TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
[Link] ESTRADA VERDESOTO
BECADO DE 1ER AÑO INTENSIVO
• SE DEFINE COMO LA LESIÓN
FÍSICA O DETERIORO FUNCIONAL
DEL CONTENIDO CRANEAL
SECUNDARIO A UN INTERCAMBIO
BRUSCO DE ENERGÍA MECÁNICA
Epidemiología
• Es la primera causa de muerte y discapacidad en la población
menor de 45 años.
• Su incidencia es de 200 personas por cada 100.000 habitantes;
afecta más a hombres que a mujeres (3:1)
• El 70% corresponde a accidentes de tránsito, seguidos de hechos
violentos y/o caídas desde la propia altura
• La edad avanzada se correlaciona con un mal pronóstico tras el TCE
• La HSA traumática (HSAt) aparece
hasta en un 60% de los ingresos por
TCE e influye en el pronóstico tras el
traumatismo.
• Aproximadamente el 20% de los
pacientes con HSAt pueden desarrollar
también vasoespasmo, que causa la
lesión isquémica secundaria.
Curva de variación de PIC
Alteración del
Metabolismo
cerebral
• Integridad de Cubiertas cerebrales
• Abierto
• Cerrado
• GSW
Clasificación • Leve 13 – 15pts
• Moderado 9 – 13pts
• Severo < 8pts
• Según TC
• Marshall I-IV
Escala de Four
Diagnóstico
• Los pacientes que consultan por TCE son muy variados, con
situaciones neurológicas que van desde asintomáticos a coma severo.
• En pacientes politraumatizados se debe sospechar la existencia de
lesiones en diversos órganos,
• La anamnesis debe ser obtenida de la familia, acompañantes del
paciente o del equipo extrahospitalario que lo atiende.
Anamnesis
• La historia clínica debe ser detallada y debe incluir los siguientes
datos:
• Patologías previas de interés: alergias, consumo de drogas o alcohol,
trastornos de la coagulación, pérdidas de conocimiento previas.
• Existencia o no de pérdida de conocimiento inicial o amnesia
postraumática y su duración. ¿Es capaz de relatar todos los hechos?
• Existencia de síntomas o signos neurológicos tras el trauma: cefalea,
mareos, náuseas o vómitos, focalidad neurológica.
• Asistencia inicial recibida y condiciones de traslado.
Signos vitales
• La oxigenación y ventilación adecuadas resultan fundamentales en
pacientes con TCE.
• La hipoxia e hipercapnia convierten las lesiones cerebrales reversibles
en irreversibles.
• La hipercapnia moderada es una posible causa de vasodilatación
cerebral intensa, que origina hipertensión intracraneal.
Signos vitales
• El aumento de la presión sistólica arterial refleja el incremento de la
presión intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensión,
bradicardia y dificultad respiratoria).
• El shock espinal puede producir hipotensión, aunque generalmente no
es profundo y ha de ser considerado como un diagnóstico de descarte.
Signos Vitales
• La hipotensión también puede ocurrir como evento preterminal o herniación y
compresión del tronco cerebral.
• La presentación de un patrón respiratorio anormal, usualmente sugiere presión
intracraneal elevada o daño primario del centro respiratorio del tronco cerebral. El
patrón respiratorio de Cheyne-Stokes, es debido a un proceso cortical difuso y puede
ser signo de herniación transtentorial.
• Escala de Glasgow, que variará en función de la
posibilidad de colaboración del paciente
Valoración • La exploración neurológica debe ser completa
neurológica en pacientes :
• Orientación, atención, lenguaje, fondo de ojo,
perimetría por confrontación, pares craneales,
fuerza, reflejos osteotendinosos y cutaneoplantares,
sensibilidad, coordinación y marcha.
Valoración neurológica
• Exploración inicial
• Nivel de conciencia
• Evaluación pupilar
• Movimiento oculares
• Reflejo corneal
• Función motora
Indicación de pruebas de neuroimagen y laboratorio
• La tomografía computarizada (TAC) es la prueba de elección en el
traumatismo craneoencefálico (TCE).
• Dependera del riesgo de complicaciones
• Bajo riesgo: Asintomaticos. No está indicada
• Moderado riesgo: se les debe hacer un TAC craneal, ya que la posibilidad de encontrar lesiones
intracraneales es de 8-46 %.
• Alto riesgo: TAC craneal lo más rápido posible y se debe organizar la asistencia urgente de un
neurocirujano.
• RMN: especialmente lesiones difusas en sustancia blanca y tallo
cerebral.
Traumatismo craneoencefálico grave
• El objetivo principal es prevenir los mecanismos de lesión secundaria
como son
• La hipertensión intracraneal (HTIC)
• Edema cerebral
• hipotensión arterial
• Hipertermia
• Hipoxia
• Hiperoxia
• Hipernatremia
• hiponatremia
• Convulsiones
Traumatismo craneoencefálico grave
• Mantener una adecuada presión de perfusión cerebral y adecuada
oxigenación
• Mejorará los resultados en tasas de mortalidad, pronóstico de
funcionalidad, días de estancia hospitalaria y costes.
ETAPA
PREHOSPITALARIA
• ABC
• Vía aérea, Ventilación y Circulación
• A: IOT deterioro en resultados?
• Hipoxemia sostenida
• B: Entregar suficiente oxigeno y
mantener ventilación adecuada para
evitar Hipoventilación (aumentar PCO2
vasodilatación cerebral, aumento fsc,
aumento PIC) o hiperventilación (Caída
PCO2 vasoconstricción, disminución
fsc, isquemia)
• C: Mantener PA para lograr PPC en rango
50-70mmHg
TRATAMIENTO EN URGENCIAS
• Asegurar la vía aérea y el estado hemodinámico.
• Anotar la situación neurológica antes de la intubación.
• Reevaluar neurológicamente mediante la ECG, patrón respiratorio,
tamaño de pupilas y reacción a la luz.
• Revertir la sedación para su valoración, cuando sea segura.
TRATAMIENTO EN URGENCIAS
• Inmovilización correcta del cuello
• Accesos venosos periféricos y un central.
• Realizar analítica de sangre Hemograma, coagulación, bioquímica,
gasometría y pruebas cruzadas.
• Se practicará TAC craneal y Rx de tórax y pelvis en AP.
• Una vez estabilizado el paciente se trasladará al servicio de UCI.
TRATAMIENTO EN UCI
Se encontró que la solución salina hipertónica es
más eficaz que el manitol para el tratamiento de la
presión intracraneal elevada.
Sedación y analgesia
• La ketamina tiene varios efectos favorables, como reducción de la
necesidad de vasopresores y opioides complementarios, activación de
los movimientos intestinales y broncodilatación.
• Los opioides, como el sufentanilo, el fentanilo y el remifentanilo, no
tienen efectos negativos sobre la PIC siempre que se mantenga la PAM.
Sedación y analgesia
• Minimizar tos y mejorar manejo de IOT
• Uso de bloqueo neuromuscular no mejora resultados, sino que prolonga
estadía en UCI
• Potencial excepción de la succinilcolina, que posiblemente incrementa la
PIC.
• El óxido nitroso (N 2 O) y el etomidato no deben emplearse en pacientes
con TCE grave.
Anticonvulsivante
• Disminución en incidencia de convulsiones en la primera semana postrauma,
generalmente indicado por 1 semana.
• Fenitoina vs Levetiracetam? Estudios muestran efectividad similar en la
prevención de convulsiones tempranas con Levetiracetam (1gr carga, 500mg
c/12hr EV)
PIC
• La observación de HTIC >20 mmHg por más de 5 min, deben llevar a
iniciar medidas terapéuticas de 1er nivel como: drenaje de LCR, tto.
Hiperosmolar, hiperventilación moderada y realizar TC de control para
descartar nuevas lesiones
• En caso de no funcionar, se inicia medidas de 2do nivel: Cirugía
craneal descompresiva, hipotermia moderada (32-33,9ºC),
administración de barbitúricos.
PIC
• El éxito de la craneoctomía descompresiva depende de la selección
del enfermo y del momento.
• La craniectomía descompresiva era una estrategia para disminuir la
PIC, pero esta aumentaba el número de pacientes que sobrevivían en
estado vegetativo o con lesión encefálica grave.
• La PIC debe ser monitorizada en todo paciente recuperable
con TCE severo y TAC anormal.
Monitorización de • Y en > 40 años, con postura de afectación motora unilateral o
bilateral o presión arterial sistólica < 90 mmHg.
la presión
intracraneal (PIC) • El catéter ventricular con calibrador de presión externa es
actualmente el instrumento más exacto para la medición de la
PIC.
• Observar alteraciones de la curva y valor > 20mmHg, puede
ser necesaria cirugía para evitar lesiones neurológicas
secundarias.
Manejo de pacientes anticoagulados
• En los casos de pacientes con TAC sin evidencia de HTIC y con un valor
de INR por encima de su rango terapéutico, se debe administrar
vitamina K fundamentalmente intravenosa.
• En caso de TAC sin HTIC y un INR en rango terapéutico, puede bastar con
suspender la anticoagulación durante la observación.
Manejo de pacientes anticoagulados
• Otros tratamientos de anticoagulación, contemplan el uso de plasma
fresco congelado, concentrado de Factor VII recombinante activado o
concentrado de complejo protrombínico.
• De cada uno de estos compuestos, han sido estudiadas sus ventajas y
sus inconvenientes, siendo el complejo protrombínico el más aceptado.
• Los NOACs tienen menos hemorragia cerebral espontánea en
comparación con la warfarina.
• No existe una terapia para revertir la acción de NOACs, aparte
de la diálisis renal para revertir la inhibición X(a).
• Dabigatrán: idarucizumab
• Todos los pacientes con una hemorragia intracerebral
relacionada con la warfarina y un índice normalizado
internacional elevado (>1,2) deben tener una
reversión rápida de la coagulopatía:
• Suspender la warfarina
• Administre 5-10 mg de vitamina K por vía intravenosa (6-24
horas para que sea efectivo);
• Concentrado de complejo de protrombina 25-50 UI/kg por vía
intravenosa
• Plasma fresco congelado (150-300 ml) por vía intravenosa;
• Se debe considerar el riesgo de traumatismo cerebral/desventura
violenta al evaluar la idoneidad de los anticoagulantes orales
potentes.
Hiperventilación
• Reduce el VSC y la PIC debido a su efecto vasoconstrictor, pero,
al mismo tiempo, conduce a un desequilibrio entre la liberación
y el consumo de oxígeno.
• Es una medida temporal hasta que se disponga de otros
métodos para reducir la PIC.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Hematoma Epidural
• > 30ml independiente de GCS
• GCS < 9, hematoma >15mm espesor, desviación línea media >5mm o déficit
neurológico focal
• En caso contrario, observar y tomar imagen 6-8hrs luego de TC inicial
• Hematoma subdural
• >1cm asociados a desviación línea media >5mm, GCS <8 con caída rápida o pic >20
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Hemorragia intracerebral
• Deterioro neurológico progresivo, efecto de masa con GCS 6-8 y
contusión frontal o temporal >20ml, desviación línea media >5mm, o
lesión de al menos 50cc
• Determinar intervención dentro de las primeras 4hrs pos trauma
