ACIDOSIS Y ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Integrantes: Liliana Sánchez
Gerson Neciosup
Yison Cabezas Karla
Eliana Urbina
Christian Cunurana
Alexis Benites
FISIOLOGIA DEL ACIDO-BASE:
• El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos, el hígado, los
pulmones y el riñón.
• En resumen, el hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno ( H+ ), el
pulmón elimina el dióxido de carbono ( CO2 ), y el riñón generando nuevo bicarbonato
( H2CO3 ).
• El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y 7.45.
CONCEPTOS
CONCEPTOS
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ACIDOSIS RESPIRATORIA
• El fenómeno inicial es la retención de CO2 (HIPERCAPNIA) • CO2 + H2O
↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO-3 • Transtornos ventilatorios agudos-disfunción del
centro respiratorio (sobredosis de narcóticos), enfermedad pulmonar, lesión
toráxica, debilidad de músculos respiratorios, obstrucción de vías
respiratorias. • Transtornos ventilatorios crónicos. • Aumento de la
producción de CO2 (ejercicio, sepsis, quemaduras)
ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Trastorno clínico, de evolución aguda o
crónica, caracterizado por pH arterial bajo
provocado por una elevación de Ia
concentración de iones H +, debido a la
elevación primaria de la PCO2 y aumento
variable en la concentración plasmática de
HC03-, como resultado de múltiples
factores etiológicos responsables de la falla
respiratoria .
CUADRO CLÍNICO
• Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la
PaCO2 que los que tienen hipercapnia crónica, debido a la menor
compensación de la primera
• Se puede afirmar que no existe una estrecha correlación entre las
manifestaciones clínicas y el nivel de la PC02.
• Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: cefalea,
irritabilidad neuromuscular, desorientación, estupor, coma, aumento de la
presión intracraneal, edema papilar, hipertensión arterial por
vasoconstricción, bradicardia.
ETIOLOGIA
• El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /día de CO2, que deben
eliminarse a diario del organismo a través de la ventilación pulmonar.
El ritmo de excreción de CO2 es directamente proporcional a la
ventilación alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se provoca una
retención de CO2 en el organismo, como mecanismo compensador se
produce la reabsorción renal de HCO3-, mecanismo que no funciona a
plena capacidad hasta 24 o 36 h después de iniciado el trastorno.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
• El pH tiende a aumentar
• Hiperventilación
• El fenómeno inicial es la perdida de CO2 (HIPOCAPNIA)
• Días después se produce la compensación renal con eliminación de
HCO3- (ácido carbónico)
• Trastorno clínico provocado por disminución de la concentración de
iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado, PC02 baja y
reducción variable en el HCO3 plasmático como consecuencia de
múltiples factores etiológicos.
ETIOLOGÍA
• Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites requeridos
para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la PCO2 y aumentará el
pH sistémico. Al disminuir la PCO2 disminuyen el H2CO3 y el HCO3-,
lo que constituye la respuesta compensadora. Esta compensación
metabólica está mediada por la excreción renal de HCO3-, mecanismo
que no inicia su funcionamiento hasta 6 h después de iniciado el
trastorno.
• Los principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o
respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este
comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el
resultado de hipo ventilación alveolar y está asociada con hipercapnia
(enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes).
FACTORES RESPONSABLES
• Polipnea sin lesión orgánica: histeria, transparto, hiperventilación
artificial (manual o mecánica), hiperventilación por ejercicio, aire
enrarecido.
• Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo : traumatismos
craneoencefálicos, edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen
espiratorio (AVE) de tipo transitorio, trombo embolismo graso,
peritonitis, fases iniciales de la insuficiencia pulmonar progresiva (IPP) .
CUADRO CLÍNICO
• Manifestaciones de disfunción cerebral (dificultad para hablar, parestesias
motoras quo pueden ser permanente por disminución de Ia circulación
cerebral).
• Tetania, convulsiones (en especial si hay antecedentes epilépticos),
hormigueo de los dedos, espasmo carpo-podálico
• Arritmias cardiacas, taquipnea
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
