Hiponatremia
MARIA VERONICA LOPEZ PARRA RMCO
Sodio
o Principal catión extracelular
o 135 – 145 mEq/L
La o Principal
tonicidad determinante
osmolar se refiere a lade osmolalidad
contribución plasmática
a la osmolalidad de algunos solutos
que inducen movimiento transcelular de agua.
( 275 a 295 mOsm/kg )
Osm = (Na * 2) + (Glucosa / 18) +
(BUN / 2.8)
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Hiponatremia (Na+< 135 mEq/L)
15-20 % de las emergencias, 20 % de pacientes críticos.
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La hiponatremia puede estar asociada a :
Hiponatremia hipotónica representa un exceso de agua en relación con la cantidad de solutos.
Hiponatremia hipertónica representa la acumulación de solutos en el compartimiento extracelular que
inducen cambios transcelulares de solutos y agua de las células.
Hiponatremia isotónica representa la retención de grandes cantidades de líquido bajo en solutos
osmóticamente activos, pero que no producen movimiento de agua de las células.
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enfermo critico. Hernadez
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Clasificación
Por tiempo Por severidad
aguda si evolución leve (Na+de 130 a moderada (Na+de profunda (Na+<
crónica (> 48 h);
< 48 horas 134 mEq/L), 125 a 129 mEq/L) 125 mEq/L),
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Grado de edema cerebral :
gravemente sintomática (vómito, distrés
moderadamente grave (náuseas sin vómitos, confusión,
cardiorrespiratorio, somnolencia anormal y profunda,
cefalea)
convulsiones, coma [Glasgow ≤ 8]).
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Hiponatremia hipotónica con
síntomas moderadamente graves
En la hiponatremia hipotónica con síntomas moderadamente graves
y osmolalidad sérica (OsmS)< 275 mOsm/kg),
evaluar el tiempo de inicio
gravedad de los síntomas
Na+ sérico
La hiponatremia hipotónica con vol extracelular bajo
Diagnóstico:
Evaluar LEC: determinación de OsmO para confirmar si hay exceso
de líquido en relación con la ingesta de soluto.
Causas no renales (Na+O< 20 mEq/L): vómitos o
diarrea con pérdida de Na+, Cl–y agua.
Osmu= (du) – 1,000) x 35. Causas renales (sodio urinario [Na+O] > 20 mEq/L):
riñón no reabsorbe Na+ en los TC, hay pérdidas
secundarias.
ej Osmu = (1,010 – 1,000) x 35 = 350 mOsm/kg.
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sustituir 100
Confirmar la Na+SC = Na+M+ por 5,5 si se
2,4 × [glucemia -
hiponatremia 100 mide la
hipotónica (mg/dL)/100] glucemia
mmol/L.
medir la Medir natremia
glucemia para corregida para
descartar estimar para el
hiponatremia grado de
hiperglucémica. hiperglucemia
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Si síntomas graves administrar sol salina hipertónica al 3 %, 150 mL IV / 20 min (repetir 2 veces si
no hay mejoría clínica o hasta que Na+sérico aumente 5 mEq/L).
Evaluar los cambios en el Na+sérico mediante la fórmula de Adrogué-Madias:
∆Na+S= Na+en la solución – Na+sérico / agua corporal total – 1
∆ Na+S es el cambio en el Na+sérico posterior a 1 litro de la solución
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Evaluación
Si osmolalidad >10 mOsm/kg H2O (brecha osmolal), uno de los siguientes mecanismos está involucrado:
a. 1º
Disminución en el contenido
paso. Cálculo de ladebrecha
agua osmolal, (osmolalidad plasmática).
• Hiperlipidemia (triglicéridos >1,500 mg/dL)
• •Hiperproteinemia
Si diferencia(proteínas
entre latotales
osmolalidad
>10 g/dL) medida y calculada es <10 mOsm/kg
H2O, se
b. Sustancias excluyen
de bajo causasestán
peso molecular no hipotónicas
agregadas en el (hiperosmolares
suero e isosmolares)
• Manitol
confirmando la hipotonicidad de la hiponatremia (osmolalidad <280
• Etanol
mOsm/kg).
• Metanol
• Etilenglicol
c. Error de laboratorio
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2do paso: Considerar hiponatremia aguda y sintomática.
Siempre tratar¡¡
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Tercer paso: Medir osmolalidad urinaria.
Osmo < 100 mOsm/kg H2O
(excreción renal de agua libre
normal) = secreción de ADH casi
completa y apropiadamente
suprimida, (polidipsia primaria,
Iniciar abordaje dx con dieta baja en solutos, IRC).
determinación de efecto de ADH,
determinando osmolalidado.
Si no es posible calcular
osmolalidad urinaria, estimarla: Ej: DU 1.024; 24 x 35= 840
35 mOsm/kg H2O por cada 0.001 mOsm/kg H2O.
de la densidad urinaria.
Osmo > que osmp implica efecto
de ADH con ausencia de acuaresis
ya sea apropiada o inapropiada.
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4º paso: Valorar volumen arterial efectivo circulante
Edo hipoNa cursan con actividad de ADH (osmo> 100
mOsm/kg H2O), buscar causa de secreción de ADH,
evaluando historia cx (diarrea, vómito, sed,
medicamentos, peso, ingresos y egresos), EF
(ortostatismo, IY, edema, ascitis).
• diferenciar hipovolemia (secreción apropiada de vasopresina) con euvolemia
(secreción inapropiada de vasopresina)
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Limitar el aumento de
Tratamiento Na+s a 10 mmol/L las
primeras 24 h,
después 8 mmol/L/día.
corrección
concomitante de la
hipoK contribuye a la medir Na+s, 1, 6 y 12
corrección de la hrs de iniciado el
hiponatremia. tratamiento.
Detener l SSH 3 % iv
sií síntomas mejoran,
Na+s aumenta > 10
mEq/L o supera 130
mEq/L.
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Administrar 1 hr, sol libre de
Ante un aumento del Na+sérico >
electrólitos (soluciones hipotónica
10 mEq/L en 24 horas, el abordaje
glucosada 10 mL/kg) bajo control
terapéutico será el siguiente:
de uresis y equilibrio de líquidos.
Considerar desmopresina
Detener tratamiento en 2 mcg iv c/ 8 horas hasta 3
curso. veces si Na+ > 10 mEq/L
persiste
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OsmS < 275 mOsm/kg,
Hiponatremia Restringir ingesta de
evaluar y comenzar un
hipotónica sin agua
tratamiento específico
síntomas graves
para tratar la causa.
Si Na+s cae > 10
mEq/L, administrar comprobar Na+s a las
SSH al 3 %, 150 mL o 4 hr.
equivalente / 20 min.
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Algoritmo de
actuación en la
hiponatremia
hipotónica. Na+O:
concentración urinaria
de sodio; SIADH:
síndrome de secreción
inadecuada de
hormona antidiurética;
VEC: volumen
extracelular.
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Causa frecuente de hiponatremia con vol extracelular
Síndrome de normal.
Tx. Restricción de líquidos.
secreción Asociadas
Valorar a neoplasias,
administración lesiones
de solutos de neurológicas agudas,
urea VO de 0,25 - 0,50
medicamentos.
inadecuada g/kg/día, sí hiponatremia refractaria a restricción hídrica.
Na+s normal
Considerar (o ligeramente
diuréticos bajo)bajas
de asa a dosis con exceso dede
y cloruro agua
sodio
de hormona asociado. Na+O es proporcional a la carga de Na+ dada por
oral.
antidiurética vía oral y la OsmO es anormalmente elevada.
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Pacientes con volumen extracelular
expandido (volemia alta)
Son pacientes con insuficiencia cardíaca, sx nefrótico o cirrosis.
En hiponatremia leve o moderada no administrar soluciones hipertónicas con el
único objetivo de aumentar el Na+.
Es conveniente la restricción de líquidos (1.500-2.000 mL/24 h) para evitar una
mayor sobrecarga.
No se recomienda el uso de vaptanes
antagonista de ADH bloquea su unión a los receptores V2 en la [Link]
acuaresis, reducción de la osmolalidad urinaria y aumento de las concentraciones Na+
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Pacientes con volumen extracelular disminuido
(volemia baja)
Si paciente en shock
Causas renales y hemodinámico, la necesidad
extrarrenales de pérdida de de una rápida reanimación
Na+. con líquidos anula el riesgo
de un rápido aumento de Na+.
Restaurar volumen
intravascular con solución
salina al 0,9 % o una
solución cristaloide
balanceada a dosis de 0,5-1,0
mL/kg/h.
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Sol. salina 0.9% = 154 mEq
Sol. Hartmann = 130 mEq
1000ml de Sol 3%= 513.3 mEq NaCl
Ss 0.9% =154 meq
= 513.3 – 154 = 359 meq.
= 359 / 30 mEq = 11.9 (12 amp)
Ampula 17.7% /10 ml= 30 mEq
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Ejemplo
Paciente 70kg con Na+s 120 mEq/L
• Calcular deficit de Na+
•∆Na+= Na+solución – Na+sérico / ACT+ 1
•Con ss 0.9%= 154-120/ 36= 34/36= 0.94 mEq de Na+ se corregirán con 1000cc ss 0.9%
•Sí quiero corregir 10 mEq/L /24 hrs = 10mEq*1000cc/0.94= 10638.2 ml/24 hr=
443.25/hora
•Con ss 3% = 513.3mEq/L -120/36= 393.3/36= 10.92 mEq/L de Na+ se corregirán con
1000cc ss
•Sí quiero corregir 10 mEq/L /24 hrs = 10mEq*1000cc/10.92= 915.7 ml/24 hr= 38.15/hora
Volumen específico
• Si quiero preparar 250ml de ss 3%, utilizando ss 0.9% y amp 17.7%
• cm= CM –cd * volumen / CM-cm
• 0.9%=17.7 -3*250 / 17.7-0.9 = 14.7*250 / 16.8= 3675/16.8 =218.75ml
• CM (17.7%)=250-218.75= 31.25 ml = 31.25/10ml =3.12 amp
Complicaciones
Sobrecorreción
Síndrome de desmielinización osmótica (SDO)
• El cerebro se protege del edema aún en concentraciones de Na+ bajas, con pérdida de electrolitos y
osmolitos orgánicos.
• Esta adaptación lo hace vulnerable al daño ante la corrección rápida de la hipoNa+, ya que la ganancia
de electrolitos y osmolitos orgánicos es más lenta que su pérdida.
• Síntomas se presentan 1 a 7 días después: paresia pseudobulbar, cuadriparesia, alteraciones del
movimiento, convulsiones, alteraciones del comportamiento.
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Fisiopatología
Disrupción de BHE con edema
Céls de glía importantes regulación
vasogénico, compresión de los tractos cambios en vol cel por variaciones en
del agua cerebral y homeostasis
nerviosos a nivel de puente y osmolalidad de LEC.
osmolito-orgánica,
mielinolisis.
Pérdida de osmolitos orgánicos
Adaptación cerebral al edema en 24- (mioinositol, taurina, glutamina,
AQP 4 asociada al desarrollo de 48 hs, céls de la glía expulsan solutos glutamato, creatina, fosfocreatina,
edema cerebral selectivo y agua para restaurar el volumen glicerofos-forilcolina), esenciales en
celular. funcionamiento y estructura de
células cerebrales
si hipoNa+ corregida rapido, aumenta
Hay hipoosmolaridad cerebral,
osmolaridad extracelular incrementa Alterando la BHE, entrada de
aumenta excitabilidad neuronal y
producción de osmolitos orgánicos y linfocitos, citosinas y componentes Mielinolisis central
actividad convulsiva, disminución de pontina con síndrome de
contenido de iones intracelulares en del complemento, lesionan a los atrapamiento asociada a
la transmisión sináptica y motricidad hipovitaminosis
un intento de regular vol cel, conlleva oligodendrocitos. Guillermo Enríquez-
fina. Coronel1, Elsa Sofía
a depleción de ATP de cél gliales. Cabrera-Espinosa2 Arch
Neurocien (Mex) INNN,
2015