Facultad de Medicina “Hipólito Unanue”

SHOCK

Alumna: Mendoza Mendoza, Sandy Lizbeth

Asignatura: Pediatría

2022
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
DEFINICIÓN

SHOCK

Se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica de mantener

la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico
celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una distribución irregular de éste.

“Una reducción profunda y generalizada del aporte efectivo de oxígeno, produciendo,

primero de forma reversible y si se prolonga de forma irreversible, hipoxia tisular y
disfunción multiorgánica”. Kumar y Parrillo.

La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es

el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
Fisiopatología del shock por sistemas

Alteraciones a nivel celular

La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de la

producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente, una
producción reducida de adenosina trifosfato (ATP celular). Este agotamiento del ATP
disminuye los procesos metabólicos celulares dependientes de energía y tiene como
resultado la alteración de la membrana celular. En la evolución del shock se produce
mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la translocación bacteriana, que lleva a
segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular con
shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del
órgano afectado.

A nivel celular, el shock es el resultado de la incapacidad del cuerpo para utilizar

trifosfato de adenosina (ATP) para apoyar las funciones celulares. Sin ATP, todos los
sistemas orgánicos dejarán de funcionar
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
Fisiopatología del shock por sistemas

Alteraciones a nivel tisular

Cuando el organismo alcanza este nivel, entra en una fase en la que el

consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte. Si el aporte de oxígeno
a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena
respiratoria se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones
(acidosis metabólica), dando lugar a lo que se conoce como «disoxia». El
exceso de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) activa a la enzima
lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a lactacto.

La medición de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como

indicador de la actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada
perfusión.
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
Fisiopatología del shock por sistemas

Alteraciones de la función pulmonar

Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en

respuesta a la acidosis metabólica hasta un síndrome del distrés respiratorio (SDR)
con manifestación clínica de un edema pulmonar no cardiogénico. La alcalosis
respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como resultado de la
estimulación simpática. Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a
medida que la hipoperfusión tisular progresa

Alteraciones de la función cerebral

Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que
dará lugar a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
Fisiopatología del shock por sistemas
Alteraciones de la función renal

La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está presente
precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo
renal disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el
incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la
perfusión renal cortical disminuye mientras que la perfusión medular aumenta, resultando
en una disminución de la filtración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en
una insuficiencia renal aguda.

Alteraciones metabólicas

La estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una

elevación de la glucosa sanguínea, muy común en el shock.

Alteraciones de la función hepática

Una prolongada hipotensión produce una disfunción metabólica y necrosis

hepatocelular. Pese a ello, la disfunción hepática no contribuye a la manifestación
aguda de shock.
 Universidad Nacional
Federico Villarreal

Características clínica en pediatría

En los niños, las diferencias en el agua corporal total, el índice metabólico y los
mecanismos de compensación hacen que el diagnóstico de shock sea difícil. En los niños,
los principales mecanismos compensadores incluyen un incremento significativo en la RVS
y en la FC sin cambios en el volumen latido. Un niño puede estar en un estado profundo
de shock, pero tener cambios mínimos en la tensión arterial. A pesar del mayor
porcentaje de agua corporal total, los niños son metabólicamente más activos que sus
contrapartes adultas y pueden deteriorarse con rapidez con pérdidas relativamente
pequeñas de volumen.
 Universidad Nacional
Federico Villarreal

Los niños con shock compensado pueden presentar anormalidades circulatorias, como
piel pálida o marmórea. Una valoración posterior puede evidenciar retraso en el llenado
capilar, taquicardia, membranas mucosas resecas y turgencia deficiente de la piel. Los
niños también pueden estar irritables, agitados o inquietos. A la exploración respiratoria,
pueden presentar taquipnea sin esfuerzo al tiempo que intentan compensar una acidosis
metabólica que se está desarrollando. Los niños en estado de shock descompensado
pueden presentar todos estos hallazgos, incluyendo somnolencia profunda, letargo y falta
de ánimo con o sin compromiso respiratorio.
 Universidad Nacional
Federico Villarreal

CLASIFICACIÓN DE SHOCK
Reducción del volumen circulante en relación a la capacidad vascular
Hipovolémico total y se caracteriza por una reducción de las presiones de llenado
diastólico.

Debido a un fallo de bomba cardíaca por pérdida de contractilidad

miocárdica debida a una alteración funcional, estructural o mecánica
Cardiogénico de la anatomía cardíaca y se caracteriza por un aumento de las
presiones y volúmenes diastólicos

Presenta una obstrucción al flujo en el circuito cardiovascular que

Obstructivo conlleva un deterioro del llenado diastólico o un aumento de la
postcarga.

Causado por la pérdida del control del tono vasomotor que conlleva
una dilatación arteriolar y venular (después de la resucitación con
Distributivo fluidos) caracterizado por un aumento del gasto cardíaco y disminución
de las resistencias vasculares sistémicas
Universidad Nacional
Federico Villarreal
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
tipo más común de falla circulatoria en niños

SHOCK HIPOVOLÉMICO
El shock hipovolémico hemorrágico.

Provocado por trauma o puede ser sin trauma. Un niño

puede presentar shock hipovolémico hemorrágico
significativo por sangrado en cualquiera de estos sitios y
también con hemorragia intracraneal. Además del
trauma, el shock hipovolémico hemorrágico puede
presentarse luego de sangrado gastrointestinal o cirugía

El shock hipovolémico no hemorrágico.

Se presenta por lo general luego de vómito y diarrea significativos. La gastroenteritis

viral es la causa más común, pero las enteritis bacterianas, las obstrucciones
gastrointestinales y las causas hepatobiliares también son comunes. Además de las
pérdidas gastrointestinales, los pacientes pueden presentar shock hipovolémico con
cetoacidosis diabética grave, diabetes insípida, quemaduras, deprivación de agua y
pancreatitis
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
Shock Hipovolémico

CLÍNICA
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Shock Hipovolémico
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
Shock Distributivo

SHOCK DISTRIBUTIVO
sucede cuando la resistencia vascular periférica y la tensión arterial disminuyen a
pesar de los intentos por incrementar el gasto cardiaco. Existen múltiples causas
de shock distributivo: shock anafiláctico, shock neurogénico y shock séptico.

shock Anafiláctico

Es una reacción sistémica grave en respuesta a un estímulo alérgico. Un alérgeno

ingerido, inhalado, absorbido de forma transdérmica o adquirido de forma
percutánea provoca que la IgE preformada se una al alérgeno y entonces activa a
los mastocitos a través del cuerpo. Los niños con shock anafiláctico, al contrario de
aquellos con una urticaria o reacción alérgica simple, tienen niveles muy elevados
de IgE circulante y presentan una activación diseminada de los mastocitos. Los
mastocitos activados liberan histamina y otros mediadores inflamatorios,
provocando vasodilatación, fuga a través de los capilares y angioedema.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Shock Anafiláctico

Puede administrarse epinefrina (adrenalina) por

vía intramuscular o intravenosa, dependiendo de
la gravedad de los síntomas. Si se aplica por vía
intramuscular, se puede administrar 0.01 mg/kg
de la solución 1:1 000 hasta un máximo de 0.3
mg. Si se utiliza la vía intravenosa, se puede
administrar 0.01 mg/kg de la solución 1:10 000
hasta un máximo de 0.5 mg
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
Shock Neurogénico

Shock Neurogénico

La disrupción traumática de la médula espinal cervicotorácica puede provocar un

estado transitorio de hipotensión y bradicardia al que se le denomina shock
neurogénico. Esta constelación de síntomas es el resultado de una disminución
del impulso simpático al corazón y la vasculatura, lo que provoca una reducción
de la resistencia vascular periférica, frecuencia cardiaca y volumen latido. El
sistema nervioso simpático contiene neuronas centrales que comienzan en el
sistema reticular del cerebro y hacen sinapsis en la materia gris de la médula
espinal toracolumbar. Una disrupción aguda proximal a la médula espinal
toracolumbar disminuye toda la señalización referente al sistema nervioso
simpático. Debido a que el sistema nervioso parasimpático es controlado por
encima del nivel de la médula cervical, el resultado final es la estimulación
parasimpática sin oposición
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
Shock Neurogénico

La inmediata inmovilización de la columna cervical y el manejo de la respiración y la vía

aérea tienen prioridad por sobre todo lo demás. El apoyo circulatorio puede manejarse
con fluidos cristaloides intravenosos inicialmente en bolos de 20 mL/kg. Sin embargo,
debido a que el principal problema es una pérdida del tono simpático, el uso de
vasopresores como la norepinefrina (noradrenalina) o la dopamina para incrementar de
forma temporal la resistencia vascular sistémica y mejorar la perfusión a una médula de
por sí lesionada, es una maniobra muy eficaz. El uso temprano de esteroides sistémicos
es controversial, y datos recientes revelan que no existe una tendencia significativa
hacia la mejoría.
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
Shock Séptico
Shock Séptico
Para catalogar a un paciente con shock séptico, se debe entender los requerimientos
de presentar tanto sepsis como shock. Agregado el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) es el proceso inflamatorio no específico que se presenta
luego de trauma, pancreatitis, infección y otras enfermedades. La sepsis fue entonces
definida como la presencia de criterios de SRIS con una fuente infecciosa.
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
Shock Séptico
Fisiopatología

Un sitio de infección se forma cuando bacterias, virus, hongos o protozoarios invaden

un sitio normalmente estéril. Las bacterias grampositivas y gramnegativas inducen
una gran variedad de mediadores proinflamatorios, incluyendo citocinas. Se sabe que
los componentes de la pared celular bacteriana provocan liberación de estas citocinas
e incluyendo el factor de necrosis tumoral, interleucina 6, interleucina 1, interleucina 8
y muchas otras. Estas citocinas actúan a nivel del músculo liso vascular y el sistema
inmunológico. También se liberan citocinas con capacidades pirogénicas. También se
activa el sistema del complemento, lo que genera niveles elevados de bradicinina e
incrementa la permeabilidad vascular, además de provocar relajación del músculo liso
vascular. El óxido nítrico también es activado por citocinas, causando relajación del
músculo liso y disminución de la resistencia vascular sistémica. La demanda
metabólica se incrementa de forma secundaria a la acción directa de las citocinas en
la actividad celular, la termorregulación y la contractilidad cardiaca.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Universidad Nacional
Federico Villarreal
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
Shock Cardiogénico

El shock cardiogénico es un estado de bajo gasto cardiaco causado por disfunción

miocárdica, manifestado por una disminución del índice cardiaco, resistencia vascular
sistémica incrementada y perfusión tisular alterada. El shock cardiogénico puede ser
categorizado como arritmogénico o funcional. El shock cardiogénico arritmogénico es
resultado de una frecuencia cardiaca muy rápida o muy lenta para mantener un gasto
cardiaco adecuado a pesar de un volumen latido normal. El shock cardiogénico
Universidad Nacional
Federico Villarreal
 Universidad Nacional
Federico Villarreal
Shock Obstructivo

Shock Obstructivo

Es un estado de gasto cardiaco disminuido con función cardiaca, resistencia vascular sistémica
y volumen intravascular normales. El gasto cardiaco bajo por lo general es causado por
complicaciones mecánicas, como una disminución aguda de la precarga (p. ej., embolismo
pulmonar masivo, taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión y émbolo aéreo o
trombótico) o incrementos agudos en la poscarga (p. ej., miocardiopatía hipertrófica y
mixoma atrioventricular).
 Universidad Nacional
Federico Villarreal

Conclusiones
 El shock pediátrico es un estado de disminución de la perfusión que debe ser
identificado y tratado con rapidez.
 Por lo general, los niños no muestran hipotensión franca a menos que se encuentren
gravemente enfermos.
 Se debe iniciar de forma temprana la reanimación agresiva con fluidos dentro de la
primera hora y hasta que mejoren los signos de perfusión tisular o el paciente
presente una sobrecarga hídrica.
 Si el paciente no responde a los fluidos, se debe iniciar de forma temprana apoyo
inotrópico dentro de la primera hora.
 Durante la reanimación, se debe identificar y abordar el tipo específico y la causa del
shock.
 Sin importar la causa o el tipo de shock, todos los pacientes deben recibir reanimación
temprana y agresiva con fluidos.
 Todos los pacientes con shock que no respondan a la reanimación inicial deben ser
ingresados a una unidad capaz de llevar a cabo monitoreo pediátrico invasivo