PMR 2019

MÓDULO VIII
D R . M A U R O P O R T O VA R E L A
CLÍNICA QUIRÚRGICA
MODULO VIII
• Capítulo 30: El apéndice. NIA.
• Capítulo 38: Tiroides, paratiroides y suprarrenales: NIA. No incluye patología suprarrenal.
• Capítulo 42: Neurocirugía. Traumatismos. Urgencias neurológicas y neuroquirúrgicas.
• Capítulo 46: Anestesia del paciente quirúrgico.
EL APÉNDICE
 APENDICITIS AGUDA
• Incremento en la tasa de incidencia de apendicitis no perforada.
• Mayor utilización de imágenes diagnósticas.
• Principal factor etiológico: obstrucción de la luz consecutiva a fecalitos o hipertrofia al tejido
linfoide.
• Tejido de la pared apendicular inflamada: prácticamente todos desarrollan Escherichia coli y
Bacteroides en el cultivo.
• Dolor periumbilical y difuso que se circunscribe a la FID (más sensible).
• Hay dolor a la palpación abdominal que es máximo en el punto de McBurney o cerca del mismo.
• Dolor de rebote.
• La ecografía y la CT: se utilizan con más frecuencia.
Consideraciones especiales:
• Pacientes pediátricos. La adenitis mesentérica aguda es la enfermedad que más a
menudo se confunde con apendicitis aguda en niños. Existe un antecedente de infección
de las vías respiratorias altas.
• Pacientes ancianos. La diverticulitis o el carcinoma perforante del ciego o de una
porción del sigmoides superpuesta en la porción baja del abdomen puede ser imposible
de distinguir de la apendicitis.
• Pacientes femeninos. Las enfermedades de los órganos de la reproducción internos
de la mujer que incorrectamente pueden diagnosticar signos de apendicitis son, en
orden descendente de frecuencia aproximada, enfermedad inflamatoria pélvica, rotura
de folículo de Graaf, torsión de quiste o tumor de ovario, endometriosis y embarazo
ectópico roto.
*LEER EL APARTADO DE LAS CONSIDERACIONES ESPECIALES
TRATAMIENTO INICIAL –
APENDICITIS NO COMPLICADA
APENDICITIS NO COMPLICADA: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO FRENTE
A NO QUIRÚRGICO.
• Pacientes con apendicitis no complicada, eltratamiento quirúrgico ha sido el estándar.
• En algunos estudios observacionales y estudios con testigos se han comunicado los resultados del tratamiento no
quirúrgico frente al quirúrgico de la supuesta apendicitis no complicada:
- Tasa de fracaso 9% (no operatorio)
- El 50% de éstos desarrolla la forma perforada o gangrenosa (complicada)
- Considerable tasa de deserción.

El tratamiento quirúrgico de la supuesta apendicitis no complicada sigue siendo el

patrón de tratamiento.
 APENDICITIS NO COMPLICADA: APENDICECTOMÍA CON
URGENCIA RELATIVA FRENTE A URGENTE
• De forma tradicional, la apendicitis se ha considerado una urgencia quirúrgica; una vez
diagnosticado, el paciente se llevaba de manera urgente al quirófano para tratamiento
quirúrgico.
• Se ha cuestionado la verdadera urgencia de la apendicitis.
• Las salvedades importantes de la urgencia relativa es que permite la exploración clínica del
paciente, el tiempo de presentación desde el inicio de los síntomas y la duración del “retraso”
de la cirugía.
• La cirugía urgente por contraposición a la de urgencia relativa en la
apendicitis no complicada depende de cada centro y cirujano
 APENDICITIS AGUDA COMPLICADA
• Apendicitis perforada que suele asociarse a un absceso o flemón.
• La tasa de perforación aumenta conforme se incrementa la duración de los síntomas.
• Se sospecha perforación cuando hay peritonitis generalizada y una respuesta inflamatoria intensa.
• Otra situación es donde la perforación es contenida y los pacientes manifiestan peritonitis
circunscrita.
• En 2 a 6% de los casos, se detecta una masa palpable en la exploración física que corresponde al
intestino apelotonado adherido al apéndice inflamado adyacente.
• Los pacientes que presentan una masa han experimentado síntomas por más tiempo, por lo general
cinco a siete días.
 APENDICITIS COMPLICADA: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
FRENTE A NO QUIRÚRGICO
• Los pacientes que presentan signos de SEPTICEMIA y PERITONITIS GENERALIZADA deben
operarse de inmediato y administrarse rehidratación concomitante.
• Para tratar estos casos complicados puede ser necesaria la apendicectomía abierta a través de una
incisión baja en la línea media.
• Apendicitis complicada y un absceso y PERITONITIS CIRCUNSCRITA: estos pacientes precisan
un procedimiento difícil con un alto riesgo para la presentación de un absceso intraabdominal
posoperatorio. Las opciones comprenden tratamiento quirúrgico frente a tratamiento conservador
(antibióticos, reposo intestinal, líquidos y posible drenaje percutáneo).
• En algunos estudios se concluyó que el tratamiento conservador fue preferible a la operación
temprana en la apendicitis complicada.
• En otros estudios se concluyó lo contrario.
 APENDICITIS COMPLICADA: APENDICECTOMÍA DIFERIDA DESPUÉS
DEL TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO DE LA APENDICITIS
COMPLICADA.
• Apendicectomía después de un tratamiento no quirúrgico satisfactorio inicial en pacientes sin
síntomas adicionales.
• Medidas para evitar futuros eventos de apendicitis o identificar otra enfermedad, como una
neoplasia maligna del apéndice.
• Un estudio reveló que 8.8% presentó apendicitis recidivante.
• Apendicitis complicada después de recidiva 2.4%.
• Neoplasia maligna se detectó en 1.3%.

EL SEGUIMIENTO CLÍNICO ESTRECHO, UNA BÚSQUEDA

COMPLETA ENTRE LOS ANTECEDENTES PARA DETECTAR
SÍNTOMAS PERSISTENTES, Y LA COLONOSCOPIA DE
DETECCIÓN
CIRUGÍ AS PARA EL APÉ NDICE: APENDICECTOMÍ A ABIERTA
ALGUNAS CONSIDERACIONES. (LEERR LAS DIVERSAS TÉCNICAS)
• Incisión en el CID en el punto de McBurney
• Apendicitis perforada o hay dudas sobre el diagnóstico: laparotomía.
• Siguiendo las tenias anteriores sentido distal, base del apéndice.
• Realizada la apendicectomía, el muñón apendicular se puede tratar por ligadura simple/
ligadura e inversión.
• Se aspira el pus en la cavidad abdominal (no se recomienda la irrigación en la apendicitis
complicada).
• Búsqueda metódica para un diagnóstico alternativo (inspecciona el ciego, el mesenterio,
intestino delgado).
• Enfermedad de Crohn, Divertículo de Meckel, los órganos reproductores (MUJERES).
• Apendicitis de Valentino
• Ulcera duodenal perforada que se manifiesta como una apendicitis (incisión de Fowler-Weir
o prolongación superior de la incisión lateral)
 APENDICECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
ALGUNAS CONSIDERACIONES
• Cirujano y ayudante: izquierda del paciente de frente hacia el apéndice.
• Monitores a la derecha o al pie.
• Tres puertos de acceso: T1: (10 o 12 mm) al nivel del ombligo, (T2 Y T3) 5 mm se colocan en la
región suprapúbica y en la FII.
• A través del trócar suprapúbico, se debe sujetar el apéndice con firmeza y elevarlo a la posición de las
10 horas.
• Se obtiene una “vista decisiva del apéndice” (para la exposición de la base):
• Tenia libre: 3 horas
• Ileon terminal: 6 horas
• Apéndice retraído: 10 horas
• Trócar infraumbilical: disección del mesenterio en la base del apéndice y se crea una ventana.
• Grapa en la base del apéndice, y luego se efectúa la sutura automática mecánica del mesenterio.
• Se reseca el apéndice a través del trócar infraumbilical en una bolsa de recuperación.
APENDICECTOMÍ A LAPAROSCÓ PICA FRENTE A ABIERTA

AL
• Menos infecciones de la herida
• Mayor riesgo de absceso intraabdominal
• Menos dolor
• Hospitalización es más breve
• Reanudación de las actividades normales es más rápida
• Duda diagnóstica: mujeres en edad de procrear, mayores en quienes se sospecha cáncer.
• Obesidad mórbida: en quienes pueden ser necesarias incisiones de apendicectomía abierta más
grandes.
AA
• Mayor tiempo quirúrgico
• Incremento en los costos de quirófano
 OTRAS TECNICAS DE
APENDICECTOMÍA
Apendicectomía laparoscópica con una sola incisión
• Periumbilical.
• Las manos del cirujano realizan la función opuesta (laparoscopía estándar).
• Mano derecha el cirujano sujeta el apéndice y la desplaza hacia el cuadrante inferior derecho en la posición de
las 10.
• Con la mano izquierda disección de un orificio mesentérico hasta identificar perfectamente la base del
apéndice.
• Grapa a través de la base del apéndice y el mesenterio.
• Pueden colocar trócares adicionales.
• No hubo ninguna diferencia: reanudación de la función intestinal, dolor posoperatorio, reanudación de la
actividad, costo global, hernias.
Cirugía endoscópica transluminal a través de orificios naturales
• Endoscopios flexibles con acceso a través de órganos a los que se llega por un orificio externo natural ya
existente.
ATENCION POST OPERATORIA Y COMPLICACIONES
• AP no complicada: tasas de complicación bajas, alta al domicilio el mismo día o al otro, innecesario
ATB PO
• AP complicada: tasas de complicación aumentan, continuar con antibióticos de amplio espectro por 4
a 7 días, valor aríleo posoperatorio.
Infección de la herida quirúrgica
• Herida quirúrgica incisional: abrir, cultivar.
• AL: vía de acceso para la extracción(+f).
• Si hay celulitis: antibióticos.
Abscesos intraabdominales posoperatorios
• Se presentan de diversas maneras.
• Fiebre, leucocitosis y el dolor abdominal son manifestaciones frecuentes
• Las que presentan íleo, obstrucción intestinal, diarrea y tenesmo también albergan abscesos
intraabdominales.
• Si pequeños, antibióticos; más grandes, precisan drenaje percutáneo. con CT o ecografía como control
es eficaz (drenaje laparoscópico considerar).
NEOPLASIAS DEL APÉNDICE
• La prevalencia de identificación de una masa dentro del apéndice es < 1%.
• El carcinoma apendicular y los adenomas apendiculares son las lesiones identificadas con
mayor frecuencia.
• No hay una relación clara de la edad con la identificación de estas masas.
• En pacientes mayores, la prevalencia de la identificación del cáncer de colon que aparece
como apendicitis se ha comunicado en un solo estudio con una tasa < 1%.
 CARCINOIDE APENDICULAR
• Masa bulbar firme y amarillenta en el apéndice: sospechar carcinoide apendicular.
• Órgano más frecuente de afección
• El síndrome carcinoide en metástasis difusas,
• Los síntomas poco comunes.
• Apendicitis aguda (obstrucción tumoral).
• Mayor parte: punta del apéndice, tamaño medio de 2,5 cm.
• Potencial maligno relacionado con el tamaño (T < 1 cm rara extensión).
• El tratamiento de los tumores ≤ 1 cm de diámetro es la apendicectomía.
• Para los tumores > 1 a 2 cm ubicados en la base, que afectan al mesenterio, o con metástasis a
ganglios linfáticos, está indicada la hemicolectomía derecha.
ADENOCARCINOMA APENDICULAR
• Infrecuente
• Tres subtipos histológicos:
- Adenocarcinoma mucinoso
- Adenocarcinoma colónico
- Adenocarcinoide.
• Apendicitis aguda (f).
• Tratamiento: hemicolectomía derecha formal.
• Riesgo significativo de neoplasias sincrónicas y metacrónicas, aproximadamente la mitad de
las cuales se originarán en el tubo digestivo.
MUCOCELE APENDICULAR
• Dilatación obstructiva por la acumulación intraluminal de material mucoide.
• Puede deberse de uno a cuatro procesos:
- Quistes de retención
- Hiperplasia de la mucosa
- Cistadenomas
- Cistadenocarcinomas
• Hallazgo incidental en la operación por apendicitis aguda.
• Mantener al mucocele intacto, apendicectomía.
• Si se ha roto o se visualiza un mucocele al momento de la exploración laparoscópica, se recomienda la conversión
a una laparotomía abierta.
• La presencia de un mucocele del apéndice no exige realizar una hemicolectomía derecha.
• Principios del tratamiento quirúrgico: resección del apéndice, resección amplia del mesoapéndice para incluir
todos los ganglios linfáticos apendiculares, exploración del derrame y citológico de todo el moco intraperitoneal y
la inspección minuciosa de la base del apéndice.
• La hemicolectomía derecha o, de preferencia, la ileocequectomía: pacientes con bordes positivos en la base del
apéndice o ganglios linfáticos periapendiculares positivos.
SEUDOMIXOMA PERITONEAL
• Trastorno apendicualr infrecuente, causada por células neoplásicas productoras de moco dentro del peritoneo.
• Más frecuente en mujeres (2 a 3 veces).
• Derrames de líquido gelatinoso tras implantes en las superficies peritoneales y el epiplón.
• Apéndice es el lugar de origen de la gran mayoría de casos de seudomixoma.
• Volumen variable de ascitis mucinosa junto con depósitos de tumor que afectan al hemidiafragma derecho, el
espacio retrohepático derecho, la corredera paracólica izquierda, ligamento de Treitz y los ovarios en las
mujeres.
• Las superficies peritoneales del intestino suelen estar libres de tumor.
• La cirugía de citorreducción minuciosa de la tumoración es la base fundamental del tratamiento.
• Debe extirparse toda la lesión macroscópica así como el epiplón.
• Si no se realizó con anterioridad, suele efectuarse la apendicectomía.
• Se lleva a cabo la histerectomía con salpingoovariectomía bilateral en las mujeres.
• Supervivencia de los pacientes con neoplasias apendiculares mucinosas a 5 años es de sólo 30%.
• Se recomienda la quimioterapia hipertérmica intraperitoneal posquirúrgica como un complemento normal a la
cirugía citorreductiva radical.
LINFOMA APENDICULAR
• Poco común.
• Tubo digestivo: zona extraganglionar afectada con mayor frecuencia (LNH).
• El linfoma primario del apéndice contribuye con 1 a 3% de los linfomas del tubo digestivo.
• Apendicitis.
• Los datos en la CT de un apéndice con un diámetro ≥ 2.5 cm o engrosamiento del tejido
blando circundante son motivo para sospechar un linfoma apendicular.
• El tratamiento del linfoma apendicular confinado al apéndice es la apendicectomía.
• Se utiliza una hemicolectomía derecha si el tumor se extiende más allá del apéndice hacia el
ciego o el mesenterio.
• No se utiliza la quimioterapia posquirúrgica en el linfoma confinado al apéndice.
TIROIDES
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
TRASTORNOS TIROIDEOS BENIGNOS
N O D U L O T I R O I D E O S O L I TA R I O
ENFERMEDAD TIROIDEA MALIGNA
 ANOMALIAS DEL DESARROLLO
Quiste del conducto tirogloso
• Anomalías más frecuentes.
• 80% junto al hueso hioides.
• Tratamiento es la “operación de Sistrunk”: cistectomía en bloque y escisión de la parte central del hueso hioides
(por la recurrencia).
Tiroides lingual
• Falta de descenso normal del primordio mediano tiroideo.
• Muchos desarrollan hipotiroidismo
• Tto: hormona tiroidea exógena para suprimir TSH y la ablación con yodo radiactivo seguida de reposición
hormonal.
Tiroides ectópica
• El tejido tiroideo situado al lado de la vaina carotídea y vena yugular (llamada tiroides lateral aberrante) casi
siempre es cáncer tiroideo metastásico en los ganglios linfáticos.
Lóbulo piramidal.
• 50% de los individuos
• Se proyecta hacia arriba desde el istmo a la izquierda o derecha de la línea media.
TRANSTORNOS
TIROIDEOS
BENIGNOS
 TRASTORNOS TIROIDEOS BENIGNOS -
HIPERTIROIDISMO.

• Exceso de hormona tiroidea

Diagnóstico diferencial del hipertiroidismo
circulante.
• Considerar el Diagnóstico AUMENTO DE LA SÍNTESIS LIBERACIÓN DE HORMONA YA
HORMONAL (MAYOR CAPTACIÓN DE FORMADA (MENOR CAPTACIÓN DE
diferencial. RAIU) RAIU)

a) Aumento de síntesis
hormonal. • Enfermedad de Graves (bocio tóxico
difuso)
b) Liberación de hormona • Bocio multinodular tóxico
• Tiroiditis: fase aguda de la tiroiditis de
• Enfermedad de Plummer (adenoma tóxico)
ya formada. • Inducido por fármacos: amiodarona, yodo
Hashimoto, tiroiditis subaguda.
Tirotoxicosis facticia (yatrógena).
•
• Cáncer tiroideo
• “Tirotoxicosis por hamburguesa”
• Estruma ovárico
• Mola hidatidiforme
• Adenoma hipofisario secretor de TSH

RAIU, yodo radiactivo; TSH, hormona estimulante de la tiroides.

BOCIO TÓ XICO DIFUSO (ENFERMEDAD DE
GRAVES)
• Enfermedad autoinmunitaria de causa desconocida
• Fuerte predisposición familiar
• Mujeres (5:1) y una incidencia máx. entre los 40 y 60 años.
• CC: tirotoxicosis, bocio difuso y trastornos extratiroideos, entre ellos
oftalmopatía, dermopatía (mixedema pretibial), acropaquia tiroidea,
ginecomastia y otras manifestaciones.
• El diagnóstico de hipertiroidismo se establece con la supresión de la TSH, con o
sin aumento de las concentraciones de T4 o T3 libres.
• Gammagrafía con captación de 123I: mayor captación con crecimiento difuso de
la glándula (en ausencia de oftalmopatia).
 ENFERMEDAD DE GRAVES – TRATAMIENTO MÉDICO
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
• Para posterior ablación con yodo radiactivo o cirugía.
• Propiltiouracilo (PTU, 100 a 300 mg tres veces al día) y el metimazol (10 a 30 mg tres veces al día).
• Reducen la producción de hormona tiroidea, por inhibición de la unión orgánica del yodo y la unión de las
yodotirosinas (mediada por la peroxidasa tiroidea).
• El PTU también inhibe la conversión periférica de T4 en T3, lo que lo hace útil para el tratamiento de la
tormenta tiroidea.
• El metimazol también se relaciona con aplasia congénita, por lo que es preferible el PTU en las mujeres
embarazadas y lactantes.
• EC: granulocitopenia reversible, exantemas, fiebre, neuritis periférica, poliarteritis, vasclitis y, raras veces,
agranulocitosis y anemia aplásica.
• Suspender medicación de inmediato y bucar atención médica en caso de dolor faríngeo o fiebre.
• Resultados del tto: mejoría de los síntomas en 2s y el eutiroidismo en 6 s.
• El propranolol, en dosis de 20 a 40 mg 4 V/D en: tirotoxicosis sintomática, pacientes de edad avanzad,
cardioptía coexistente y Fc en reposo > 90 lpm.
 ENFERMEDAD DE GRAVES – TRATAMIENTO MÉDICO CON
FINALIDAD CURATIVA
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO MÉDICO CON
FINALIDAD CURATIVA
a) Bocios no tóxicos y pequeños menores de 40 g.
b) Elevación discreta de la concentración de hormona tiroidea.
c) Descenso rápido del tamaño lingual con los fármacos
antitiroideos.
 ENFERMEDAD DE GRAVES – TRATAMIENTO CON I131
• Evitar cirugía y sus riesgos.
• Después del tratamiento estándar con RAI, la mayoría alcanza el eutiroidismo en 2 m.
• Cerca del 50% permanece eutiroideo 6 m después de su administración.
• Aún así existe un pequeño incremento del riesgo de bocio nodular, cáncer tiroideo e
hiperparatiroidismo en personas que recibieron tratamiento con yodo radiactivo.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON I131
• Ancianos con bocios pequeños o medianos
• Pacientes con recidiva después del tratamiento médico o quirúrgico
• Sujetos con contraindicaciones para los fármacos antitiroideos o para intervención quirúrgica.
• Las contraindicaciones absolutas para el RAI incluyen embarazo o lactancia.
 ENFERMEDAD DE GRAVES – TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

INDICACIONES DEL TIPO DE CIRUGIA

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Cáncer tiroideo coexistente, declinan el
• Cuando el RAI está contraindicado en tratamiento con RAI, notoria
los siguientes casos: oftalmopatía, o Rx a medicamentos: TT o
CT(casi total).
a) Cáncer confirmado o nódulos tiroideos
2. Los demás: pacientes se recomienda
sospechosos
TST(subtotal), con un remanente de 4 a 7
b) Personas jóvenes g.
c) Embarazadas o desean concebir poco 3. Obs: TST puede dejarse:
después del tratamiento - Remanente de tejido a cada lado
d) Reacciones graves a los antitiroideos (tiroidectomía subtotal bilateral)
- Lobectomía total en un lado con
e) Grandes bocios que causan
tiroidectomía subtotal en el otro
compresión
(procedimiento de Hartley-Dunhill).
f) Rehúsan el tratamiento con RAI.
 ENFERMEDAD DE GRAVES – TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Embarazo (2º trimestre): Cirugía cuando sea necesario el control rápido y no
pueden utilizarse fármacos antitiroideos.
• Llevarse al eutiroidismo con fármacos antitiroideos (seguir hasta el sía de la
cirugía).
• Prevención de tormenta tiroidea:
• Solución de yodo de Lugol o yoduro de potasio saturado
• Desde siete a 10 días antes de la operación
• Tres gotas dos veces al día
• Para disminuir la vascularidad de la glándula.
 BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
• En personas > 50 años de edad
• Con frecuencia, presentación es insidiosa; a veces, con hipertiroidismo.
• Los signos y síntomas similares a la enfermedad de Graves (menos serios y sin manifestaciones
extratiroideas).
• Bajo TSH y aumento de T4 y T3 libres.
• Captación de yodo radiactivo auemntada y múltiples nódulos.
• Controlar primero el hipertiroidismo.
• El tratamiento puede ser con RAI y resección quirúrgica.
• Se hace en general tiroidectomía total o subtotal
• I131: ancianos con riesgo quirúrgico muy alto (siempre que no haya compresión o posibilidad de
cáncer tiroideo).
ADENOMA TÓXICO
• Pacientes jóvenes: crecimiento reciente de un nódulo antiguo y síntomas de hipertiroidismo.
• Mutaciones somáticas en el gen del receptor para TSH.
• Mayor parte de los nódulos son hiperfuncionales o autónomos.
• Tienen un tamaño de al menos 3 cm antes que haya hipertiroidismo.
• Gammagrafía con RAI muestra un nódulo “caliente”.
• Los nódulos pequeños se tratan con antitiroideos y RAI.
• Se prefiere la cirugía (lobectomía con resección del mismo) para el tratamiento de pacientes
jóvenes y nódulos grandes..
 HIPOTIROIDISMO.
• Deficiencia de las concentraciones circulantes de hormona tiroidea.
• En los adultos, los síntomas son inespecíficos e incluyen cansancio, aumento de peso, intolerancia al frío,
estreñimiento y menorragia.
• El hipotiroidismo se distingue por concentraciones bajas de T4 y T3.
• Hipotiroidismo primario se eleva la concentración de TSH.
• Hipotiroidismo secundario hay concentraciones bajas de TSH que no aumentan después de la estimulación con
TRH.
TRATAMIENTO DE ELECCION
• Tiroxina (T4): 50 a 200 μg al día, de acuerdo con la talla y el estado del paciente.
• Las dosis iniciales de 100 μg de tiroxina al día son tolerables
• Ancianos y aquellos con cardiopatía concomitante e hipotiroidismo profundo deben comenzar con una dosis
mucho menor, de 25 a 50 μg al día
• Hipercolesterolemia y ateroesclerosis relacionadas.

SE CONTROLAN LAS CONCENTRACIONES DE TSH QUE REGRESAN A LA

NORMALIDAD
Causas de hipotiroidismo
SECUNDARIAS (DISMINUCIÓN
PRIMARIAS (AUMENTO DE LAS
DE LAS CONCENTRACIONES DE TERCIARIAS
CONCENTRACIONES DE TSH)
TSH)
Tiroiditis de Hashimoto Tumor hipofisario Insuficiencia hipotalámica
Tratamiento con RAI para enfermedad
Resección o ablación hipofisarias Resistencia a la hormona tiroidea
de Graves

Posterior a tiroidectomía

Consumo excesivo de yodo

Tiroiditis subaguda

Fármacos: antitiroideos, litio

Raros: deficiencia de yodo,

dishormogenesia

RAI, yodo radiactivo; TSH, hormona estimulante de la tiroides.

 PATOLOGÍAS
INFLAMATORIAS
TIROIDEAS
 TIROIDITIS
• Se clasifican como: AGUDA, SUBAGUDA (dolorosa/no dolorosa) O CRÓNICA, cada una
relacionada con un cuadro clínico y datos histológicos diferentes.
TIROIDITIS AGUDA (SUPURATIVA)
• Los agentes infecciosos pueden instalarse en ella por:
a) la vía hematógena o linfática
b) diseminación directa de una fístula persistente del seno piriforme o quistes del conducto tirogloso
c) efectos de un traumatismo penetrante de la glándula
d) inmunodepresión.
• Los estreptococos y los anaerobios causan cerca del 70% de los casos.
• Más frecuente en niños y a menudo va precedida por una IVAS u otitis media.
• Diagnóstico: leucocitosis en las pruebas sanguíneas y con la biopsia por aspiración con aguja fina
para tinción de Gram, cultivo y estudio citológico.
• El tratamiento consiste en antibióticos parenterales y drenaje de abscesos.
TIROIDITIS SUBAGUDA - dolorosa
• Origen viral o resultado de una reacción inflamatoria posterior a una infección viral (IVAS).
• Más frecuente en las mujeres de 30 a 40 años de edad.
• Inicio súbito o gradual de dolor en el cuello, que se irradia hacia la mandíbula o el oído.
• Primera fase: hipertiroidea inicial, causada por la liberación de hormona tiroidea
• Segunda fase: eutiroidea
• Tercera fase: hipotiroidismo
• Lo anterior ocurre en cerca de 20 a 30% de los enfermos.
• Resolución y regreso al estado eutiroideo en más de 90% de los casos.
• Se autolimita - tratamiento sintomático.
• AAS y otro AINES para aliviar el dolor; en casos más intensos están indicados los esteroides.
• Tiroidectomía: casos poco comunes si no hay respuesta.
TIROIDITIS SUBAGUDA - indolora

• Autoinmunitario
• Esporádica o en el puerperio
• En este último caso aparece casi siempre 6s posparto con títulos elevados de Ac
anti-TPO en etapas tempranas del embarazo.
• Más frecuente en mujeres, por lo común entre 30 y 60 años de edad
• La evolución clínica también es paralela a la tiroiditis dolorosa
• . La tiroidectomía o ablación con yodo radiactivo: casos raros con episodios
recurrentes y discapacitantes de tiroiditis.
TIROIDITIS CRÓNICA
Tiroiditis linfocítica (de Hashimoto)
• Autoinmune
• Se relaciona con el consumo abundante de yodo y el uso de fármacos como interferón alfa,
litio y amiodarona.
• Más frecuente en las mujeres (proporción 1:10 a 20) entre los 30 y 50 años de edad.
• Masa indolora en la cara anterior del cuello, aunque 20% de los pacientes se presenta con
hipotiroidismo y 5% con hipertiroidismo (hashitoxicosis).
• Concentraciones altas de TSH y la presencia de autoanticuerpos tiroideos.
• El tratamiento se basa en mantener las concentraciones normales de TSH.
TIROIDITIS CRÓNICA
Tiroiditis de Riedel
• Parénquima tiroideo con tejido fibroso.
• Mujeres, entre 30 y 60 años de edad.
• Masa dura, de consistencia leñosa.
• Por lo general se manifiesta como una masa indolora y dura en la parte anterior del cuello.
• Síntomas de hipotiroidismo e hipoparatiroidismo conforme la glándula se sustituye con tejido
fibroso.
• La intervención quirúrgica es la base del tratamiento.
 BOCIO Etiología del bocio no tóxico
CLASIFICACIÓN ETIOLOGÍA ESPECÍFICA
• Cualquier crecimiento de la glándula Deficiencia de yodo, bociógenos
Endémico
tiroides. dietéticos (mandioca, col)
Fármacos Yodo, amiodarona, litio
• Bocio familiar: deficiencia hereditaria
Tiroiditis Subaguda, crónica (de Hashimoto)
de las enzimas.
Síntesis hormonal alterada por
Familiar
• Bocio endémico:personas de una región defectos enzimáticos
geográfica particular(deficiencia yodo). Neoplasia Adenoma, carcinoma
Resistencia a hormona tiroidea —
• Mayoría asintomática
• Permanecen eutiroideos: RESECCIÓN QUIRÚRGICA:
concentraciones normales de TSH y
a) Crecimiento continuo a pesar de la supresión
normales o limítrofes de T4 libre.
con T4
• Eutiroideos con bocio pequeño y
b) Síntomas obstructivos
difuso: no tto.
c) Extensión retroesternal
• El bocio endémico: yodo. d) Sospecha o certeza de malignidad por la
biopsia por aspiración con aguja fina
e) Problemas estéticos
 NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO
• Dolor es un síntoma inusual
• Si existe sospechar de hemorragia
intratiroidea en un nódulo
benigno, tiroiditis o malignidad.
Factores de riesgo de malignidad:
a) Exposición a radiación
ionizante.
b) Antecedente familiar de cáncer
tiroideo y otro cáncer.
• Algoritmo de manejo del nodulo
solitario
PATOLOGÍAS
TIROIDEAS
MALIGNAS
ENFERMEDAD TIROIDEA MALIGNA

CARCINOMA PAPILAR
• 80% de todos los tumores malignos tiroideos en áreas con yodo suficiente.
• Principal en niños y personas expuestas a radiación externa.
• Mujeres (2:1), edad promedio de presentación fluctúa entre los 30 y 40 años.
• Se presentan como masa indolora de crecimiento lento, la mayoría eutiroideos.
• Las metástasis ganglionares son frecuentes
• Diagnóstico: FNAB de la masa tiroidea.
• Examen histológico: proyecciones papilares, un patrón mixto de estructuras papilares y foliculares o
un patrón folicular puro (variante folicular).
• Las células son cuboides, con citoplasma pálido y abundante, con “ondulaciones”, núcleos
aglomerados e inclusiones citoplásmicas intranucleares, lo que dio origen al nombre de núcleos de
“Anita la huerfanita”, que permite el diagnóstico con FNAB (PAAF).
ENFERMEDAD TIROIDEA MALIGNA
Sujetos de alto riesgo son:
1. Mayores
CARCINOMA PAPILAR – TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 2. Tumores indiferenciados
3. Invasión local
• Pacientes con tumores de alto riesgo o tumores bilaterales: Tiroidectomía 4. Metástasis distantes
total o casi total. 5. Lesiones primarias grandes

• Se recomienda la biopsia por congelación para completar el tto.

• Cáncer primario > 1 cm: tiroidectomía total o subtotal, a menos que existan
contraindicaciones para la intervención quirúrgica.
• Carcinomas papilares intratiroideos, unifocales, de bajo riesgo descubiertos
de manera incidental, en ausencia de radiación previa de cabeza y cuello o
sin evidencia radiológica o clínica de afectación de metástasis a los ganglios
linfáticos cervicales: lobectomía tiroidea.
• Metástasis ganglionares demostradas por biopsia, detectadas por clínica o
estudios de imagen en la parte lateral del cuello de pacientes con carcinoma
papilar: disección de cuello funcional o radical modificada.
 ENFERMEDAD TIROIDEA MALIGNA
CARCINOMA FOLICULAR
• 10% de los cánceres tiroideos, áreas con deficiencia de yodo.
• Mujeres (3:1) con edad promedio de 50 años al momento de la
presentación.
• Nódulos tiroideos solitarios, algunas veces con aumento y bocio de
larga evolución.
• Linfadenopatía cervical es infrecuente al momento de la presentación
• La FNAB no permite diferenciar las lesiones foliculares benignas de
los carcinomas foliculares.
 ENFERMEDAD TIROIDEA MALIGNA
CARCINOMA FOLICULAR – TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Al menos 80% de los pacientes con lesión folicular (PAAF) tiene adenomas benignos: se indica
lobectomía.
• Pacientes mayores con lesiones foliculares > 4 cm: por el riesgo elevado de cáncer en estas
situaciones (50%), pacientes con atipia en la FNA, antecedente familiar de cáncer tiroideo o
antecedente de exposición a radiación: se indica tiroidectomía total.
• La biopsia por congelación casi nunca es útil: debe realizarse cuando hay evidencia de invasión
capsular o vascular o en caso de linfadenopatía adyacente.
• La disección ganglionar profiláctica no está indicada (no es frecuente el compromiso ganglionar).
• Si hay MTS ganglionar: disección de cuello terapéutica.
ENFERMEDAD TIROIDEA MALIGNA
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HÜRTHLE.
• 3% de todos los tumores tiroideos malignos.
• OMS: se consideran un subtipo del cáncer tiroideo folicular.
• Se caracterizan por invasión vascular o capsular: no pueden diagnosticarse mediante FNAB.
• Difieren de los carcinomas foliculares por ser multifocales en su mayoría y bilaterales (cerca de
30%); no suelen captar el yodo radiactivo (alrededor de 5%); tienen más probabilidad de producir
metástasis a los ganglios locales (25%) y sitios distantes.
• El tratamiento es similar al de las neoplasias foliculares
• Si son adenomas: lobectomía y resección del istmo.
• Neoplasia invasiva: TT.
• Congelado transoperatorio considerar.
• Si hay ganglios cervicales laterales palpables, resección correspondiente.
 TRATAMIENTO POSOPERATORIO DEL CÁ NCER
TIROIDEO DIFERENCIADO: YODO RADIACTIVO(I131)
• La detección de MTS con yodo radiactivo es más sensible que la radiografía de tórax o la CT.
• Es menos sensible que las mediciones de tiroglobulina para detectar enfermedad metastásica en la
mayor parte de los cánceres tiroideos diferenciados, excepto los tumores de células de Hürthle.
• RAI después de tiroidectomía total: sólo metástasis distantes conocidas.
• RAI: extensión extrtiroidea macroscópica del tumor (sin importar el tamaño del tumor) o de
tumores > 4 cm.
• También, para pacientes selectos con T 1 a 4 cm y MTS a los ganglios linfáticos o con otras
características de alto riesgo mencionadas antes, cuando la combinación del estado T y N, edad y
tipo histológico predice una tasa de recurrencia tumoral media a elevad.
• CONTRAINDICACIONES: CÁNCERES UNIFOCALES < 1 O CON TUMORES
MULTIFOCALES (TODOS < 1 CM) SIN CARACTERÍSTICAS ADICIONALES DE RIESGO.
• Esta última indicación es el principal cambio en las guías de 2006, donde se recomienda la admi-
nistración de RAI para pacientes con tumores multifocales.
 SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON CÁ NCER TIROIDEO
DIFERENCIADO
• Concentraciónes de Tg y Ac Anti-Tg: al inicio y a intervalos de seis meses.
• Si bajo riesgo con disminución de las concentraciones de Tg en el primer año: Tg después de
estimulación con TSH o de interrumpir la administración de T4 por casi 12 meses después de la
ablación.
• Cada año puede realizarse la detección en pacientes con concentraciones indetectables de Tg después
de la estimulación
Imágenes. Después de la primera gammagrafía posterior al tratamiento, los pacientes con bajo riesgo,
con Tg negativa luego de estimulación con TSH y ecografía cervical negativa no requieren
gammagrafías corporales totales diagnósticas sistemáticas.
• La gammagrafía corporal total diagnóstica: seis a 12 meses después de la ablación de remanente puede
ser valiosa en el seguimiento de pacientes con riesgo alto o intermedio
• Ecografía cervical para valorar el lecho tiroideo y los compartimientos ganglionares cervicales central
y lateral seis y 12 meses después de la tiroidectomía, y luego cada año durante al menos tres a cinco
años, según el riesgo individual de recurrencia y del estado de Tg.
 CARCINOMA MEDULAR (MTC)
• 5% de los tumores tiroideos malignos y se originan en las células parafoliculares o células C.
• Son unilaterales (80%) en los pacientes con enfermedad esporádica y multicéntricos en los casos familiares.
• Concentraciones altas de calcitonina sérica o de CEA y el estudio citológico de la masa tiroidea (PPAF).
• Ecografía: compartimientos central y lateral del cuello y la porción superior del mediastino.
• También pueden medirse las concentraciones séricas de calcitonina, CEA y calcio y deben realizarse
pruebas para valorar la mutación del proto-oncogén RET.
• Tiroidectomía total es el tratamiento de elección (elevada incidencia de focos múltiples, evolución más
agresiva tratamiento con 131I casi nunca es eficaz).
• TC (barrido TC): en pacientes con ganglios cervicales palpables o detectados en los estudios de imagen o
cuando hay concentraciones de calcitonina > 400 pg/ml.
• En pacientes con enfermedad no distante, se recomienda la disección del cuello ipsolateral o bilateral
(niveles IIA, III, IV y V).
• Seguimiento posoperatorio y pronóstico. Los pacientes se vigilan con mediciones anuales de calcitonina
y CEA
 CARCINOMA ANAPLÁ SICO
• Representa cerca de 1%.
• Mujeres y la mayoría de los tumores se reconoce en el séptimo y octavo decenios de la vida.
• Masa cervical de larga evolución
• Diagnóstico se confirma con FNAB, que revela las células gigantes y multinucleadas características.
• Este tumor es una de las neoplasias tiroideas malignas más agresivas y pocos pacientes sobreviven
seis meses después del diagnóstico.
• Tratamiento: tiroidectomía total o subtotal con disección de ganglios linfáticos.
• Tumoraciones intratiroideas (aunque la lobectomía también podría ser apropiada, en particular si existe
preocupación sobre parálisis de las cuerdas vocales): TT.
• Si hay extensión extratiroidea, debe conside rarse la resección en bloque si puede extirparse toda la
enfermedad macroscópica (R1).
• Se proporciona radioterapia adyuvante a los pacientes con buen estado general y sin enfermedad
metastásica que desean un tratamiento más enérgico.
• La quimioterapia citotóxica (con alguna combinación de taxanos, antraciclinas y platino) suele
administrarse de manera simultánea y se ha asociado con mejor supervivencia.
 LINFOMA
• Los linfomas representan menos de 1% de los tumores tiroideos malignos (casi todos LNH).
• La se desarrolla en pacientes con tiroiditis linfocítica crónica.
• Síntomas similares a los del carcinoma anaplásico (masa indolora)
• La ecografía para el diagnóstico tumoración bien definida, hipoecoica, PAAF sugiere el diagnóstico (no si son de baja
malignidad).
• Solicitar estudios para la estadificación.
• Las personas con linfoma tiroideo responden con rapidez a la quimioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina,
vincristina y prednisona), que también se relaciona con una mayor supervivencia.
• Muchas veces se recomienda la combinación de radiación y quimioterapia.
• La tiroidectomía y la resección ganglionar se emplean para aliviar los síntomas obstructivos, individuos que no
responden con rapidez o sujetos que completaron el régimen antes del diagnóstico.
• Pronóstico: grado histológico del tumor y de la confinación del linfoma a la glándula o su diseminación.
CARCINOMA METASTÁSICO
• La supervivencia general a los cinco años se acerca a 50%.
• Sitio poco común de metástasis para otros cánceres.
• Biopsia por aspiración con aguja fina casi siempre establece el diagnóstico definitivo.
• La resección de la tiroides, las más de las veces una lobectomía, es útil en muchos casos, según sea el estado del tumor
primario.
 COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍ A DE TIROIDES
• Lesión NLR: <1%, tiroidectomía en manos experi- mentadas.
• Más vulnerable en los últimos 2 a 3 cm de su trayecto.
• Durante la operación: reaproximación del perineurio (no absorbible).
• En 20% riesgo de lesionar las ramas externas (NLS), en particular si los vasos del polo superior se ligan en masa.
• El tronco simpático cervical: extensión retroesofágica del bocio (Sx Horner).
• La hipocalcemia transitoria (por la lesión quirúrgica o extirpación inadvertida de tejido paratiroideo): hasta en
50% de los casos.
• Hipoparatiroidismo permanente ocurre en < 2% de los casos.
• Es más probable la hipocalcemia posoperatoria en personas que se someten a tiroidectomía y disección de cuello
concomitante.
• Los hematomas o hemorragia posoperatorios en raras ocasiones se requiere una nueva operación de urgencia
para evacuar el hematoma.
• La disfunción bilateral de las cuerdas vocales con compromiso de la vía respiratoria requiere nueva intubación
inmediata y traqueostomía.
• *(LEER DEL LIBRO las TECNICAS QX)
PARATIROIDES
Hiperparatiroidismo primario
• Más común en mujeres
• Causa hipercalcemia
• Mayor proliferación de células paratiroideas y la secreción de PTH, que es independiente de las
concentraciones de calcio.
• Debilidad, fatiga, polidipsia, poliuria, nicturia, dolor óseo y articular, estreñimiento,
disminución del apetito, náusea, pirosis, prurito, depresión y pérdida de la memo- ria.
• Cercade 80% de los pacientes con PHPT tiene cierto grado de disfunción o síntomas
renales.
• Otras compicaciones son óseas, digestivas, neuropsiquiátricas, entre otras.
 CARACTERÍSTICAS Y TRATAMIENTO
Indicaciones para la paratiroidectomía e
Características bioquímicas del hiperparatiroidismo primario
importancia del tratamiento médico.
PRUEBAS SÉRICAS ALTERACIÓN
- Paratiroidectomía: individuos que desarrollaron
Aumentado, excepto en
Calcio hiperparatiroidismo primario
normocalcémico
complicaciones y que tienen los síntomas
PTH intacta Aumentado o demasiado alto “típicos” del hiperparatiroidismo primario.
Cloro Aumentado o normal alto - Las opciones médicas para el tratamiento de
Fosfato Disminución o normal bajo
PHPT y sus complicaciones incluyen
Índice cloro:fosfato Aumentado (casi siempre > 33)

Sin cambios o disminuido (en pacientes

tratamientos contra la resorción ósea como
Magnesio
con osteítis fibrosa quística) bisfosfonatos, tratamiento de sustitución
Ácido úrico Normal o aumentado
hormonal (HRT) y moduladores selectivos de los
Normal o aumentado (en presencia de
Fosfatasa alcalina
enfermedad ósea) receptores de estrógenos, como el raloxifeno.
Estado acidobásico Acidosis metabólica hiperclorémica leve - Con base en lo anterior, se recomienda que la
Índice de calcio:creatinina
> 0.02 (en comparación con < 0.01 en
FHH) paratiroidectomía se ofrezca prácticamente a
1,25-dihidroxivitamina D Normal o aumentada todo paciente, con excepción de aquellos
Pruebas urinarias (riesgo quirúrgico).
Calcio en orina de 24 h Normal o aumentado
BFHH, hipercalcemia hipocalciúrica benigna familiar. PTH, hormona para- tiroidea.
 CARCINOMA PARATIROIDEO
• 1% de los casos de PHPT
• Síntomas graves,
• Concentraciones séricas de calcio > 14 mg/100 ml
• Aumento notorio de las concentraciones de PTH (cinco veces lo normal)
• Glándula paratiroides palpable.
• Invasión local es muy frecuente
• El tratamiento del cáncer paratiroideo: consiste en la exploración bilateral del
cuello, con escisión en bloque del tumor y el lóbulo tiroideo ipsolateral, además de
la ablación de los ganglios linfáticos contiguos (ganglios traqueoesofágicos,
paratraqueales y de la porción superior del mediastino).
• No se sacrifica el nervio recurrente a menos que haya afección directa con el tumor.
 HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
• Aparece en personas con insuficiencia renal crónica
• También en aquellas con hipocalcemia secundaria al consumo inadecuado de calcio o vitamina D o
malabsorción.
• Por lo regular, son hipocalcémicos o normocalcémicos.
• Tales individuos reciben tratamiento médico con una dieta baja en fosfato, fármacos para unión con
fosfato, consumo apropiado de calcio y 1,25-dihidroxivitamina D y baño de diálisis con calcio
aumentado y aluminio disminuido.
• Paratiroidectomía: considerarse cuando la concentración de PTH permanezca alta a pesar del
tratamiento óptimo
Hiperparatiroidismo terciario
• El trasplante renal es un método excelente para tratar el HPT secundario.
• Algunos individuos desarrollan autonomía de la función paratiroidea: HPT terciario.
• Cirugía en enfermedad sintomática o si persiste la secreción autónoma de PTH por más de un año
después de un trasplante exitoso.
 HIPOPARATIROIDISMO
• Causa más común: operación de tiroides, en particular la tiroidectomía total con
disección central del cuello.
• Los pacientes desarrollan a menudo hipocalcemia como resultado de la
equimosis o compromiso del suministro vascular de las glándulas.
• El hipoparatiroidismo permanente es poco común.
• Los cuadros agudos reducen el nivel del calcio ionizado y aumenta la
excitabilidad neuromuscular.
• Al principio, los individuos presentan entumecimiento y hormigueo peribucales.
• Los síntomas mentales incluyen ansiedad, confusión y depresión.
• La exploración física revela signo de Chvostek y Trousseau positivos.
• La mayoría de los pacientes con hipocalcemia posoperatoria puede tratarse con
complementos de calcio oral y vitamina D.
• Rara vez se requiere la infusión intravenosa de calcio.
NEUROCIRUGIA
T R A U M AT I S M O S
URGENCIAS NEUROLOGICAS
URGENCIAS NEUROQUIRURGICAS
URGENCIAS NEUROLÓ GICAS Y NEUROQUIRÚ RGICAS

• La ICP (presión intracraneal) normal varía de 4 a 14 mmHg.

• Los valores sostenidos por arriba de 20 mmHg pueden lesionar el cerebro.
• La elevación de la ICP puede dañar el cerebro de varias maneras.
• Se con cefalea, náusea, vómito y declive progresivo del estado mental.
• El cuadro habitual: tríada de Cushing
• Hipertensión,
• Bradicardia
• Respiración irregular.
• Es posible que haya deficiencias neurológicas focales, como hemiparesia, si la causa del
problema es una masa.
En esas condiciones se deben someter inmediatamente a CT de la cabeza y a una valoración
neuroquirúrgica rápida.
MANEJO INICIAL
• El tratamiento inicial de la ICH incluye protección de la vía
respiratoria y ventilación adecuada.
• Un bolo de manitol de hasta 1 g/kg induce diuresis de agua libre, lo
cual aumenta la osmolalidad sérica y extrae el agua del cerebro.
• El efecto se retrasa unos 20 min y el beneficio es transitorio.
• Algunas veces se necesita:
1. Ventriculostomía
2. Craniectomía
3. Ambas para la descompresión definitiva.
 URGENCIAS NEUROLÓGICAS
• Compresión del tallo encefálico
• Volumen dentro de la bóveda craneal es pequeño.
• Tumores, hemorragia o enfermedad cerebrovascular, efecto de masa que puede causar rápidamente la muerte del paciente.
• Los síntomas de dicha compresión incluyen agitación, obnubilación progresiva e hipertensión, seguida poco después por
muerte cerebral.
• Un individuo que muestra cualesquiera de estos síntomas requiere una valoración neuroquirúrgica de urgencia.
• Posible ventriculostomía y una craniectomía suboccipital (extirpación del hueso que cubre el cerebelo).
Apoplejía
• Deficiencias neurológicas focales agudas con un momento de inicio bien definido.
• Cambios de la CT en un cuadro clínico de isquemia cerebral pueden tardar hasta 24hs.
• Apoplejía aguda con < 3 h de evolución, sin hemorragia en la CT, puede ser elegible para tratamiento trombolítico con
activador hístico del plasminógeno.
• Crisis convulsivas
• Organización sincró-nica no controlada de la actividad eléctrica nerviosa.
• La de inicio reciente sugiere a menudo una masa irritante en el cerebro, en particular en adultos (tumores).
• Los pacientes con hemorragia intra- craneal traumática tienen riesgo de crisis convulsivas.
• Si se prolonga: estado epiléptico.
• CT craneal, después de controlar la crisis convulsiva y conseguir la reanimación.
TRAUMATISMO
• Causa importante de morbilidad y mortalidad y puede afectar a cualquier sistema del
organismo.
• Las tres áreas principales de interés neuroquirúrgico:
a) Lesión cerebral traumática
b) Lesión raquídea y medular
c) Lesión de nervios periféricos.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Calificación en la escala del coma de Glasgow. La valoración inicial del paciente traumatizado
incluye exploración primaria, reanimación, exploración secundaria y atención definitiva.
Lesión del cuero cabelludo. laceración simple, se irriga con abundante líquido y se cierra de
primera intención. Si la laceración es corta, basta un cierre con sutura percutánea en una sola
capa.
Fracturas de cráneo. fractura cerrada está cubierta por piel intacta, no suele requerir tto
específico. Una fractura abierta, o complicada, se acompaña de pérdida de la continuidad en la
piel que la cubre.
• Las fracturas abiertas: reparación del cuero cabelludo y desbridamiento quirúrgico.
• Las indicaciones para craneotomía incluyen depresión mayor del grosor del cráneo, hematoma
intracraneal y afección del seno frontal
• CT de cortes coronales y delgados para documentar y delinear la extensión de la fractura y las
estructuras afectadas.
• Si éstas son asintomáticas, no necesitan tratamiento.
• Las sintomáticas (anomalías en los pares craneales y fugas de LCR) depende del sitio.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁ LICO CERRADO.

• Tipo más habitual de daño cerebral traumático.

• El impacto provoca la lesión primaria:alteración inmediata de las neuronas por la transmi- sión
de la fuerza del impacto.
• El daño neurológico ulterior debido a las secuelas: lesión secundaria
• Hipoxia, hipertensión, hidrocefalia, ICH y hematoma intracraneal son todos mecanismos de
lesión secundaria.
• Antes que nada hay que valorar y estabilizar los primeros tres elementos del ABCD de la
reanimación: vía respiratoria, respiración y circulación.
• Luego se atiende el cuarto elemento del ABCD de la reanimación, la discapacidad.
• Luego se aplica Glasgow
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁ LICO CERRADO.
TRATAMIENTO MEDICO

• Los pacientes con un CHI documentado e indicios de hemorragia intracraneal o fractura de cráneo
deprimida:
• Dosis de impregnación de fenitoína (17 mg/kg), seguida de un ciclo de una semana del mismo
fármaco en dosis terapéuticas, casi siempre 300 a 400 mg/día.
• Profilaxis con fenitoína disminuye la incidencia de crisis convulsivas.
• La hiperglucemia y la hipertermia tienen efectos tóxicos en las neuronas lesionadas, y éstas
contribuyen al daño secundaio.
• Los sujetos con daño encefálico muestran mayor prevalencia de ulceración péptica y hemorragia
gastrointestinales. Las úlceras pépticas que aparecen en individuos con lesión encefálica o ICP alta
se conocen como úlceras de Cushing.
• Clasificación: En personas con antecedente de traumatismo craneoencefálico, la clasificación es la
siguiente: lesión encefálica grave si la calificación de la GCS es de 3 a 8; moderada si es de 9 a 12, y
leve si es de 13 a 15.
TIPOS DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁ LICO CERRADO

• CONMOCIÓN: disfunción neurológica temporal después de un traumatismo craneoencefálico no

penetrante imágenes normales y las deficiencias desaparecen en cuestión de minutos a horas.
• Sistema de calificación de Colorado:
1. Traumatismo craneoencefálico y confusión sólo llegan al grado 1
2. Amnesia alcanzan el grado 2
3. Pierden el estado de conciencia se incluyen en el grado 3.
• CONTUSIÓN: equimosis en el cerebro cuando la fuerza por un traumatismo es suficiente para
romper pequeños vasos, con la extravasación consecuente de sangre al cerebro.
• Los polos frontal, occipital y temporal son los afectados con mayor frecuencia.
• Las contusiones también pueden crecer o convertirse en un hematoma evidente, sobre todo durante
las primeras 24 h.
• Lesión por contragolpe: posibilidad de contusión en el lado contrario al punto de impacto.
TIPOS DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁ LICO CERRADO

LESIÓN AXÓNICA DIFUSA

• Este tipo de lesión se refiere al daño de los axones en todo el cerebro debido a la aceleración
rotatoria con desaceleración subsiguiente.
LESIÓN PENETRANTE.
• La exploración quirúrgica es necesaria para extraer cualquier objeto que sobresalga del cráneo
• Considerar desbridamiento, irrigación, hemostasia y cierre definitivo.
• Los objetos pequeños contenidos dentro del parénquima cerebral se dejan a menudo intactos para
evitar la lesión cerebral secundaria yatrógena.
• Se indican antibióticos.
 HEMATOMAS INTRACRANEALES TRAUMÁ TICOS. HEMATOMA EPIDURAL.

• El EDH es la acumulación de sangre entre el cráneo y la duramadre.

• Por rotura de arterias, en particular de la arteria meníngea media.
• CC habitual de tres etapas (20%):
• 1. Inconsciente por la conmoción consecutiva al traumatismo.
• II. Despierta y tiene un intervalo lúcido mientras el hematoma se extiende sin causar síntomas. A
medida que aumenta el volumen del hematoma, se llega a la región descompensada de la curva
presión-volumen, la ICP se eleva y el individuo
• III: Presenta letargo y hernia. La hernia del gancho por un EDH casi siempre causa parálisis del III
par craneal ipsolateral y hemiparesia contralateral.
• TC de cráneo; coágulo se observa brillante, biconvexo (lentiforme) y tiene un borde bien definido
que casi nunca afecta las líneas de sutura craneales.
• Indicada la craneotomía abierta para evacuar el coágulo consolidado y lograr la hemostasia
 HEMATOMAS INTRACRANEALES TRAUMÁ TICOS. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO.

• Acumulación de sangre entre las membranas aracnoides y duramadre.

• Se debe a una hemorragia venosa (desgarro de una vena comunicante que se extiende
entre la corteza cerebral y los senos de la duramadre).
• CT craneal: el coágulo se observa brillante o con densidad mixta, tiene forma de media
luna, quizá posea márgenes menos definidos y no cruza la línea media por la presencia
de la hoz cerebral.
• La mayor parte de los hematomas subdurales se ubica sobre los hemisferios cerebrales
• La craneotomía abierta: espesor > 1 cm, desviación de la línea media > 5 mm o
reducción súbita en la calificación en la GCS de 2 o más puntos desde el momento de la
lesión a la hospitalización.
• El pronóstico para la recuperación funcional es peor para el hematoma subdural agudo
en comparación con el EDH.
 HEMATOMAS INTRACRANEALES TRAUMÁ TICOS. HEMATOMA CRONICO

• Acumulación de productos de la desintegración sanguínea que tiene una antigüedad mínima de

dos a tres semanas.
• Un hematoma subdural crónico verdadero se ve tan oscuro como el LCR en la CT.
• En alcohólicos, edad avanzada y los que reciben anticoagulantes tienen un mayor riesgo de
desarrollar un hematoma subdural crónico.
• CC cefalea, crisis convulsivas, confusión, hemiparesia contralateral o coma.
• Un hematoma subdural crónico con grosor > 1 cm o cualquier hematoma subdural sintomático
debe drenarse de manera quirúrgica
• Se observa líquido viscoso, de textura y color pardo oscuro que semeja el aceite de automotor.
• El tto en principio es un simple orificio con buril permite drenar la mayor parte de los
hematomas subdurales crónicos
 HEMORRAGIAINTRAPARENQUIMATOSA.
• se relacionan con hemorragia hipertensiva o malformaciones arteriovenosas (AVM, arteriove-
nous malformations).
• Es más probable que aparezca una hemorragia intracerebral traumática tardía en las primeras 24
h.
• En los pacientes con contusión en la CT craneal inicial, se debe repetir la CT 24 h después del
traumatismo para documentar la afección estable.
• Ver indicaciones de craneotomía
MUERTE CEREBRAL.
• No hay signos de función del tallo encefálico o respuesta motora al dolor central profundo en ausencia de
situaciones farmacológicas o médicas sistémicas que afecten la función cerebral.
• Por lo general un neurólogo, neurocirujano o médico intensivista realizan una valoración clínica de la muerte cerebral.
• Dos exploraciones que concuerden con muerte cerebral bajo una diferencia de 12 h o una valoración que corresponda a
muerte cerebral, seguida de un estudio confirmatorio, son suficientes para declarar la muerte cerebral.
• La presión sanguínea, la temperatura y la oxigenación deben ser normales.
• El paciente no debe estar bajo los efectos de ningún sedante o paralizante.
• El registro de la ausencia de función del tallo encefálico incluye lo siguiente: pupilas no reactivas; falta de reflejo
corneal, oculocefálico (“ojos de muñeca”) y oculovestibular (prueba calórica con frío), y pérdida del impulso respiratorio
(prueba de apnea).
• La prueba de apnea demuestra la ausencia de respiración espontánea, aun cuando se permite que la Paco2 se eleve por
arriba de 60 milímetros de mercuri
• Una pauta de “vaivén” en la ecografía Doppler transcraneal indica que no hay flujo neto anterógrado por los vasos
cerebrales, lo cual indica muerte cerebral.
• Se ha usado un electroencefalograma (EEG; electroencephalogram) que corrobora el silencio eléctrico pero, en términos
generales, no se le prefiere, porque a menudo hay un artefacto notable que entorpece su interpretación.
TRAUMATISMO RAQUÍDEO
• El traumatismo puede fracturar los huesos o producir rotura de ligamentos.
• Con frecuencia hay daño concomitante de huesos y ligamentos.
• El traumatismo raquídeo tal vez ocurra con o sin lesión neurológica.
• La lesión neurológica por traumatismo raquídeo se clasifica como
incompleta o completa.
• Si la función neurológica motora o sensorial residual es por debajo del
nivel de la lesión en la exploración clínica, la lesión es definida como
incompleta.
• Un enfermo con disfunción neurológica completa es la dicha disfunción
persiste 24 h después de la lesión, con probabilidad muy baja de recuperar
la función en la región afectada.
 TRAUMATISMO RAQUÍDEO
• Manifestacion inmediata suele ser resultado del daño directo en la médula espinal o nervios de
raíces nerviosas por lesiones penetrantes, sobre todo por puñaladas o heridas por proyectil de
arma de fuego.
• El traumatismo contuso quizá transfiera la fuerza suficiente a la columna vertebral, lo cual induce
una rotura aguda de hueso y ligamentos, y genere subluxación (desviación de un elemento
vertebral respecto del nivel adyacente).
• La subluxación comprime la médula o las raíces nerviosas.
• También puede ocasionarse compresión de los nervios por la propulsión de los fragmentos óseos
en el conducto durante una fractura.
• La sección, la lesión por aplastamiento y la compresión medular que afectan la perfusión son
mecanismos que originan SCI.
• La lesión neurológica tardía puede suceder durante el traslado, la exploración de un sujeto mal
inmovilizado o durante un episodio de hipotensión.
• VER MECANICA DEL TX RAQUIDEO
Valoración y tratamiento inicial: considerarse en todos los pacientes traumatizados, inmovilizarlos.
• Se llevan a cabo la valoración primaria y la reanimación, tras lo cual siguen la exploración física y
los estudios radiográficos iniciales.
Síndromes neurológicos.
• La SCI penetrante, compresiva o isquémica puede producir varios cuadros clínicos característicos
basados en las propiedades anatómicas de la lesión.
Estudios.
• Las radiografías anteroposterior y lateral permiten hacer un estudio rápido de la columna vertebral.
• El primer corte de la CT con reconstrucciones sagitales y coronales proporciona detalles de la
anatomía ósea y es buena para caracterizar las fracturas que se descubren en las radiografías.
• Permite visualizar la unión C7-T1 cuando no se ve bien en las radiografías.
• La MRI suministra las mejores imágenes del tejido blando; permite ver con claridad la afectación
del conducto por subluxación, hernias discales agudas o rotura de ligamentos.
• La MRI también detecta EDH o daño a la médula espinal misma, que incluye contusiones o áreas
isquémicas
TRATAMIENTO DEFINITIVO
• Esteroides en dosis medular
• Aparatos ortóticos. Los aparatos ortóticos externos rígidos pueden estabilizar la columna
vertebral mediante la disminución de los límites de movimiento y minimización de la tensión
transmitida por la columna.
• Intervención quirúrgica. La intervención neuroquirúrgica tiene dos objetivos. El primero es la
descompresión de la médula espinal o las raíces nerviosas en pacientes con deficiencias
neurológicas incompletas. El segundo objetivo es estabilizar lesiones consideradas demasiado
inestables para remitir sólo con inmovilización externa
• Atención continua. Los resultados mejoran en los centros con personal de enfermería,
terapeutas de la respiración, neumólogos, fisioterapeutas, fisiatras y neurocirujanos con
entrenamiento específico en la atención de estos pacientes.
 TRAUMATISMO DE NERVIOS PERIFÉRICOS
• Se conocen cuatro mecanismos principales de lesión a los nervios periféricos.
• Los nervios pueden lacerarse, estirarse, comprimirse o sufrir contusión.
Tipos de lesión
• El sistema tradicional de clasificación para las lesiones de nervios periféricos es el de
Seddon.
• Tres patrones de lesión: axonotmesis, neurapraxia y neurotmesis.
a) Neurapraxia (falla en la función)
b) Axonotmesis(interrupción de los axones y la mielina)
c) Neurotmesis (la interrupción de los axones y los tubos de endoneuro).
TRAUMATISMO DE NERVIOS PERIFÉ RICOS - MANEJO

• Las deficiencias sensoriales y motoras deben registrarse con exactitud.

• Por lo general, son inmediatas.
• Las progresivas sugieren algún proceso (hematoma expansivo), y tal vez
justifique una exploración quirúrgica temprana.
• Algunas veces las lesiones agudas y limpias también se benefician con la
exploración y la anastomosis tempranas.
• La exploración quirúrgica del nervio puede llevarse a cabo si no se observa
mejoría funcional en tres meses.
• Si la prueba eléctrica transoperatoria revela conducción a través de la lesión,
se continúa la observación.
• En ausencia de conducción debe resecarse el segmento lesionado e intentarse
una anastomosis terminoterminal primaria.
 ANESTESIA DEL
P A C I E N T E Q U I R Ú R G I C O
ANESTESICOS

• La anestesia puede ser local, regional o general.

• La anestesia local se obtiene con un anestésico local que puede inyectarse por vía intradérmica
y se emplea para extirpar pequeñas lesiones o reparar lesiones traumáticas.
• La anestesia local es el anestésico que los cirujanos administran con mayor frecuencia y puede
acompañarse de sedación intravenosa para mejorar la comodidad del paciente.
Anestesia general
• La anestesia general
describe una tríada de
efectos principales y
distintos: pérdida del
conocimiento (y amnesia),
analgesia y relajación
muscular.
 ANESTESIA REGIONAL: COMPARACIÓ N
ENTRE LA PERIFÉ RICA Y LA CENTRAL
Bloqueo de nervios periféricos.
• El anestésico local puede inyectarse en la periferia, cerca de un nervio grande o de un plexo para
brindar anestesia a una región más grande del cuerpo.
• Los riesgos de los bloqueos nerviosos regionales periféricos dependen de su localización
Bloqueos nerviosos centrales: raquídeos y epidurales.
• Para los procedimientos genitourinarios, ginecológicos, en una hernia inguinal o en extremidades
inferiores.
• Bloquean los nervios raquídeos al salir de la médula espinal.
• El bloqueo produce anestesia, pérdida de la función motora y bloqueo de los nervios simpáticos
desde el nivel de la anestesia, en sentido distal, hacia las extremidades inferiores.
• La vasodilatación secundaria al bloqueo simpático puede causar hipotensión, que se trata con
líquidos, presores intravenosos o ambos.
 ANESTESIA REGIONAL: COMPARACIÓ N
ENTRE LA PERIFÉ RICA Y LA CENTRAL
Raquídea
• El anestésico local se inyecta de manera directa en el saco dural que rodea la médula espinal.
• El nivel de la inyección casi siempre es por debajo de L1 o L2, donde la médula espinal termina en
la mayoría de los adultos.
Epidural.
• La anestesia epidural también puede llamarse extradural porque los anestésicos locales se inyectan
en el espacio epidural que rodea el saco dural de la médula espinal.
• Nótese que la anestesia regional, ya sea periférica o central, sólo proporciona dos de los tres
componentes de la anestesia: analgesia y relajación muscular
• A menudo los catéteres permanentes se colocan a través de introductores en el espacio epidural, lo
que permite una técnica intermitente o continua, a diferencia del método de una sola inyección de
anestesia raquídea
 Considerar trastornos concomitantes:

MANEJO ANESTÉ SICO • Cardiopatía isquémica (demanda

oxígeno)
más

• Coronariopatía
• Diabetes
• Valoración y preparación preoperatorias • Neumopatía
• Nefropatia
• Valoración del riesgo: escala de la ASA conserva su utilidad. • Enfermedad hepatobiliar
• Metabolopatías
• Valoración de la vía respiratoria. quienes puede ser difícil • Endocrinopatías
el manejo de la vía respiratoria y la intubación endotraqueal • Enfermedades del SNC

convencional.
• Clasificación de Mallampati se basa en las estructuras que
se observan con la máxima abertura de la boca y la protrusión
de la lengua con el paciente sentado (REPASAR LA
CLASIFICACION).
 ATENCION INTRAOPERATORIA
INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA
• Durante ésta, el paciente pierde el conocimiento y se torna apneico en poco tiempo, la función
miocárdica casi siempre se deprime y el tono vascular cambia en forma súbita.
• Componente más importante en la práctica de la anestesia (la mayor parte de las complicaciones
anestésicas catastróficas ocurre durante esta fase)
EXISTEN TÉCNICAS DIFERENTES PARA INDUCIR LA ANESTESIA GENERAL:
• La inducción intravenosa, que se usa sobre todo en adultos, es suave y conlleva un alto nivel de
satisfacción por parte del paciente. La adición de opioides amortigua la respuesta a la laringoscopia
y la intubación a fin de evitar hipertensión y taquicardia.
• La técnica de inducción estándar puede causar vómito y aspiración pulmonar del contenido
gástrico en un paciente con el estómago lleno.
• El objetivo de la inducción de secuencia rápida es establecer la protección segura de la vía
respiratoria con una cánula endotraqueal con manguito al tiempo que se evitan el vómito y la
aspiración.
 ATENCION INTRAOPERATORIA
La inducción de secuencia rápida se realiza de la siguiente manera:
• Sólo se procede después de que la valoración de la vía respiratoria predice una intubación sin complicaciones.
• Se oxigena antes al paciente.
• Se administra con rapidez un agente intravenoso de inducción (p. ej., propofol).
• Un ayudante del anestesiólogo presiona confirmeza el cartílago cricoides para bloquear la regurgitación de
cualquier contenido gástrico hacia la tráquea, se inyecta un relajante muscular y se intuba rápidamente la tráquea.
• Se indica al ayudante que libere la presión sobre el cartílago cricoides hasta que el manguito de la cánula traqueal
esté inflado y se confirme la posición de la cánula.
• Los pacientes que se someten a inducción inhalante pasan por tres etapas:
a) despierto
b) excitación
c) nivel quirúrgico de anestesia.
Los adultos no son buenos candidatos para este tipo de inducción porque el olor del agente inhalado es
desagradable y la etapa de excitación puede durar varios minutos, lo que produce hipertensión, taquicardia, espasmo
laríngeo, vómito y aspiración.
 Manejo de la vía respiratoria
• La vía respiratoria puede atenderse de varias maneras después de la inducción anestésica, entre ellas la
mascarilla facial, la cánula con mascarilla laríngea (laryngeal mask airway, LMA) o, en forma más
definitiva, mediante intubación endotraqueal con un tubo endotraqueal con manguito.
• La LMA es una cánula bucal con manguito que se coloca en la bucofaringe, se pasa a ciegas y el
manguito se infla para alejar los tejidos blandos de la entrada laríngea.
• La INTUBACIÓN suele realizarse bajo visualización directa a través de la boca con un laringoscopio
que se dirige a las cuerdas vocales (laringoscopia directa), y observación del paso de la cánula
endotraqueal por las cuerdas vocales hacia la tráquea
• La clase IV de Mallampati representa un desafío para la intubación endotraqueal.
• Alternativas como el fibrolaringoscopio rígido donde cabeza y cuelllo postura neutral, el
videolaringoscopio, que permite la visualización de las cuerdas vocales en una pantalla.
• La cánula laríngea con mascarilla para intubación (ILMA, intubating laryngeal mask airway) es una
forma avanzada de LMA, diseñada para mantener una vía respiratoria permeable además de facilitar la
intubación traqueal con un tubo endotraqueal.
• Endoscopio flexible para intubación es el método de referencia para la intubación difícil.
 Tratamiento con líquido
 Transfusión de eritrocitos
RECUPERACIÓN DE LA ANESTESIA
Reversión del bloqueo neuromuscular
• Es habitual antagonizar el bloqueo neuromuscular con fármacos que revierten su efecto.
• Anticolinesterásicos, que reducen la degradación de la acetilcolina.
• Los que más se utilizan son la neostigmina, la piridostigmina y el edrofonio.
• Los efectos colaterales de estos tres anticolinesterásicos son: bradicardia, contracciones del
músculo liso bronquial e intestinal, y secreción excesiva de las glándulas salivales y bronquiales.
• Estos efectos se bloquean con el empleo concomitante de antimuscarínicos, como la atropina o el
glucopirrolato.
• A fin de asegurar la ventilación adecuada después de la operación es importante revertir por
completo la acción de los bloqueadores neuromusculares.
• Se valora mediante la vigilancia de la fuerza de sacudida con un estimulador nervioso, además de
relacionar signos clínicos como la fuerza de prensión o la elevación de la cabeza durante 5
segundos.
Feliz y exitoso año 2019 !