crónico,frcuente varones
• Tabaco y mayoes de 50 años
• Mutaciones génicas(cromosoma 7 ) • Molestias abdominales crónicas asociadas
elevación amilasa y lipasa.
• Pancreatitis tropical
• particular en la India
• asociado a la ingestión de yuca y a mutaciones
de SPINK1
• Pancreatitis idiopática
• no es evidente ninguna causa clara
Manifestaciones clínicas
• El dolor por consumo de alimentos, la intensidad, la
frecuencia y la duración del dolor aumentan.
• Las náuseas y los vómitos no son frecuentes al
principio
• La inflamación y la fibrosis pancreáticas reducen el
número y la función de las células acinares. Es
necesario que se afecte al menos el 90% de la
glándula para que aparezcan la esteatorrea, la diarrea
y otros síntomas de malabsorción.
• Debido a ello, el 40-80% de los pacientes tendrán las
manifestaciones clínicas de la diabetes mellitus.
• La ictericia o la colangitis ocurren en el 5-10% de los
pacientes debido a la fibrosis de la porción distal del
colédoco
DIAGNÓSTICO
• Estudios de imagen
• observaciones más frecuentes en la TC de la
pancreatitis crónica son la dilatación del
conducto pancreático (68%), la atrofia
parenquimatosa (54%) y las calcificaciones
pancreáticas (50%).
• RM es útil para detectar cambios en
parénquima pancreático indicativos de
inflamación crónica, como los cambios de
intensidad, la atrofia pancreática
• Pruebas funcionales
• una concentración fecal de elastasa 1
• 100 y 200 μg/g insuficiencia pancreática leve o
moderada ,
• inferior 100μg/g determina insuficiencia grave.
Tratamiento
• Tratamiento médico
• modificación de la dieta
• selección del analgésico (AINES) y dolor moderado a
intenso TRAMADOL
• Tratamiento intervencionista: tratamiento endoscópico
• La CPRE es la principal modalidad para el tratamiento
de la obstrucción sintomática del conducto biliar con
dilatación y colocación de una endoprótesis de
polietileno.
• Tratamiento quirúrgico
• conducto pancreático dilatado (> 7 mm)requiere
intervención descompresión
• Dilatación del conducto pancreático secundaria a
cálculos o estenosis del conducto.
• Y de Roux estándar para crear una
pancreatoyeyunostomía lateral.
• La intervención de Puestow.
