Dra. Claudia iveth montes ancasi.

Residente de clínica medica.

COMPLICACIONES DE DIABETES

Muñiz Hernández Blanca Ivonne

González Martínez José Emmanuel
Grupo : 1605
 CETOACIDOSIS DIABETICA

DEFINICION
La cetoacidosis diabética
(CAD), hace referencia a
una descompensación de
la Diabetes Mellitus que,
junto con el Estado
Hiperosmolar (SHH) y la
Hipoglucemia, son las tres
principales complicaciones
agudas de la diabetes
mellitus.

La cetoacidosis diabética se define por la presencia de

glucemia >250 mg/dl; pH arterial <7,3; bicarbonato <15 mEq/l
y moderada cetonuria o cetonemia.
 La CAD se caracterizan por un estado subyacente de déficit neto de actividad
de la insulina circulante, habitualmente acompañada de un aumento de
actividad de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas y
glucocorticoides) .

Ocurre frecuentemente en
pacientes con DM tipo 1.

Puede ser el debut en

pacientes con DM tipo 2.
 FISIOPATOGENIA
La deficiencia relativa El déficit de insulina y la presencia
de las hormonas
de insulina es contrarreguladoras conduce a una
fundamental para el mayor producción de glucosa y una
desarrollo de la CAD. menor utilización periférica de ésta.

Como consecuencia de la
En ausencia total de insulina como
hiperglucemia generada, se
suele suceder en la CAD, se
produce una intensa diuresis
produce una lipólisis acelerada y la
osmótica que provoca
oxidación de los ácidos grasos
deshidratación y pérdida de
resultantes provoca cetoacidosis.
electrolitos.

Éste se descarboxila de
La consecuencia de todo lo
forma espontánea en
anterior es la producción
acetona o se convierte por
en la mitocondria de
medio de una enzima en
acetoacetato. betahidroxibutirato.

En situación normal los cuerpos

cetónicos aumentan la liberación de
En la CAD aumentan los
O O O
insulina, y ésta inhibe su tres cuerpos cetónicos
producción. En la CAD la acetona - acetoacetato - C C C
cetogénesis no tiene limitaciones H3C CH2 O H3C CH3
porque no hay insulina. betahidroxibutirato

Acetoacetato Acetona

O
OH
C
C O
H3C CH2
H
D-beta-hidroxibutirato
 Factores predisponentes
•Insulina deficiente 20-30%: Falta de aplicación

•Infección 30-39%:Respiratorias 20%, urinarias 47.5% y

tejidos blandos 17.5%.

•Isquemia ó Infarto miocárdico.

•Patologia Intrabdominal: Pancreatitis, colecistitis,

Isquemia intestinal.

•Iatrogénica: Medicamentos: esteroides, tiacidas,

simpaticomiméticosβ-bloqueadores.

•Inicio Reciente DM 15 -30 %.

•Ingesta alcohol.
 CUADRO CLINICO
Deshidratación
•Hipotensión
• Taquicardia
• Ojos hundidos
• Piel seca (signo de paño húmedo)
• Mucosas secas
• Lengua saburral
• Llenado capilar retardado

Acidosis metabólica
•Taquipnea
•Respiración de kussmaul (rápida, profunda,
suspirante)
•Depresión miocárdica
•Vasodilatación
•Cetonemia (olor a manzanas)
•Cetonuria
 Varios

-Nausea y vomito
-letargo
-Dolor abdominal
-Somnolencia

Hiperglucemia
-Poliuria,
-Polidipsia
-Pérdida de peso
 DIAGNOSTICO ANALISIS
INMEDIATOS

HC

ANALISIS
DE
LABORATORIO

EXAMEN FISICO
ESTADO CAD
 TRATAMIENTO
El tratamiento con éxito de la cetoacidosis diabética y del síndrome
hiperglucémico hiperosmolar requiere la administración de:
 ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
Coma hiperglucémico hiperosmolar, no cetósico

Es una complicación de la DM 2 propia de pacientes de edad

avanzada, lo que supone una situación de urgencia muy
peligrosa. Implica niveles extremadamente altos de glucosa en
la sangre sin la presencia de cetonas, resultado de la falta de
insulina eficaz
 BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

 Hiperglucemia > 600 mg/100 ml

Osmolaridad sérica >310 mosm/kg

Ausencia de acidosis; pH sanguíneo por arriba de 7.3

Bicarbonato sérico > 15 meq/L

Brecha aniónica normal ( < 14 meq/ L)

Esta forma de coma hiperglucémico ocupa el segundo lugar en

frecuencia, se caracteriza por hiperglucemia grave en ausencia
de cetosis significativa, con hiperosmolaridad y deshidratación
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La falta de
Inicio insidioso, con manifestaciones de
debilidad, poliuria y cetoacidosis puede
polidipsia retrasar la identificación
del síndrome

Deshidratación
grave

Se produce letargo y
confusión que La exploración física
confirma la deshidratación
progresan a profunda en un paciente
convulsiones y coma letárgico o comatoso
profundo

Sin respiración de
Kussmaul
 Cuando la deshidratación es poco
grave, la hiponatriemia por dilución y
Hiperglucemia grave, concentraciones pérdida urinarias de sodio, pueden
de glucosa sanguínea 600 ,1200, 2400 producir concentraciones séricas de
mg/100ml sodio de 120-125meq/L, brindando
protección contra la hiperosmolaridad
extrema

DATOS DE LABORATORIO

La cetosis y acidosis son ligeras o Conforme progresa la deshidratación, el

nulas. Casi siempre hay hiperazoemia sodio sérico puede ser mayor a
prerrenal, con concentraciones de 140meq/L, lo que produce lecturas de
nitrógeno ureico sanguíneo mayores osmolaridad sérica de
de 100mg/100 ml 330-440mosm/Kg
 TRATAMIENTO

SOLUCIÓN
FOSFATO
SALINA

POTASIO INSULINA
 Solución salina INSULINA
Si hay hipovolemia, demostrada por Después de una dosis inicial de
hipotensión y oliguria debe iniciarse .15 U/Kg se administra una
al .9%. venoclisis de insulina con 1 a 2
U/h, la cual se titula para
En todos lo demás casos debe disminuir la glucosa sanguínea
iniciarse al .45% por que los líquidos en 50 a 70mg/100ml x hora.
corporales de dichos pacientes
tienen hiperosmolaridad marcada En pacientes sin cetosis se
necesita menos insulina para
Una vez que la glucosa sanguínea reducir la hipoglucemia
llega a 250mg/100ml, la sustitución
de líquidos debe incluir glucosa al .5%
en agua

Un parámetro de valoración
importante del tratamiento con
líquidos es restaurar el gasto urinario
a 50ml/h o más
 Potasio
Fosfato
Puede agregarse cloruro de
potasio 10meq/L a la solución Si se produce hipofosfatemia grave
inicial, si la concentración sérica ( fosfato sérico < 1 mg/100ml)
no esta elevada. durante el tratamiento con
insulina, puede iniciarse la
Con ausencia de acidosis, es sustitución de fosfato aun ritmo de
posible que no ocurra 3 mmol/h
hiperpotasiemia inicial , a
menos que haya insuficiencia
renal.

PRONÓSTICO
Tiene una tasa de mortalidad 10 veces mayor que la cetoacidosis diabética ,
por su mayor incidencia en ancianos, en quienes suele haber compromiso
cardiovascular, enfermedades graves relacionadas y mayor deshidratación.

Si el tratamiento se inicia con rapidez, la mortalidad puede reducirse casi

50% a la relacionada con los trastornos coexistentes
 HIPOGLUCEMIA

Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl,

asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la
administración de glucosa.
Es una complicación mas frecuente en DM tipo I, ya que también
suele ser inducida por la administración de insulina
 CLASIFICACIÓN

Hipoglucemia Hipoglucemia Hipoglucemia

Leve Moderada Severa

• Individuo • Se presentan • Con o sin

consciente, manifestaciones manifestaciones
presenta adrenérgicas pero se
agregan
adrenérgicos
manifestaciones existe
adrenérgicas neuroglucopénicas.
como sudoración, Confusión, desorientación,
taquicardia, somnolencia, visión imposibilidad
palpitaciones o borrosa y mala para despertar,
temblor coordinación muscular inconsciencia o
coma
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

NEUROGLUCOPÉNICOS
ADRENERGICOS
Cefalea
Sudoración
Hipotermia
Taquicardia
Depresión
Ansiedad
Confusión
Temblor
Crisis convulsivas
Irritabilidad
Alteraciones visuales
Nausea
Enuresis
Vomito
Cansancio
Palidez
Coma
Parestesias
 TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

En la mayoría de los episodios, la ingestión de 15g de carbohidratos es

suficiente para revertir la hipoglucemia

Administrar 50 ml de solución de glucosa al 50% por infusión intravenosa

rápida

Inyección de 1 mg de glucagon algunas veces permite que el paciente

recupere la conciencia
 RETINOPATIA DIABETICA

DEFINICION

La Retinopatía Diabética (RD) es una

microangiopatía progresiva que se
caracteriza por lesiones y oclusión de
vasos retínales pequeños en personas con
Diabetes Mellitus.

Un paciente diabético tiene de 20 a

40 veces más probabilidades de
quedarse ciego que un no diabético.
La retinopatía es de presentación más frecuente y potencialmente más
grave en los Diabéticos tipo 1; en este tipo de pacientes después de:

5 años de evolucion el 23 % presenta retinopatía

10 años este porcentaje se eleva al 60 %.
15 años de evolución se elva al 80%.

En los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, más del 60 %

presenta algún grado de retinopatía a los 20 años de evolución.
 1. Pérdida de función de
pericitos en los
capilares retinianos.
FISIOPATOLOGIA
6. Proliferación fibrosa y 2. Ensanchamiento de
contracción del vítreo, la pared capilar para
hemorragia y
desprendimiento por formar los
tracción. microaneurismas

5. Proliferación de 3. Obstrucción de
neovasos y de tejido capilares y arteriolas
fibroso. de la retina.

4. Alteración de la
barrera
hematorretiniana con
incremento de la
permeabilidad vascular
capilar.
 CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de retinopatía diabética abarcan:

•Visión borrosa y pérdida gradual de la visión .

•Escotomas .
•Sombras o áreas de visión perdidas.
•Dificultad para ver en la noche .
•Edema macular.

Muchas personas con retinopatía diabética inicial no presentan síntomas

hasta que el daño a los ojos es severo y/u ocurra un sangrado mayor en el
ojo.
 CLASIFICACION DE RETINOPATIA DIABETICA
EARLY TREATMENT DIABETIC
RETINOPATHY STUDY (ETDRS)
A. Ausencia de retinopatía diabética
B. Retinopatía diabética no proliferativa

LEVE MODERADA GRAVE:

microaneurismas con • microaneurismas asociados con
hemorragias retinales Microaneurismas/hemorragias signos de retinopatía diabética no
moderadas en 4 cuadrantes o proliferativa moderada
leves, exudados duros y y/o una cualquiera de la regla del 4-
blandos graves en menos de 4
2-1:
cuadrantes
• Microaneurismas/hemorragias
• Arrosariamiento (leve) en un graves en 4 cuadrantes
cuadrante • Arrosariamiento venoso en al
• Anomalías microvasculares menos 2 cuadrantes
intrarretinianas leves en 1-4 • Anomalías microvasculares
cuadrantes intrarretinianas moderadas o
extensas en al menos un cuadrante
C. RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

Sin características de alto riesgo

• Leve: neovascularización extrapapilar < 0,5 área papilar o
proliferación fibrosa sola
• Moderada: neovascularización extrapapilar ≥ 0,25-0,33 área
papilar y/o < 0,25-0,33 área papilar

Con características de alto riesgo

neovascularización papilar ≥ 0,25-0,33 área papilar y/
hemorragia prerretinal/hemorragia de vítreo presentes y
neovasos visibles o supuestamente ocultos por las hemorragias

Avanzada
hemorragia prerretinal/hemorragia de vítreo muy graves (no
permiten valorar neovasos), desprendimiento traccional de
retina macular, glaucoma neovascular o ptisis.
CLASIFICACION DEL EDEMA VASCULAR
 TRATAMIENTO

FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER

VITRECTOMIA
 NEFROPATÍA DIABÉTICA

DEFINICION
Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y
disminución progresiva de la función renal.

Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .

ETIOLOGIA
GLOMÉRULO NORMAL GLOMERULO CON NEFROPATÍA
DIABÉTICA AVANZADA EN FASE DE
INSUFICIENCIA RENAL
 CUADRO CLINICO
LA NEFROPATÍA DIABÉTICA EN SU ETAPA INICIAL ES
ASINTOMÁTICA.

Con el tiempo, la capacidad del riñón para funcionar comienza a

disminuir. Los síntomas se desarrollan en las etapas posteriores de la
enfermedad y pueden abarcar:

•Fatiga
•Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina
•Hipo frecuente
•Sensación de malestar general
•Prurito generalizado
•Dolor de cabeza
•Náuseas y vómitos
•Inapetencia
•Hinchazón de las piernas
•Inflamación, generalmente alrededor de los ojos en las mañanas; se
puede dar una inflamación corporal generalizada en las etapas
avanzadas de la enfermedad
•Aumento de peso involuntario (por la acumulación de líquido)
 ESTADIOS Y EVOLUCIÓN

Estadio I Hiperfiltración glomerular.

Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de

membranas basales y aumento de la matriz
Estadio II mesangial. Aparición de 3-7 años de comienzo, es
reversible .

Presencia de microalbuminuria ( + 20 mg de
albumina/L de orina) expansión mesangial y de
EstadioIII membranas basales. Aparicion 10 años de
evolución.

Proteinuria , disminución del GFR, elevación de la

Estadio IV creatinina (+ 1.3 mg/dl) Síndrome nefrótico 15 años
después del diagnostico.

Proteinuria y elevación de la creatinina (+ 2.2 mg/dl)

Estadio V Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia
tubular. Mas de 20 años de evolución.
 TRATAMIENTO
MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
Prescripción dietética adecuada a la dislipemia; ejercicio; abandono del
alcohol; si es obeso, disminuir de peso.

AJUSTAR EL CONTROL GLUCÉMICO

 La presión arterial por debajo de 130/85
 El colesterol LDL inferior a 100 mg/dl o colesterol total menor de 180 mg/dl.
 Los triglicéridos por debajo de 250 mg/dl
 La Hb glucosilada por debajo del 7%

TRATAMIENTO PARA DISMINUIR LA PROTEINURIA

Control de la hipertensión arterial, tratamiento con IECA y ARA II.

FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
Estatinas 40 mg de pravastatina.
 NEUROPATÍA DIABETICA

Se denomina neuropatía diabética a

los signos y síntomas producidos por
la afectación de los nervios
periféricos como consecuencia de la
diabetes.

Se presenta entre el 30 y el 60% de los pacientes diabéticos, aumentando la

posibilidad de afectación nerviosa al aumentar la edad del paciente y los años de
evolución de la enfermedad.
 Hiperglucemia

Glucosilación de
Inhibición competitiva de
FISIOPATOLOGIA

proteínas celulares captación del mio-inositol

dependiente de Na+K+

Deterioro estructural
del nervio
Depresión del metabolismo
de fosfolípidos unidos a
membranas
Desmielinización
atrofia axonal,
pérdida de fibras
Hipoxia
endoneural
Deterioro
funcional del
Neuropatía
nervio
diabética
Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas

Raíz del nervio Radioculopatía Vascular Dolor y pérdida sensorial en la

Metabólica distribución de un dermatoma

Nervio craneal nervio Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los

espinal mixto reflejo, pérdida
sensorial en la distribución del nervio
espinal mixto o del nervio craneal

Terminales Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en guante y

nerviosas calcetín;
debilidad periférica leve o ausencia de
los reflejos

Nervio terminal Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad proximal

y músculo de extremidades

Ganglio simpático Neuropatía Vascular Hipotensión postural, anhidrosis

autonómica inmunológica impotencia,
gastropatía y atonía vesical
CLASIFICACIÓN

NEUROPATÍA SOMÁTICA NEUROPATÍA

VISCERAL O AUTONÓMICA
 NEUROPATIAS CRANEALES
Neuropatía somática

NEUROPATIAS OCULARES
SE AFECTAN III, IV,VI
MONONEUROPATÍA

NEUROPATÍA FACIAL

NEUROPATÍA CUBITAL

AMIOTROFIA

NEUROPATIA RADIAL
RADICULOPATIA

NEUROPATIA PERONEAL POLINEUROPATIA

 Neuropatía visceral

Respiratorias
disminución de la
respuesta ventilatoria ,
Cardiovasculares taquicardia apnea del sueño
de reposo, hipotensión
ortostática, inestabilidad
hemodinámica

Disfunción pupilar
Dificultad para adaptarse a
la oscuridad

Gastrointestinales disfunción Genitourinarias

esofágica motora, hipomotilidad cistopatía diabética
colónica disfunción anorectal disfunción eréctil ,
eyaculación retrograda
TRATAMIENTO
El dolor debe tratarse con fármacos eficaces en el control del dolor
neuropático. Existen múltiples tratamientos que han demostrado ser
efectivos:

•Los antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina, Imipramina) son los

fármacos que más se han utilizado.

•La Duloxetina (inhibidor de la recaptación de serotonina y

noradrenalina) a dosis de 60- 120 mgr/ día

•Gabapentina, un anticonvulsivante, ha demostrado ser eficaz en el

tratamiento de la ND reduciendo el dolor y mejorando la calidad de
vida

•Los Opioides son analgésicos eficaces en el tratamiento de la ND

aunque tanto por su grado de eficacia como por sus efectos
secundarios pueden considerarse fármacos de segunda línea.
 DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL Y
GENITOURINARIA

La DM de larga evolución de los tipos 1 y 2 puede afectar la

motilidad y el funcionamiento del tubo digestivo y el aparato
genitourinario.
 SÍNTOMAS DIGESTIVOS
Retraso en el vaciamiento gástrico
(gastroparesia)
Puede presentarse con síntomas de anorexia,
náusea, vómito, saciedad precoz y distensión
abdominal.

La hiperglucemia crónica altera el vaciamiento

gástrico

Alteraciones de la motilidad del intestino

delgado y el grueso (diarreas nocturnas que se
alternan con estreñimiento)

En la DM 1 estos síntomas deben suscitar la

búsqueda de enfermedad celiaca, por su mayor
frecuencia

En la diabetes de larga evolución es frecuente la

disfunción esofágica , que suele ser asintomática.
 SÍNTOMAS GENITOURINARIOS

Cistopatía, incapacidad para sentir el

llenado vesical y realizar una micción
completa; decremento de la frecuencia
urinaria, incontinencia e infecciones
urinarias repetidas.

Diminución eréctil y la eyaculación

retrógrada son muy frecuentes en la DM
y pueden ser lo indicios de neuropatía
diabética.

La disfunción eréctil , cuya frecuencia

aumenta con la edad del paciente y la
cronicidad de la DM
 TRATAMIENTO
Gastrointestinales Genitourinaria
Comidas pequeñas, frecuentes,
La cistopatía diabética se debe
fáciles de digerir, bajo con tenido
tratar con micción cronometrada
en grasa y ricas en fibra; para la
o autosondeo.
gastroparesia
Los fármacos que inhiben la
Agonistas dopamínicos como la
fosfodiesterasa de tipo 5 son
Metoclopramida de 5-10mg y la
eficaces contra la disfunción
Domperidona de 10-20mg antes
eréctil, pero su utilidad en los
de cada comida
diabéticos es poco frecuente
La eritromicina interactúa con
La disfunción sexual en las
el receptor de motilina y puede
mujeres puede mejorar con el
estimular el vaciamiento gástrico
empleo de lubricantes, el
tratamiento y reposición
La diarrea de origen diabético,
hormonal local o general con
en caso de no haber proliferación
estrógenos
bacteriana, se trata sintomática
con Loperamida
 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

La incidencia de enfermedades cardiovasculares está incrementada en

quienes presentan DM; se nota un incremento notable en arteriopatía
periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopatía coronaria e infarto
al miocardio, sin embargo en los diabético las más común es la
ateroesclerosis coronaria.

El infarto al miocardio es más frecuente en diabéticos en tipo 2.

El incremento en la mortalidad y morbilidad
cardiovasculares parece relacionarse con la sinergia
de la hiperglucemia con otros factores de riesgo
cardiovascular.

Los factores de macroangiopatía en los diabéticos

son, las dislipidemias, hipertensión, obesidad,
sedentarismo y tabaquismo.

Otros factores de riesgo específicos de la población

diabética son oligoalbuminuria, macroproteinuria,
elevación de la creatinina sérica y alteración de la
función plaquetaria.
Infarto al miocardio
La diabetes generalmente la tipo 2 se acompaña de
disfunción endotelial, del
músculo liso.
TRATAMIENTO

La ADA ha insistido en la importancia del control de la glucemia.

*Agonistas adrenérgicos β

*Antiagregante plaquetario disminuye los acontecimientos

cardiovasculares en los diabéticos con cardiopatía isquémica . Medida
preventiva, en especial en pacientes mayores a 30 años de edad y que
presenten factores predisponentes/desencadenantes.

El tratamiento con este fármaco carece de efectos perjudiciales sobre la

función renal o la hipertensión, y no afecta la evolución de la retinopatía
diabética
 Factores de riesgo cardiovascular

Dislipidemia
La DM por si sola no
aumenta las
La DM por si sola no aumenta las concentraciones de LDL
concentraciones de LDL

Factores de riesgo
Dislipidemia
cardiovascular
En DM2, las LDL son aterogénicas por que
experimentan glucosilación y oxidación con más
facilidad En DM2, las LDL son
aterogénicas por que
experimentan glucosilación
y oxidación con más
facilidad

Hipertensión
 TRATAMIENTO DE
DISLIPIDEMIA EN
DM
Dislipidemia en DM

Aumento de TG
Elevados lo TG Elevada LDL Disminución de HDL
Diminución HDL Aumento de LDL

Nutrioterapia médica, mayor actividad física

Mejorar el control de la
Inhibidor de la glucemia
Mejorar el control de
reductasa de HMG- Inhibir de reductasa de
la glucemia
coA HMG-CoA
TRATAMIENTO
 PIE DIABÉTICO

Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la

hiperglucemia sostenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previos
desencadenantes traumáticos, producen lesión y/o ulceración del pie.

Se denomina pie diabético al pie que tiene al menos una lesión con pérdida de
continuidad de la piel (úlcera).

El pie diabético a su vez se constituye en el principal factor de riesgo

para la amputación de la extremidad.
 FACTORES DE RIESGO PARA PIE DIABÉTICO

El pie diabético se Condiciones

produce como
consecuencia de la • Edad avanzada
asociación de uno o más • Larga duración de la diabetes
de los siguientes • Sexo masculino
componentes: • Estrato socioeconómico bajo y pobre
• Neuropatía periférica educación
• Infección • Factores sociales como vivir solo, ser
• Enfermedad vascular poco visitado,
periférica poca motivación por vivir
• Trauma • Pobre control glucémico
• Alteraciones de la • Presencia de retinopatía, nefropatía,
biomecánica del pie enfermedad
macrovascular
CLASIFICACIÓN
Clasificación basada en la etiología de la lesión, por lo tanto Edmons hace
la siguiente clasificación en dos categorías

TIPO CARACTERÍSTICAS COMPLICACIONES

PIE NEUROPÁTICO Caliente Úlcera neuropática
Sequedad de la piel Artropatía neuropática
No dolorosa o pie de Charcot.
Pulsos palpables Edema neuropático

PIE NEUROISQUÉMICO Pie frio, no Dolor en reposo

necesariamente Úlcera isquémica
Dolor en grado variable Gangrena
Pulsos ausentes
 CLASIFICACIÓN DE LA ULCERA

Clasificación de Liverpool, toma en cuenta la infección como

complicación de la ulcera

Clasificación DESCRIPCIÓN
Primaria Neuropática
Isquémica
Neuroisquémica

Secundaria No complicada
Complicada por la presencia, por ejemplo
celulitis, abscesos u osteomielitis
 Ulceras Rasgos clínicos Tipo de gérmenes Gérmenes Tratamiento Dosis
infección presentes específicos
presentes
Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis
alteraciones estructurales
____________ ____________ Preventivo ____________

Grado I Ulcera superficial sin datos

de infección, piel vecina a ____________ ____________ ____________
la úlcera sana o con
hiperqueratosis
Grado I Úlcera superficial infectada Cocos gram + Staphylococcus Levofloxacino+ 500mg c/24h
con celulitis <2cm Streptococcus Clindamicina 300mg c/6-8h
Ciprofloxacino+ 750mg c/12h
Clindamicina 300mg c/6-8h
Grado II y Ulcera profunda con Polimicrobianas Cocos Clostridium Levofloxacino+ 500mgc/24hrs
III lesiones de ligamentos gram + perfirigens Clindamicina 300g c/6h
fascias y musculo celulitis Bacilos Cocos gram – stroptococus Ceftriaxona+ 1g c/12h
>2cm sospecha de absceso anaerobios de la piel pyogenes Metronidazol+ 500mg c/8h
pseudomonas Gentamicina 80mg c/12h
aeruginosa Ciprofloxacino+ 400mg c/12h
Clindamicina 600mg c/8h y
Piperacilina 4gc/8h
Tazobactam

Grado IV y Úlcera profunda con Polimicrobianas Cocos Staphylococcus Ceftriaxona + 1g c/12hrs

V celulitis masiva linfangitis gram + aerosbios aureus , metronidazol + 500mg c/8h
ascendente supuración bacterias gram -, baceteroides fragillis Clindamicina+ 600mg/c (h
fétida crepitación de aerobios, bacilos gram+ , clostridium imipenem+ 1g c/6-8h
tejidos blandos vecinos anaerobios bacterias perfiringenes cilastatina
ataques al estado general gram – anaerobias enterobacter Vancomicina+ 500mg c/6h
cloacae Metronidazol- 500mg c/6h-8h
Aztreonam 1-2g c(8-12h
PATOGENIA DIABETES MELLITUS

ANGIOPATÍA

MICROANGIOPATI
A

TROMBOSIS Y LESIONES
GANGRENA
OCLUSIÓN CUTÁNEAS
LIMITADA ATRÓFICAS

GANGRENA PEQUEÑAS
EXTENSA AMPUTACIONES ULCERACION

AMPUTACIÓN INFECCIÓN

AREA DE GANGRENA DE TAMAÑO MODERADO

 DIABETES MELLITUS

NEUROPATÍA

AUTÓNOMA SENSITIVA MOTORA

PERDIDA DE PERDIDA DE TONO

SUDORACIÓN DEL SENSIBILIDAD MUSCULAR
PIE
ATROFIA DE
TRAUMATISMO MUSCULATURA
PIEL SECA LESIÓN OSEA
INDOLORO INTRÍNSECA
GRIETAS Y
FISURAS

MECANICO PIE DEFORME VARIACIÓN EN

QUIMICO LA MARCHA

INFECCIÓN TERMICO
PUNTOS DE NUEVA
ULCERACION PRESIÓN

ULCERACION

AREA DE GANGRENA DE TAMAÑO MODERADO

INFECCIÓN
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 DIAGNÓSTICO

Básicamente es clínico

Interrogatorio: Identificar los factores de riesgo para el

desarrollo del síndrome del pie diabético y sus complicaciones:

Edad del paciente

Tiempo de evolución de la DM
Grado de control metabólico
Antecedentes de complicaciones crónicas de la DM
Úlceras
 TRATAMIENTO

Grado 0 (no úlcera, pie de riesgo)

1. Tratar los factores de riesgo
Grado II (úlcera profunda que
2. Tratar las lesiones preulcerativas:
afecta ligamentos, tendones,
ampollas, piel macerada,
articulaciones y/o huesos)
callosidad hemorrágica, entre otras
1. Requiere hospitalización.
2. Profilaxis de la sepsis,
incluye el uso de agentes
Grado I (úlcera superficial, no
bacteriostáticos y la limpieza
infección clínica)
del área con soluciones
1. Analgésicos, si dolor.
antisépticas (hibitane acuoso,
2. Si el fondo es necrótico: limpiar
cetablón o solución Dakin).
con solución salina fisiológica;
estimular al tejido de los bordes
y del fondo de la úlcera.
Grado III (absceso profundo más celulitis) TRATAMIENTO

1. Hospitalización.
2. Analgésicos/antipiréticos si dolor y Grado V (gangrena extensa
fiebre. del pie completo).
3. Incisión y drenaje. 1. Igual al anterior, pero la
4. Cura 2 veces al día con soluciones amputación debe tener
antisépticas. el margen quirúrgico
5. Antimicrobianos de amplio espectro VO por encima del límite
y/o IV hasta ver el resultado del cultivo de la lesión y se
con antibiograma y se administre el realizará en un segundo
fármaco específico tiempo el cierre de
colgajos. Si es una
Grado IV (gangrena localizada): gangrena gaseosa, la
1. Hospitalización. amputación es una
2. Analgésicos/antipiréticos si dolor y articulación por encima
fiebre. de la comprometida.
3. Antimicrobianos de amplio espectro.
4. Amputación de elección.
5. Tratamiento de la neuropatía, la
isquemia o ambas, según la causa.