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Alteraciones del Potasio: Diagnóstico y Tratamiento

El documento describe los niveles normales y alteraciones del potasio en el cuerpo. El potasio es el principal catión intracelular y su concentración es regulada por el riñón. Niveles bajos o altos de potasio pueden causar arritmias cardíacas y otros problemas. La hipopotasemia se debe a pérdidas gastrointestinales, sudoración excesiva, diuréticos u otros factores; la hiperkalemia ocurre por daño muscular, insuficiencia renal, medicamentos o condiciones metabólicas. El tratamiento depen

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Alteraciones del Potasio: Diagnóstico y Tratamiento

El documento describe los niveles normales y alteraciones del potasio en el cuerpo. El potasio es el principal catión intracelular y su concentración es regulada por el riñón. Niveles bajos o altos de potasio pueden causar arritmias cardíacas y otros problemas. La hipopotasemia se debe a pérdidas gastrointestinales, sudoración excesiva, diuréticos u otros factores; la hiperkalemia ocurre por daño muscular, insuficiencia renal, medicamentos o condiciones metabólicas. El tratamiento depen

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POTASIO

Regula la activación de
Es el principal catión Mantiene el potencial los tejidos excitables
intracelular. de membrana neuronas, corazón,
musculo L y E, hígado.

La concentración
El riñón es responsable
Se excreta 10meq/ día , • Intracelular 145 meq /L
de mantener el
por lo que depende de • Extracelular 4 meq/L
contenido de K+ en
la ingesta.
todo el cuerpo.

Juan Carlos Montejo González, Abelardo García de Lorenzo y Mateos, Pilar Marco Garde · 2016
Valores normales de potasio.

< 3.5 >5.3

Hipopotase Hyperpotase
mia mia

PCT= 50 mEq/Kg
¿Qué altera los niveles de potasio?
Disminuye Aumenta
Insulina y Catecolaminas Lisis Celular
Acidosis tubular I y II Acidosis Tubular IV
Alcalosis Acidosis
Diuréticos Insuficiencia Renal

Perdida digestiva de K Aporte excesivo


Tubulopatías Fármacos
Hipokalemia
Pérdidas • Tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea),
• Sudoración (ejercicio)

extrarrenales • Alteraciones dérmicas (grandes quemados).

• Tratamiento con diuréticos de asa o tiazidas.


• Nefropatías (acidosis tubular, síndrome de

Pérdidas renales Bartter, Sx de Liddle


• Hiperaldosteronismo)
• Fármacos (cisplatino, anfotericina,
aminoglucósidos).

Desplazamiento
• Receptores β-adrenérgicos o la
• Tratamiento con insulina.
• Alcalosis metabólica

de LIC •

La parálisis periódica hipopotasemia
Hipotermia
Cuadro clínico
ELECTRO

Aplanamiento
Aumento en la arritmias
progresivo o Aparición de la Ensanchamiento Depresión del
amplitud de la auriculares y
inversión de la onda U ALTAS de QRS segmento ST
onda P ventriculares.
onda T
DIAGNOSTICO

Normal oscila entre 8-9. 


LEVE Moderada Severa
3-3.4 2.5-2.9 < 2.4

TRATAMIENTO 5% 10% 15%


LEVE Moderada Severa
3-3.4 2.5-2.9 < 2.4

TRATAMIENTO 5% 10% 15%

1. Dieta rica en frutas.


2. Citrato potásico (según presentación
disponible 10-25 mEq).
3. Cloruro potásico (presentación
disponible de 8 mEq).
LEVE Moderada Severa
3-3.4 2.5-2.9 < 2.4
TRATAMIENT
O 5% 10% 15%
INTRAVENOSO

¿Cuánto debo poner?


¿Cómo lo voy a poner?
¿Cuánto debo poner?
Necesidad basal Déficit de potasio
1 mEq/ Kg 50 mEq/ Kg (-%)

¿Cómo lo voy a poner?


Periférica: Hasta 40 mEq/ L
Central : Hasta 50-60 mEq/ L

Velocidad Máxima: 10 mEq/ hora


Paciente de 65 kg tiene un potasio de 2.8 mEq/ l

¿Cuánto debo poner?


Basal = 65 x 1 Déficit = El 10% de (50 x 65)
Basal = 65 mEq Déficit = 325 mEq 390 mEq

¿Cómo lo voy a poner?


390 / 24h Le paso a 8 mEq/ h por 48 hrs
40 mEq 1000 ml
Le paso a 16 mEq/ h por 24 hrs 8 mEq x ml
16.25 / h Le pongo 2 vías periféricas !!!!!!

20 ml de KCL en 980 ml de SS 0.9% para pasar a 200 ml/h


Hiperkalemia
(K+ > 5,5 mEq/l)
+ grave de las alteraciones electrolíticas.
Provoca arritmias ventriculares fatales en minutos.
1-10% de los pacientes hospitalizados.
Mas frecuente en ancianos que son tratadas con fármacos que favorecen la
hiperpotasemia.

Mayor incidencia en adultos mayores tratados con bloqueadores del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina,
antagonistas de los receptores de angiotensina, inhibidores de la renina o diuréticos
ahorradores de potasio).
Es un trastorno a menudo yatrogénico y, por tanto, prevenible.
Seudo- • Hemolisis de eritrocitos

hiperpotasemia
• Leucocitosis / trombocitosis exagerada

• Acidosis.
• Rabdomiólisis.
Salida del potasio al • Ejerció excesivo
• Quemadura
líquido extracelular • Traumatismos extensos
• Hemólisis.
• Déficit de insulina

• Insuficiencia renal

Defecto en la • Disminución de la actividad de mineralocorticoide


• Diuréticos ahorradores de potasio (Espirinolactona,

excreción renal
Eplerenona)
• Inhibidores de la ECA1
• AINES
Leve Moderada Severa
Arreflexia
Parestesias
Asintomático Parálisis
Debilidad
Ascendente
Depresión del ST
Ensanchamiento de QRS
ECG normal T picudas y alta
Aumento de PR
Ausencia de onda P

5.5-6 mEq/l 6 – 6.7 mEq/l + 7 mEq/l


A. Lara-Barea, L. Larrán Escandón, C. López Tinoco, Protocolo diagnóstico de las alteraciones del potasio de origen endocrinológico, Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, Volume 13, Issue 19, 2020,
Tratamiento Trastorno potencialmente mortal, se debe tratar de forma precoz y eficaz.

La presencia de alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia

Desplazar a la
Proteger ♥ Eliminar K
célula
• Gluconato de • Beta • Diuréticos
calcio Agonistas • Diálisis
• Glucosada + • Resinas de
Insulina intercambio
• Bicarbonato
(acidosis)
Gluconato de Ca al 10% • 10-20 ml IV en 2-3 minutos cada 30-60 minutos

• Sol. Glucosada 5% 500 cc + 10 UI insulina cristalina en 30


minutos
Solución Polarizarte. • Sol Glucosada 10% 250 cc + 10 UI insulina cristalina en 30
minutos

Furosemida • 40-200 mg IV en bolo

Salbutamol Nebulizado

Bicarbonato de sodio • Acidosis severa: 50-100 mEq IV en 30 minutos

Diálisis
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Capitulo 50

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