UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA 

CARRERA DE ENFERMERÍA 

MÓDULO: METODOS DE DIAGNOSTICO DE USO MAS FRECUENTE

EN LA VALORACION DE LA PERSONA

TEMA: PRUEBAS INMUNOLOGICAS

ELABORADA POR:
PROFA. CECILIA LÓPEZ LÓPEZ
 INMUNIDAD
Son los mecanismos fisiológicos de defensa de
la integridad biológica del organismo

Dichos mecanismos consisten esencialmente

en la identificación de lo extraño al organismo y
su destrucción

La inmunología también estudia los factores

inespecíficos que coadyuvan a los procesos
anteriores en sus efectos finales
Inmunidad: Protección frente a las enfermedades infecciosas
y alteración de células propias

Sistema Inmune: El conjunto de células y moléculas

responsables de la inmunidad

Respuesta Inmune: Respuesta global y coordinada del

Sistema Inmune ante un antígeno extraño.
Una amplia variedad de moléculas que son
extrañas al hospedador desencadenan respuesta
inmune específica

Compuestos
INMUNOGENOS
macromoleculares a los
que se unen los Ac

Molécula capaz de inducir

respuesta inmunitaria
ANTIGENOS
específica y de ser reconocida
por los componentes
específicos del sistema
inmunitario

4
 ANTIGENOS
Son compuestos capaces de unirse a receptores proteicos
inmunes anticuerpos, ellos mismos no necesariamente
desencadenan una respuesta inmune. la penicilina no
puede producir una respuesta inmune.

HÁPTENOS
Son moléculas de estructura simple, que unidas a
proteínas pueden generar anticuerpos específicos
contra el hápteno
ORGANOS CENTRALES
Médula ósea
Timo

ORGANOS PERIFÉRICOS
Adenoides
Amígdalas
Ganglios linfáticos
Bazo
Apéndice
Placas de Peyer
BALT (Tejido linfático asociado a
bronquios)
GALT (Tejido linfático asociado a
intestino)
SALT (Tejido linfático asociado a la piel)
 INMUNIDAD INMUNIDADA
INNATA ADAPTATIVA

AGENTES
AGENTES:
ESPECÍFICOS
FÍSICOS
QUÍMICOS
BIOLÓGICOS
 INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA
Patógenos reconocidos por Patógenos reconocidos por
receptores presentes en la línea receptores generados
germinal azarosamente
Receptores presentan amplia Receptores presentan estrecha
especificidad (reconocen PAMPs) especificidad, reconocen un
epitope
PAMPs son polisacáridos y Muchos epitopes derivan de
polinucleótidos. Difieren levemente polipéptidos y reflejan la
de un patógeno a otro y no están individualidad del patógeno
presentes en huesped
Receptores PRR (pathogen Receptores de células B y T para
recognition receptors) antígenos, BCR y TCR
Respuesta inmediata Respuesta lenta: 3-5 días,
necesario para el desarrollo de
clones celulares de respuesta
Sin memoria por exposición previa Memoria a exposición previa
Ocurre en metazoos? Ocurre únicamente en vertebrados
mandibulados
 BARRERAS: MECANICAS
FISICAS Y QUIMICAS
INMUNIDAD TEMPERATURA
INNATA O EDAD Y SEXO
INESPECIFICA FAGOCITOSIS
INFLAMACIÓN
SISTEMA DE
COMPLEMENTO

ACTIVA
NATURAL– SUFRIR LA
INMUNIDAD
ENFERMEDAD
ADAPTATIVA O ARTIFICIAL -- VACUNAS
ESPECIFICA PASIVA
NATURAL– PLACENTA Y LECHE
MATERNA
ARTIFICIAL– SUEROS Y
GAMASGLOBULINAS
ELEMENTOS ESENCIALES DE LA INMUNIDAD INNATA

Epitelios y sustancias
1) Barreras físicas y químicas antimicrobianas
producidas en la
superficie epitelial

Incluye miembros del

2) Proteínas sanguíneas sistema del complemento y
otros mediadores de la
inflamación

Neutrofilos, Macrofagos,
3) Células sanguíneas células asesinas
naturales (NK)

11
DEFENSA NO ESPECIFICA DEL HOSPEDADOR

BARRERAS FÍSICAS Y QUÍMICAS PARA LA INFECCIÓN

1. Superficie del
cuerpo: piel y
membranas mucosas
2. Función del pH
3. Compuestos
antimicrobianos:
Lisozima, Anticuerpos y
complemento
4. Secuestro del hierro

12
 Barreras físico-químicas contra infección

Sistema Componente Mecanismo

activo efector

Piel Células Descamación, Pérdida de

escamosas. sudor ácidos orgánicos
TGI Células Peristalsis, bajo pH, ácidos
columnares biliares, pérdida tiocianato

Pulmón Cilios tráquea Transporte mucociliar,

surfactante
Nasofaringe y Moco, saliva, Lavado, lisozima
ojos lágrimas
Circulación, Células Fagocitosis
órganos fagocíticas,
muerte intracel, citólisis
linfoides
NK directa y dep. de anticuerpo
 M. O. compiten eficazmente
por el limitado espacio y por
los nutrientes disponibles en
Función su ambiente, limitando el
protectora de la crecimiento de miembros
flora normal individuales de la biota y
haciendo difícil la colonización
del huésped por nuevos m.o.

QUÉ PASA SI LA FLORA NORMAL ES SUPRIMIDA

• Se genera un vacío local parcial que tiende a
llenarse por m.o. provenientes del ambiente
• Estos m.o. se compartan como oportunistas y
pueden convertirse en patógenos

En algunas ocasiones la flora microbiana normal

puede originar enfermedades por si misma, si es
que se introducen al torrente sanguíneo o tejidos
FAGOCITOSIS

Mecanismo de
fagocitosis
1. El Ag se engloba por
pseudópodos para
Formar un “Fagosoma”
2. Fusión del Fagosoma
con un Lisosoma
3. Digestión enzimática en
el Fagolisosoma
4. Secreción (indigesto)
por exocitosis
Macrófagos

* Células sentinelas de larga vida

* Fagocitan invasores extraños para su destrucción
* Derivan de monocitos sanguíneos
* Se distribuyen en tejido conectivo asociado a
tejidos superficiales, hígado y bazo.

Neutrófilos
Basófilos
Eosinófilos
Endoteliocitos
 In situ, el macrófago residente
fagocita y degrada las bacterias, es
activado por moléculas del patógeno
y secreta citoquinas
Activa el endoteliocito, linfocitos,
destrucción local de tejidos, Fiebre
IL-1 incrementa el acceso de células
efectoras
Quimiotaxina para leucocitos, incrementa el
IL-8 acceso de células efectoras, activa la unión
por integrinas
Activa endotelio vascular, Fiebre,
TNF- incrementa permeabilidad,
Choque
conduce a edema
Activa linfocitos, aumenta
IL-6 producción de anticuerpos
Activa células NK, induce la
IL-12 diferenciación de las células CD4 a
células Th1
 INFLAMACIÓN
Es una reacción del organismo a la presencia de un agente
agresor

Irritantes químicos

Calor o frío
AGENTE extremos
AGRESOR
Golpe

Herida
Infección
 herida
bacterias
epitelio

Mastocito Macrófago
Complemento

Opsonización Degranulación
Lisis Liberación de histamina

IL-1, TNF-alfa
Monocito

C5a, C3a Neutrófilos

`
Vaso sanguíneo

• La activación del complemento, de los macrófagos y mastocitos genera

moléculas capaces de iniciar la inflamación que son expresados constitutivamente
(en forma inactiva: C3a y C5a, en reservorios citoplasmáticos: histamina) o son
inducidos tras la activación celular (IL-1, TNF-alfa)

• La inflamación permite que las moléculas del complemento y las células

inflamatorias pasen de la sangre al tejido
Resumen - Mediadores celulares implicados en la
inflamación

Factores quimiotácticos
Célula Mediadores
y activadores

Radicales libres de oxígeno, NO,

Neutrófilo IL-8, TNF-α, IL-1 prostaglandinas, leucotrienos,
PAF, citoquinas

Proteínas catiónicas, radicales

Eosinófilos IL-5,C5a, MIP-1 libres de oxígeno, fosfolípidos,
citoquinas

Monocitos MCP-1, MIP 1. Mediadores lipídicos, citoquinas.

Mastocitos, Histamina, mediadores lipídicos,

IL-8, MCP-1.
basófilos. citoquinas.

Plaquetas Serotonina, histamina

El SISTEMA DEL COMPLEMENTO

 El complemento es un conjunto de más de 20

proteínas plasmáticas solubles (β-globulinas) que
forman un sistema enzimático en cascada.
El complemento:
 Conjunto de más de 20 proteínas
plasmáticas solubles (β-globulinas)
que forman un sistema enzimático
en cascada.
 Presente siempre de forma inactiva.
Se activa ante la presencia de
complejos Ag-Ac o directamente por
Ag.
 Al activarse un componente se
escinde en dos fragmentos: Uno
grande (b) y otro pequeño (a).
 Estas proteínas reciben el nombre
de complemento porque ayudan y
complementan los mecanismos de
respuesta inmune.
 Las proteínas principales son los
componentes C1 a C9, el factor B y
el factor D.
 Los componentes del complemento
con acción enzimática se
representan con una línea sobre los
números y letras que los designan.
Monocitos
0 a 14%
RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA
Y ADAPTATIVA

LINFOCITOS B Y T
 A DIFERENCIA DE LA RII LA RIA TIENE
CARACTERISTICAS PARTICULARES
 Es especifica
 Su protección prolongada o permanente
 Hay eliminación del patógeno y de las moléculas
que produce.
 Si falla puede generarse una enfermedad
autoinmune.
 Ataque conjunto con células especializadas
Llamadas LINFOCITOS
 LINFOCITO
 Linfocitos T o timo dependientes
(memoria)

 Linfocitos B

 NK (natural Killer)
 LINFOCITOS T

• Representan el 60-70% de los linfocitos

periféricos.
• Ubicados en regiones paracorticales de
ganglios linfáticos y manguitos periarteriolares
del bazo.
• Genéticamente programados para reconocer
un antígeno específico por medio de su
receptor específico (TCR).
 LINFOCITOS T

• Marcadores comunes:

CD2, CD7, CD3, CD28

• CD4+: linfocitos T cooperadores/inductores

• CD8+: linfocitos T citotóxicos/supresores

• CD4 y CD8 son mutuamente excluyentes

• Relación CD4 : CD8 = 2 : 1

 LINFOCITOS T
Moléculas de Superficie de las Th y Tc
Linfocito T

ICAM-1 y LFA-1 son

moléculas de adhesión
celular
 LINFOCITOS B

• Representan el 10- 20% de linfocitos circulantes

• Ubicados en centros germinales y folículos linfoides de
ganglios, bazo, amígdalas y tejido linfoide asociado a
mucosas
• Se transforman en células plasmáticas para la secreción
de inmunoglobulinas
• Reconocen específicamente a los antígenos mediante
su complejo receptor específico BCR compuesto por
cadenas μ y cadenas Ig
• Marcadores específicos: CD19, CD21.
 LINFOCITOS B

Marcadores de
superficie

CÉLULA PLASMÁTICA
 CÉLULAS CITOLITICAS NATURALES (NK)

• Representan el 5 a 10% de linfocitos periféricos

• Marcadores: CD2, CD56 y CD16 (receptor para Fc de IgG)
• No presentan receptores específicos para los antígenos
ni inmunoglobulinas de superficie
• Capacidad de lisar células neoplásicas, células
infectadas por virus y algunas células normales por
citotoxicidad directa o dependiente de anticuerpos que
se fijan a sus receptores para Fc de IgG (ADCC)
CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS
(CPA)
Se originan a partir de progenitores comunes de
granulocitos-monocitos por acción de la IL-3, GM-CSF y M-
CSF
Circulan por la sangre, migran a los tejidos y se diferencian
en macrófagos
Fagocitos tisulares
Segregan citoquinas, enzimas proteolíticas y factores
citotóxicos

Presentadoras de antígenos profesionales

Se encuentran en superficies tisulares mucosos y cutáneas.
Captan los antígenos y migran a los ganglios linfáticos
 INMUNIDAD ADAPTATIVA
 Inmunidad mediada por células LT
 Caracterizada por la acción conjunta de
linfocitos y macrófagos cuyo fin es la
destrucción o neutralización del agente
extraño.
 Inmunidad humoral LB
 Caracterizada por la secreción de proteínas
(anticuerpos) por un tipo de linfocitos. Los
anticuerpos neutralizan los agentes extraños
gracias a la unión especifica con un
antígeno
 LINFOCITOS

 Leucocitos mono-nucleares pertenecientes a la serie

linfoide
 Se producen en la medula ósea a partir de células
madres pluripotenciales
 1 billón de linfocitos (1 Kg.)
 SE ENCUENTRAN DISTRIBUIDOS
 Linfa, Sangre y Tejidos 5%
 95% (ganglios linfáticos, bazo y timo)
 Linfocitos B
 Linfocitos T (indistinguibles con microscopio óptico)
 Células Natural Killer
 LOS LINFOCITOS MIDEN:
 6 a 15 Micras de diámetro
6 – 9 Micras (pequeños)
9 – 15 (grandes)
 Enfermedades virales agudas, Deficiencias
inmunológicas genéticas
 LINFOCITO B
 Respuesta inmune
humoral
 Inmunoglobulinas de
superficie (sIg)
 Secreción de
anticuerpos por la
activación de
antígenos
 LINFOCITO B
 Órganos linfoides
especializados
 Sangre periférica (5 al
15 % )
 Transformación a
células plasmáticas
 LINFOCITO B
• Inician su maduración en la médula ósea y la concluyen
en el tejido linfoide periférico
• Conformación de clones que salen a la periferia con
receptores específicos para antígeno que corresponden
a inmunoglobulina M unida a membrana
• Secreción de inmunoglobulinas tras la diferenciación a
células Plasmáticas
• Interacción con inmunoglobulinas
– IgM
– IgG
– IgA
– IgD
– IgE
 LINFOCITO T
 Inmunidad Celular
 Receptor de celulas T
(TCR)
 Alpha
 Betha
 Theta
 Epsilon
 Alpha/Betha: Organos
linfoides secundarios y
sangre
 Theta/Epsilon: Tejidos
epiteliales
Precursor común de las células participantes en
la respuesta inmune.
 LINFOCITO T
 proliferan, se diferencian constituyendo
clones y subpoblaciones y adquieren
inmunocompetencia en el timo a partir de
células madre originadas en el saco
vitelino y provenientes de médula ósea
 Un clon está formado por todos aquellos
linfocitos que comparten una misma
especificidad la cual radica en receptores
de superficie denominados TCR
 LINFOCITO T

 Proliferación celular, reclutamiento,

dirección, ataque directo
 Secretan citocinas (linfocinas)
 Dos tipos
 TCR-1
 Expresan cadenas Gamma y Delta / 10%
linfocitos sanguíneos
 Gran numero de tejidos mucosos
 TCR-2
 Expresan cadenas Alpha y Beta
 90% linfocitos sanguíneos
 LINFOCITO T

 Linfocitos T CD4+
 Ejercen la función de cooperadores o bien
son liberadores de sustancias solubles
denominadas linfoquinas que interactúan
con las células accesorias
 Linfocitos T CD8+
 Ejercen la función citotóxica (5) o supresora
 CELULAS ASESINAS NATURALES

 Celulas NK (Natural Killer)

 Tienen la capacidad de
destruir una amplia
variedad de elementos
tumorales y de células
infectadas por ciertos
virus.
 No requieren un proceso
de maduración intratímica
 No sufren arreglos del
receptor de células T y no
expresan el antígeno CD3
 Expresan CD2
 CELULAS ASESINAS NATURALES

 Poseen receptores de baja afinidad para el

fragmento Fc de la IgG
 A diferencia de las células B, no expresan
CD19, CD20, CD21 ni Ig de superficie
 No sufren arreglos de los genes que codifican
inmunoglobulinas
 No son fagocíticas
 Comparten con los linfocitos Tc su capacidad
para destruir directamente ciertas células en
ausencia de anticuerpo y C
 CELULAS ASESINAS NATURALES

 No requieren sensibilización previa y no

muestran especificidad inmunológica clásica
 Lisan distintos tipos de células sin atención a
diferencia de órgano, cepa o especie

 Microscópicamente las células NK aparecen

como elementos linfoides grandes con un solo
gránulo voluminoso en el citoplasma;
probablemente provienen de la médula ósea y
se ha sugerido que se originan de precursores
de linfocitos T
INDUCCIÓN RESPUESTA INMUNE

Th 1
Th 0
Th 2

Alergeno
 Síntesis de las Inmunoglobulinas

El tipo de anticuerpo resultante depende del perfil de citoquinas

secretado por las células Th en respuesta a la presentación del Ag
 Inmunoglobulinas
Cada monómero se forma por la unión
no covalente de dos cadenas livianas
(kappa o lambda) y dos cadenas
pesadas específicas de cada isotipo de
inmunoglobulina:
IgM cadenas μ
IgG cadenas γ
IgA cadenas α
IgE cadenas ε
IgD cadenas δ
Sus funciones biológicas dependen del
fragmento Fc:
Fijación de complemento (IgM e IgG)
Unión a receptores celulares (IgG, IgM,
IgE)
Pasaje placentario (IgG)
Pasaje a mucosas (IgA)
 Función de las Inmunoglobulinas

IgA .- Predominan en secreciones seromucosas (saliva,

secreciones traqueo-bronquiales, vaginales, etc.)
Se presenta como dímero (impide proteólisis por enzimas
digestivas).

IgG.- Principal anticuerpo de respuesta secundaria

(memoria).
Actividad anti-virus, bacterias, parásitos y algunos hongos
Cruzan placenta (inmunidad pasiva trans-placentaria, 3-6
meses post-parto)
Activa complemento por vía clásica.
 Función de las Inmunoglobulinas

IgM Principal anticuerpo de respuesta inmune

inmediata y primaria
Se presenta como pentámero en asociación con
cadena "J“
Activa complemento por vía clásica
IgE Se une a receptores de alta afinidad en basofilos y
mastocitos
Participa en respuestas anti-helmintos e
hipersensibilidad inmediata (anafilaxia)
IgD Se encuentra circulante y en la superficie de las
células B maduras
 INMUNIDAD  ACTIVA
Se adquiere cuando el organismo
forma sus propios anticuerpos y
líneas celulares de defensa. La
inmunidad activa es de duración
prolongada (meses, años o incluso
permanente o vitalicia) y se clasifica
en NATURAl y ARTIFICIAL.

INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA

NATURAL
Se adquiere cuando el organismo se
pone en contacto natural con el
agente agresor, como sucede en el
caso de haber padecido la infección,
con o sin manifestaciones clínicas.
INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA ARTIFICIAL
Se adquiere cuando el organismo se pone en
contacto con derivados del agente agresor,
desarrollados para tal fin, como sucede en el
caso de recibir vacunas o toxoides.

VACUNA
Es el agente, bacteria o virus, que ha sido
atenuado o muerto, de tal forma que se le
quita su capacidad de producir enfermedad
(patogenicidad) y se le deja su capacidad de
actuar como antígeno (inmunogenicidad) y por
lo tanto, estimula la producción de anticuerpos
(defensas) en la persona que se le aplica.
INMUNIDAD NATURAL PASIVA.
Es la que adquiere el feto y también el
recién nacido a través de la placenta o de
la leche materna (congénita). Esta
inmunidad es completa aunque temporal,
alcanzando como máximo un año.
INMUNIDAD ARTIFICIAL PASIVA

Se consigue mediante la
sueroterapia. Se trata al paciente
aquejado de una enfermedad con
suero sanguíneo de un animal al que
antes se le ha inoculado los
microorganismos de esa enfermedad,
con lo que se introducen en el
paciente anticuerpos ya formados
contra la enfermedad. Este sistema se
usa con fines curativos en individuos
ya enfermos, obteniéndose una
inmunidad artificial pasiva de duración
limitada. Por ejemplo el suero
antitetánico.
 Métodos de Laboratorio para la valoración
de la respuesta Humoral
 Aglutinación. Se presenta
cuando el Ag es multivalente
y particulado, con lo que
cuando se une con los Ac
forman redes de complejos
Ag – Ac, que permite ver la
reacción por la aparición de
grumos.

 Ejemplos: Determinación de
grupos sanguíneos y Rh, Dx
precoz del embarazo y
reacciones febriles.
 Precipitación. Se forma
cuando el Ag es multivalente
y soluble (moléculas
pequeñas), en este caso, al
igual que la aglutinación se
forman redes de complejos
Ag – Ac, pero en lugar de
verse grumos, encontramos
finas partículas que forman
un precipitado.

 Ejemplos: Determinación de
proteína “C” reactiva, factor
reumatoide.
 Floculación. Esta reacción se presenta, cuando las
reacciones de precipitación de ciertos antisueros
difieren de la reacción de precipitación clásica, en
que no se observan agregados insolubles hasta que
la cantidad de Ag añadido supera un valor
relativamente grande

 Ejemplos: Dx sífilis y la reacción se conoce como

VDRL (Veneral Disease Research Laboratory)
 LAS PRUEBAS DE USO MAS FRECUENTE SON

Grupo y Rh
Reacciones febriles
Antiestreptolisinas
Factor reumatoide
 Serameba
 VDRL
 RPR
 ELISA
 Western Blott
 REACCIONES FEBRILES

Con esta prueba se Permite probar diferentes

puede detectar antígenos. Reactivos:
reacciones  Antígeno “O” y “H”
de Aglutinación entre Salmonella Typhi
los antígenos de las  Antígeno Huddleson
bacterias Salmonella, (Brucella Abortus)
Brucella y Rickettsia  Antígeno Weill Félix
(Proteus OX – 19) y los (Proteus OX – 19)
Anticuerpos  Controles: positivo y
inducidos, presentes
en el suero del negativo
paciente
 Síndromes principales que resultan de la
infección por Salmonella:

1) Gastroenteritis (más común)

2) Fiebre tifoidea
3) Septicemia

La detección bacteriana es posible a partir

de la segunda semana de la enfermedad.
Se considera significativo y sospechoso de
fiebre tifoidea, cuando el título obtenido para
el antígeno “O” es de 1:160 o mayor.
Bacteria Salmonella typhi
 Brucelosis
Enfermedad aguda o crónica, que se
manifiesta con escalofríos, debilidad y
“fiebre ondulante”.

Es frecuente encontrarla en fase

aguda, el título de aglutininas es de 1:160 o
mayor en las tres semanas después de la
Infección.
 VALORES DE REFERENCIA
El punto final de aglutinación indica el máximo título de la
concentración de Ac producidos por el paciente
Volumen del suero Antígeno Título/conc.
anticuerpos

40 mL 1 gota 1:40

Continuar en caso de Aglutinación (+)

20 mL 1 gota 1:80
Se considera aceptable
(NEGATIVAS)

10 mL 1 gota 1:160

5mL 1 gota 1:320

Indicativo de infección
reciente
 SERAMEBA
(Aglutinación en látex)

 Esuna prueba serológica, para

amibiasis hepática e intestinal, que
resulta positiva cuando se presentan
los signos y síntomas clínicos.
 AMIBAS

Entamoeba histolytica
 VDRL
Veneral Disease Research
Laboratory
 Prueba de floculación en un portaobjetos
para anticuerpos inespecíficos, que se
utiliza para la detección, la cuantificación
y control de respuestas al tratamiento.
 RPR
Prueba de REAGINAS PLASMÁTICAS
RÁPIDAS (Anticuerpos IgG y IgM)
Prueba de aglutinación para anticuerpos
inespecíficos, que se utiliza sobretodo
para la detección de Sífilis.

Los anticuerpos tipo REAGINA, se

desarrollan frente a los lípidos liberados
por las células dañadas en la fase de inicio
de la enfermedad y que están presentes
en la superficie celular de los treponemas.
 Las REAGINAS son anticuerpos, presentes
en individuos infectados por Treponema
pallidum, son detectados en suero por su
reacción con el antígeno cadiolipina
(derivado del corazón de ternera)
purificado y estabilizado.

 Si en la muestra hay REAGINA, está se une

al Ag. produciendo una aglutinación visible
al microscopio.
 MATERIAL y
REACTIVOS
EQUIPO
 Suspensión acuosa
de antígeno de
cardiolipina y lecitina
 Centrífuga clínica
purificados  Agitador mecánico
 Buffer fosfatos con  Placa de vidrio con
cloruro de colina y pozos de 14 mm de
 EDTA diámetro
 Solución salina
 Micropipetas de 50mL
0.85%  Microscopio óptico
Pruebas para el diagnóstico de la
SÍFILIS

Enfermedad venérea, causada por el

Treponema pallidum, que invade mucosas
intactas o zonas de piel con abrasión. Su
forma de transmisión más común es el
contacto sexual.
LESIONES SIFILITICAS
 ELISA (del inglés enzyme-linked
immunosorbent assays)
Valoraciones de inmunoabsorbencia
ligadas a enzimas
Sinónimos: Prueba para VIH (o Virus)
Anticuerpo VIH; detección del SIDA;
Anticuerpos contra el virus humano T
linfotrópico tipo III (HTLV III, o VIH – 1)

Valor normal: NEGATIVO

 Es una prueba para descartar, no para
diagnosticar SIDA.
 Es de selección por inmunovaloración
enzimática, que se emplea para medir
anticuerpos contra VIH – 1 en suero o
plasma.
 No se considera 100% exacta.
 Su sensibilidad es del 99%.
 Cuando se revisa a personas con alto
riesgo, tiene una respuesta (+) cercana al
100%.
Elisa
 VIH
 Prueba para detectar Anticuerpos contra el virus
de la inmunodeficiencia humana – 1 (VIH – 1)
agente causal del SIDA.
 Se considera positiva con un inmunoanálisis
enzimático (IAE) que resulta reactivo en
repetidas ocasiones y se confirma con un
análisis “Western blot” con Ac que se estudian
por inmunofluorescencia (AIF), que es en la
actualidad el estudio más sencillo y específico
para el serodiagnóstico del VIH.
 Western Blott
(Prueba confirmatoria para establecer la presencia de
Ac al VIH)

Debido al riesgo de una falsa positiva en la selección con

ELISA, una prueba para VIH, debe confirmarse como tal
con esta técnica.
Es más sensible y específica, pero es más cara, requiere
intenso trabajo y tiempo (es compleja y tardada)
No se emplea con propósitos de diagnóstico.
Un resultado positivo de ELISA y uno negativo de
técnica de WESTERN BLOT no descarta la posibilidad de
que haya anticuerpos contra VIH y se debe interpretar
como una falsa positiva biológica (FPB)
Valor normal: Negativo

 Usa la electroforesis para separar el Antígeno

del virus muerto en sus componentes en un
gel especial
 Ni las pruebas de ELISA ni la de WESTERN
BLOT, son infalibles.
 Las falsas positivas son más probables
que las falsas negativas.
 A menor exposición al VIH, mayor
probabilidad de error en las pruebas positivas.
 SISTEMA A B O

 Son antígenos mucopolisacáridos ligados a la superficie

del eritrocito donde son más abundantes que los del
sistema Rh.
 Se encuentran también en otras células, tejidos y
secreciones (saliva, orina, jugo gástrico)
 Están supeditados a las Leyes de Mendel.
 Dependiendo de la
presencia o ausencia
de uno u otro Ag la
sangre se clasifica en
4 grupos principales:

 A Los Ag que son

capaces de aglutinar
en un suero
específico, se les
llama aglutinógenos.
 SISTEMA A B O

 Se forma de seis
genotipos (AA, BB,
OO, AB, AO, BO)
que darán los
fenotipos A, B, O y
AB.
 El A y B son
dominantes, el O
es recesivo
 Cuando los eritrocitos :

 Tienen Aglutinógeno A, la sangre es del

grupo A.

 Tienen Aglutinógeno B la sangre es del grupo

B.

 Existen ambos aglutinógenos

A y B, la sangre es del grupo A B

 No contiene aglutinógeno A, ni B, la sangre

es del grupo O
 En una persona cuyos
eritrocitos no contienen
aglutinógeno A, su plasma
contiene Ac, conocidos como
aglutininas “anti A”.

 Y la que no contiene
aglutinógeno “B”, el plasma
contiene aglutinina “anti
B”.

 Estos aglutinógenos no son

hereditarios, son IgM que se
forman durante las primeras
semanas de vida
 Grupos Sanguíneos
Genotipos Gpos Sang Aglutinógenos Aglutinina
(Presentes en en suero
Eritrocitos)
OA - AA A A Anti B

OB - BB B B Anti A

AB AB AyB -

OO O - Anti A y
Anti B
DETERMINACIÓN DEL GRUPO
SANGUINEO
 MATERIAL
 Solución anti-A
 Solución anti-B
 Solución antiD (anti Rh)

 Tarjetas de identificación
 Material punzante estéril
 Torundas de algodón
con alcohol
 gotas de sangre
 TÉCNICA
 Se punciona el
pulpejo del dedo
 previa desinfección
con alcohol.
 Depositar una gotita
de sangre en cada
casilla
 Mezclar con los
sueros.
 TÉCNICA
Colocar en el
portaobjeto una gota
de suero anti-A, una
de anti-B, una gota de
anti-D,
En cada gota de sangre
y mezclar con un
palillo para cada
suero esperar 2 a 3
minutos
 Observar los resultados
.
INTERPRETACION DE
RESULTADOS
 Factor Rh
 Landsteiner y Wiener (1940)
estudiaron las características
de los eritrocitos humanos de
la raza blanca, encontraron
que se aglutinaban con el
suero anti – Rhesus, como lo
hacían los eritrocitos del mono
Rhesus.
 Por eso le llamo factor Rh o
también antigeno “D”
Karl Landsteiner
 El Rh existe únicamente en los eritrocitos.
 Los glóbulos rojos que presenten el
antígeno “D” serán Rh (+) y son
heredables
 los que no serán Rh (-).
 Para evitar complicaciones en una
transfusión además de pertenecer al
mismo grupo que el receptor, deben tener
el mismo Rh
DIAGNOSTICO DE EMBARAZO
Prueba de aglutinación para
diagnóstico de embarazo
 Prueba de aglutinación para
diagnóstico de embarazo
 La gonadotropina coriónica es
una hormona que aparece en la
orina de las mujeres
embarazadas
 La prueba es cualitativa detecta
únicamente sí existe o no
gonadotropina coriónica en la
orina
 Se toma una muestra de orina
de la paciente sospechosa de
embarazo y se utiliza el reactivo
se pone en contacto y se deja
esperar de dos a tres minutos
Prueba de aglutinación para diagnóstico de
embarazo