Síndrome de Ovario Poliquístico

SOP: Generalidades

Diversidad de nombres

 Síndrome Stein - Leventhal

 Ovario Poliquístico

 Síndrome anovulatorio crónica

 Hiperandrogenismo ovárico funcional

 Anovulación cronica hiperandrogénica

Síndrome de Ovario Poliquístico

 SOP: Generalidades

1953  Stein y Leventhal :

Lo asociaron con :
Amenorrea
Obesidad
Hirsutismo
Ovarios quísticos

“La asociación de ovarios grandes,

voluminosos, alteraciones menstruales
fundamentalmente de tipo amenorrea,
esterilidad, hirsutismo y obesidad.”- Stein y La mujer barbuda (1631)
levanthal . José Ribera
 SOP: Generalidades

1990  National Institute of Health

Se recomendó el uso del termino : Anovulación crónica
Hiperandrogenica envés de EOP.

1990  NICH (EEUU):

Irregularidad menstrual + ciclos anovulatorios causada por
hiperandrogenismo.

2003  Consenso de Rotterdam :

Síndrome de disfunción ovárica que requiere dos de los
siguientes criterios:
1. Oligomenorrea o amenorrea
2. Hiperandrogenismo
3. ovario poliquistico ecográficamente.
 SOP
SOP es un trastorno complejo de la función endocrina.
Caracterizado por anovulación y una producción excesiva de
andrógenos.
Clínicamente expresado: Infertilidad, irregularidad
menstrual, hirsutismo, alteraciones lipídicas, acné.

Es la causa mas común en los paises desarrollados de :

Hiperandrogenismo
Hirsutismo
Esterilidad anovulatoria.

Su origen genetico probablemente sea multigenico o

multifactorial.
 SOP: Generalidades

Datos Se evidencia aproximadamente en población

joven  Adultas, junto con la obesidad

20 a 30% de las mujeres tienen ovarios

morfológicamente poliquísticos

De lo anterior: solo el 3 a 12% tienen niveles

de andrógenos elevados y anovulación crónica.

No hay predisposición de raza.

Grupos de  riesgo: Antecedentes familiares -

personales
 SOP: Etiopatogenia

1. Genes relacionados con resistencia a la

insulina.

[Link] que intervienen en la

biosintesis y acción de andrógenos .

[Link] que codifican citocinas

inflamatorias

¿Genes 4 [Link] genes candidatos

Categorías?
 SOP: Etiopatogenia

No se reconocen anomalías cromosómicas

Folistatina:
Actúa (-) la maduración
folicular y la producción de
andrógenos,  la acción de la
Hormona estimulante
folicular y la secreción de
insulina.
 SOP

Desarrollo folicular normal que conduce a la formación de un

folículo dominante que libera el ovocito no se produce de
manera regular.

El desarrollo folicular puede terminar en ovulación pero lo

mas frecuente es que el folículo no pase de la fase inicial.

Como consecuencia de esto la corteza ovárica de estas

pacientes presenta múltiples folículos o quistes pequeños.

Esto se puede inducir en ovarios de mujeres no

afectadas que se encuentran expuestas a grandes
cantidades de androgeno.

El hiperandrogenismo es una consecuencia

del desarrollo folicular incompleto.
SOP: Fisiopatología

Afectación de la secreción y acción de

las Gonadotropinas

Alteración de la síntesis y acción de

Andrógenos

Afectación de la Secreción de
Insulina

Interferencia en la regulación del peso

y la energía

VLH 2014
 SOP: Fisiopatología
El hiperandrogenismo y la
anovulación que acompaña al SOP
puede estar provocado por :
1. Compartimiento :
Hipotalamo -Hipofisiario

[Link]
suprarrenales

[Link] ovarios

[Link] periferia : grasa

VLH 2014
 Fisiopatología

Alteración del eje Hipotalamo-Hipofisiario

 El incremento en la frecuencia de pulsos de LH: es el
resultado del aumento de la frecuencia de los pulsos de
GnRh.
 Este incremento explica la elevación de la LH y del cociente
LH: FSH
 La FSH no aumenta junto con la LH , lo que podría ser por
como consecuencia del incremento de gonadotropinas ,
junto con retroalimentación negativa sinérgica de las
concentraciones elevadas de estrógenos y la inhibina
folicular normal
 25% px muestran concentraciones levemente elevadas de
prolactina, como consecuencia de la retroalimentación
altera de estrógenos sobre la hipófisis.
 Compartimiento Ovarico
Contribuye a la acumulación de andrógenos.

Alteracion CYP 17

Hiperandrogenismo Ovarico Las concentraciones de testosterona

total y libre se relacionan con al LH.
Valores normales:
Total : 20-80 ng/dl
Libre : 3-19ng/dl
Lh estimula

Estroma
Teca y granulosa
 Glándulas Suprarrenales y Ovarios
 En pacientes con resistencia insulinica: la insulina puede
estimular la secreción de andrógenos en ovarios y
suprarrenales.

 La secreción elevada de andrógenos a partir de las

G .suprarrenales ha sugerido el aumento leve de La
dehidroepiandrosterona sulfato .

 Anovulación : aparecen ovulaciones de forma ocasional , a

pesar de esto los ovarios continúan produciendo niveles
bajos de estrógenos.

 Con el tiempo esto puede producir menorragias y el

desarrollo de hiperplasia endometrial o incluso un ca de
endometrio.
Compartimiento Periferico

Actividad de la 5 α
reductasa en la piel :
determina presencia o
ausencia de Hirsutismo

VLH 2014
 Hiperinsulinemia y resistencia a la
Insulina
La insulina puede
contribuir al estado
los Receptores de
hiperandrogenismo
al activar :

Insulina en el
ovario
receptores IGF
tipo I
Sintesis hepatica
SHBG
síntesis de
Andrógenos Testosterona Libre
 SOP: Fisiopatología
Aumento y amplitud de los pulsos
de la LH
Secreción y acción
de la
Sobreexposición de receptores de Gonadotropinas
LH en c. de la teca y la granulosa Síndrome
SOP
 De insulina y resistencia

Estimulación de la producción de Secreción y acción

andrógenos de la Insulina

(-) la producción de SHBG

Síntesis y acción de
Origen genético
andrógenos

A mayor peso, mayor gravedad de las Regulación del peso

consecuencias y la energía
 SOP: Diagnóstico Clínico

Trastorno
Menstrual
 Manifestaciones Clínica
Disfunción Menstrual Hiperandrogenismo
• Amenorrea • Hirsutismo
• Oligomenorrea • Acné
• Menometrorragia Dolor pélvico• Alopecia Androgenica
Obesidad
Esterilidad
 SOP:
Criterio Dx National Institute of Health 1990

Hiperandrogenismo demostrado por Hirsutismo o niveles

elevados de androgenos

Junto con 6 o menos episodios de sangrado vaginal por año-

Excluido los diagnósticos: Síndrome de

Cushing, hiperplasia adrenal y tumores
productores de andrógenos.
 Dx clínico National Institute of Health

Criterios Mayores Criterios Menores

• Anovulación • Resistencia a la insulina
• • Inicio de Hirsutismo y obesidad alrededor de la
Hiperandrogenemia
menarquía
• Signos clínicos d hiperandrogenismo • Cociente LH-FSH elevado
• Excluida otras etiologías • Anovulación intermitente asociado con
hiperandrogenemia ,Testosterona libre ,
DHEAS
Descartar:
Neop Suprarrenal y
ovarica
Sd Cushing
Anovulación :
Patología tiroidea,
Trastorno
hipogonadotropico o
hiper
 SOP: Diagnóstico Clínico

Score de Ferriman-Gallwey (Anormal > 6 ptos.)

 Diagnóstico Clínico

Confirmación de dos o mas signos :

Datos [Link] o amenorrea
[Link] : hirsutismo , acne,
alopecia
[Link] : concentraciones
elevadas de T libre
[Link]ía con ovarios Poliquístico

Descartar todos los siguientes:

1. Hiperprolactinemia
[Link] suprarrenal congenita no
clasica
3. Sd de Cushing
[Link] secretores de androgenos
[Link]
 SOP: Diagnóstico Clínico

Criterios ajustados
para adolescentes

Sultan Ch, Paris F. Clinical expression of polycystic ovary syndrome in adolescent girls. Fertil Steril. 2012;86(Suppl 1):S6.
 Dx por imágenes y Anatomía Patologica

Criterios Ecográficos

 ≥ 10 folículos de diámetro Criterios Anatómicos:

2mm -10 mm. • del tamaño bilateral.
Disposición periférica. •Presencia de una cápsula regular pero
Incremento en el vol ovarico engrosada y desprovista de
>10 ml vascularización.
Volumen mínimo ovárico > 5,5
cm3.
 Anatomía patológica
Aspecto Macroscópico Aspecto Microscópico
• Ovarios Aumentados de • Corteza superficial es fibrosa y con baja
celularidad y vasos sang prominentes.
tamaño (3-5 veces)
• El estroma puede contener celulas luteinizadas.
• Superficie lisa
•
• corteza blanca engrosada Engrosamiento de la túnica albugínea

• Múltiples quistes <1 cm • Hiperplasia de células tecales – estromales,

que rodean a folículos de desarrollo detenido.

• Folículos quísticos en diferentes estadios de

crecimiento.

• Hiperplasia de la teca interna asociada a

leutinizacion .

• Adelgazamiento de la capa granulosa

SOP: Diagnóstico Bioquímico

Perfil General
• Glucosa, úrea, creatinina,
perfil lipídico, perfil
hepático
• Perfil tiroideo

Perfil Hormonal
• SHBG, Prolactina, 17OH,
DHEAS, Testosterona L.

VLH 2014
 Característica
OBESAS NO OBESAS
evaluada

Normal o
SHBG 
levemente   
Androgenos levemente
  aumentados
Ausente o en pocos
Acantosis nigricans Presente 
casos
Normales o levemente
Lípidos   HDL /  LDL  alterados
Glucosa  normales normales
Insulina   normales

LH Levemente  o
 
normales 
Adiponectina    normales

Leptina Levemente  o
 
normales 

Síndrome de Ovario Poliquístico

Características diferenciales
1. Vivas, Castaño, Garcia y Gutierrez. Sindrome de ovario poliquístico: Fisiopatología en mujeres obesas y no obesas. Revista CES Medicina
SOP: Manejo de las pacientes

Condiciones
Deseos de la de la
paciente paciente

Genéticos

Fertilidad Factores de
riesgo

No fertilidad Métodos
alternativos
SOP: Medidas generales

Tratamiento

Cambios de estilo de vida

• Alimentación
• Ejercicio

Uso de anticonceptivos
• Disminuye concentración de andrógenos.
• Regulariza el sangrado menstrual.

Control del hirsutismo

Tratamiento No farmacológico

Perdida de Peso :
 Favorece a la salud
 la Insulina , SHBG Y las
concentraciones de andrógenos.
Puede reinstaurar la ovulación
75%
Solución   de peso 5-7 % en 6 meses
puede reducir los niveles de
testosterona.
 Tratamiento Hirsutismo

 Acetato de Medroxiprogesterona : 20-40 mg VO en

varias tomas. IM: 150 MG C/6sem por 3M .
95% Reduce el crecimiento del vello.
 ACOS

Componente progesterona inhibe LH

  los androgenos circulantes
 Estrogenico  la producción hepática de
SHBG : testosterona libre.
  5-Alfa Reductasa : Los estrógenos disminuyen
la conversión de testosterona en Dihidrotestosterona
en piel.

Tres tipos de Nuevas Progesteronas:

actividad androgenica minima
progesterona : son
androgenicas 1. Desogestrel
2. Gestodeno
1. Norgestel 3. Norgestimato
2. Noretisterona. 4. Drospirenona.
3. Acetato de Noretisterona
 Agonistas Hormona liberadora de Gonadotropina

Permite distinguir entre la producción de

andrógenos suprarrenales y los de ovario.
Suprime esteroides ovaricos hasta niveles de
disminucion de testosterona.
Las concentraciones de androgenos ovaricos
disminuyen de forma significativa y selectiva.
 Acetato de Leuprorelina: IM c/28dias ,
disminuye hirsutismo.
Terapia de rescate : Agonistas GnRH + ACO: evita
la perdida del hueso y efectos secundarios de la
menopausia.
 Glucocorticoides
Dexametasona :
Tx con hiperandrogenismo suprarrenal o mixto :
supra y ovarico.
Inicialmente : 0.25mg c/nocheo cada 2 noches,
suprimir DHEAS a menos de 400 μg/dl
 Debe evitar dosis mayores de 0.5
mgc/nohce ,para evitar supresión suprarrenal y Sd
Cushing.

Espironolactona
Ketoconazol
1. Tx Hirsutismo : 50- 100 mg
1. Reduce : Androstenediona, al día por 6M.
testosterona libre. 2. Metrorragia : efecto secund
2. Dosis bajas de 200 mg/dia 3. 60% Px amenorreicas se
[Link] de crisis suprarrenal observa la reinstauración
Menstrual regular.
 Acetato de ciproterona No autorizado FDA
Progesterona sintetica tiene una potente actividad antiandrogenica.
Inhibe la testosterona y la Dihidrotestosterona sobre los receptores de
androgenos.
Eficaz tx hirsutismo y acne
100 mg/dia 5-15 dias , 30 -50 mg de etinilestradiol 5-26 [Link] el
sangrado menstrual periodico


Flutamida , etinildrosperidona Alopecia:

y Metformina     Los antiandrógenos
1. Eficaz en reducir el exceso
de grasa (flutamida, finasterida
5mg/dia)

Metformina: Hipoglucemiante Oral Tx

Esterilidad oligoanovulatoria
Resist Insulina
Hiperandrogenismo
SOP: Manejo de pacientes con deseos de fertilidad

Inducción de la ovulación:
1. Citrato de Clomifeno: mas
eficaz que la Metformina se
Solución inicia con dosis bajas, si no hay
ovulación, se aumenta la dosis; si
continua sin presentar ovulació
2. Con Gonadotropinas:mujeres
que son resistentes al clomifeno
3. Hormona LH en la inducción
de la ovulación
 Tratamiento QX

Resección en cuña de los ovarios (realizada desde 1906). Restablece las

menstruaciones, lográndose tasas de embarazo aceptables.
Asocia con una reducción solo transitoria de las concentraciones de
androstenediona y una disminución mínima prolongada de la testosterona
plasmática.
Su mecanismo de acción no esta claro y acarrea el riesgo de generar adherencias
que comprometen la fertilidad futura por agregado de un factor mecánico de
infertilidad.
Electrocauterización ovárica Laparoscópica
 Consecuencias y pronóstico
Cáncer endometrial: las concentraciones de estrógenos persistemente
elevadas . Se interrumpe por progesterona. Objetivo en px SOP es la
prevencion del ca.
• Hay un  de los depósitos grasos 
• Conversión periférica de andrógenos en estrógenos.

Enfermedad cardiovascular
• La obesidad  Factor de riesgo
• Niveles de ácidos grasos libres, LDL, Triglicéridos,  HDL  consecuencias con el nivel de insulina.
• Alteraciones de la actividad fibrinolítica   (-) del activador del plasminógeno [PAI -1]  Trombosis
Intravascular.
• Aterosclerosis coronaria e Infarto al miocardio .

Asocia con Hiperinsulinemia y Resistencia a la Insulina

Diabetes mellitus
• 20% a 40% de las mujeres con SOP presentan  de la tolerancia a la glucosa.
• Se deben realizar pruebas de tolerancia a la glucosa.
• Cambios del estilo de vida: Ejercicio y mejor alimentación.
• Un tratamiento a tiempo mejoraría el pronóstico .
 Consecuencias y pronóstico

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS Y GINECOLÓGICAS

DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

El embarazo normal induce un estado de resistencia a la

insulina la cual se puede manifestar como tolerancia a la
glucosa alterada (TGA) o diabetes gestacional (DG).

Se ha reportado un incremento del riesgo de

abortos, estados hipertensivos del embarazo y
diversas complicaciones perinatales.

En las pacientes con pérdida recurrente del embarazo

inexplicada, se han descrito  [LH circulante] y de
testosterona libre y  [progesterona] en la fase lútea, y
desarrollo endometrial retardado.
 La v i d a n o e s
esperar a que
pase la
tormenta
Es aprender a bailar
bajo la lluvia.