REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOS

HOSPITAL MILITAR DR. JOSÉ ÁNGEL ÁLAMO
MEDICINA GENERAL

DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO

INTERNOS DE PREGRADO
Arroyo Cesar
Bastidas Nangerlys
Peña José
Rivas Emily
Vásquez Mariana
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
Los trastornos
hidroelectrolíticos son todas
aquellas alteraciones del
contenido corporal de agua o
electrolitos en el cuerpo
humano.
AGUA CORPORAL

o Representa entre un 50-70% del peso

corporal de los humanos.
o Solvente de las reacciones químicas
inorgánicas del cuerpo
o Medio de transporte
o Termoregulador
o Mantiene la volemia, PA, función renal y
la concentración de electrolitos
BALANCE HÍDRICO
Pérdidas de agua diaria
Ingestión de agua diaria

Pérdidas insensibles: 700ml/día

Heces: 100ml/día
Líquidos ingeridos: 2100ml/día
Diuresis: 1400ml/día
Del metabolismo: 200ml/día
Sudor: 100ml/día
TOTAL: 2300ml/día
TOTAL: 2300ml/día

EQUILIBRIO

BH + Ingestas > Excretas (Ej: Enf. Renal Crónica) BH - Excretas > Ingesta (Ej: Enf. Diarreica Aguda)
COMPARTIMIENTOS DEL AGUA CORPORAL
ACT
LEC (50-60%) LIC
 Líquido intersticial
20% 40%
 Líquido intravascular

Líquido
transcelular
LEC
3%
LCR
Secreciones
gastrointestinales
Líquidos oculares
Líquido amniótico
Espacios potenciales:
LIC
liq pleural,
pericárdico, etc
REGULACIÓN DEL ACT

o > Edad < ACT

o Sexo: ACT mayor en hombres
que en mujeres
o > Grasa < ACT
o Embarazo > ACT
CONSTITUYENTES DEL LIC Y LEC

+ -

L
E
C

L
I
C
 LEC

LÍQUIDO INTRAVASCULAR
LIC

Na+: 135-145mEq/l LÍQUIDO INTERSTICIAL

K+: 3,5-5,5mEq/l
K+: 140mEq/l
Ca++: 8,5-10,5mEq/l Tiene la misma Na+: 10mEq/l
Mg++:1,5-2mEq/l composición que el Cl-: 4mEq/l
Cl-: 100-108mEq/l Líquido intravascular, Ca++: 0,0001mEq/l
HCO3: 22-28mEq/l excepto que no contiene Proteínas: 8gr/dl
P: 2,6-4.5mg/dl muchas proteínas
SO4: 1mEq/L
Glucosa: 60-99mg/dl
Proteínas: 6.8 gr/dl
Albúmina: 3,5-4,3gr/dl
Globulina: 2,5-4,0gr/dl
EFECTO GIBBS DONNAN (PRESIÓN ONCÓTICA)

Cl-
Na+
Pr- K+
Cl-

Arrastra H2O Las proteínas mantienen la presión

Na+
Pr- coleidosmótica y por tanto el H2O en el
Líquido intravascular
Na+

Cl-
Pr-

K+
 “Difusión neta de agua a través de una membrana con una permeabilidad selectiva desde
OSMOSIS una región con una concentración alta de agua a otra que tiene una concentración baja”

+ Soluto
- agua
+ agua
+ agua - solutos - agua
- solutos + solutos

Agua
Agua

Soluto
TRASTORNOS DEL SODIO
Los trastornos de la concentracion sérica de sodio
(natriopatia) son causados por anormalidades en la
hemostasia del agua, que
Ocacionan cambios en la proporción relativa de sodio y
agua corporal.

El ingreso de agua y la arginina vasopresina circulante

constituyen los dos efectores decisivos en la protección
de la osmolalidad
Serica.
 LA HIPONATREMIA SE PUEDE DEFINIR COMO LA DISMINUCIÓN DEL SODIO
HIPONATREMIA PLASMATICO MENOR A 135 MEQ/L , ES UN CUADRO MUY FRECUENTE QUE
AFECTA INCLUSIVE AL 22 % DE LOS HOSPITALIZADOS.

CAUSAS DE LA HIPONATREMIA

 Yatrogena.

 Postoperatoria: Premenopausica.

 Soluciones Hipotonicas Que Incrementa El Nivel De Vasopresina.

 Preparación Para Colonoscopia.

 HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
LA HIPOVOLEMIA CAUSA UNA NOTABLE
ACTIVACION NEUROHOMORAL, LO CUAL EN LA PERSONAS CON DICHAS
LA HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
AUMENTA LOS NIVELES CIRCULANTES DE FORMAS DE HIPONATREMIA SURGE APARECE EN CASOS DE
ARGININA – VASOPRESINA. HIPOTIROIDISMO MODERADO O
UN INCREMENTO EN EL CLURURO
INTENSO Y SE CORRIGE
CAUSA EXTRARENALES DE LA HIPONATREMIA DE SODIO CORPORAL TOTAL, QUE SE CUANDO SE ALCANZA EL ESTADO
HIPOVOLÉMICA EUTIROIDEO.
- PERDIDA POR TUBO DIGESTIVO. ACOMPAÑA DE UN INCREMENTO
PROPORCIONALMENTE MAYOR EN
- PERDIDAS INSENSIBLES.
EL NIVEL DE AGUA TOTAL.
CAUSAS RENALES DE LA HIPONATREMIA
HIPOVOLÉMICA.

- LA PERDIDA INAPROPIADA DE CLORURO

DE SODIO POR LA ORINA.

MEDICINA INTERNA HARRISON EDICIO 19

HIPONATREMIA: DIAGNÓSTICO

o La valoración clinica de la persona con hiponatremia debe orientarse a la causa primaria.

o Tambien pueden ser adecuados los estudios radiologicos, para valorar si los paciente tienen una causa
pulmonar o neurologica de la hiponatremia.

o Se indica creatinina en la valoración quimica corriente tambien denotara disfunción renal como causa
potencial de hiponatremia.

o Se indica electrolitos en orina.

o Osmolaridad en plasma y orina.

o Gases arteriales.

MEDICINA INTERNA HARRISON EDICIO 19

HIPONATREMIA: TRATAMIENTO

LA MAYOR PARTE DE LOS PACIENTES CON HIPONATREMIA RESPONDEN AL TRATAR LA CAUSA DESENCADENANDTE,
EN LINEAS GENERALES SE RECOMIENDA LAS SIGUIENTES MEDIDAS.

o En los estados hipovolemicos se utiliza solución fisiologica.

o En los estados de retención hidrosalina con edema se restringe el sodio y el agua mas diureticos como
furosemida.

o En caso de sobrehidratación, restringir la ingesta de agua.

o Para evitar daño en el sistema nervioso central como la mielinolisis pontina limitar las soluciones Hipertonicas,
se utiliza solo en casos severos o en pacientes sintomaticos.

En caso de una convulsión se utiliza solución hipertonica de cloruro de sodio al 3 % y se administra

La mitad del deficit calculado, en las primeras 8 horas. SE PUEDE PASAR A UNA VELOCIDAD DE 1 A 2 meq/ L
EN LAS PRIMERAS 24 HORAS. Para intentar una corrección lenta en 24 horas, elevar la natremia en
0.5 A 1 meq/L.
HIPERNATREMIA LA HIPERNATREMIA SE REFIERE AL AUMENTO DEL SODIO SERICO POR
ENCIMA DE 145 mEq/L, CON LA CONSIGUIENTE ELEVACIÓN DE LA
OSMOLARIDAD PLASMATICA SUPERIOR 295 mosmol/L.

LAS CAUSAS MAS IMPORTANTE SE PUEDEN DIVIDIR DE ACUERDO A LAS PERDIDAS DE LIQUIDOS Y LA CANTIDAD DE
SODIO CORPORAL TOTAL.

o Hipovolémica con sodio corporal total normal.

o Hipovolémica con sodio corporal total disminuido: la perdida inicial de agua corresponde al
compartimiento Extracelular y aumenta la osmolaridad intravascular.

o Hipervolemica con sodio corporal total aumentado.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Signos : poliuria, vómitos, diarrea, diaforesis, sed, astenia.

 Síntomas:
HIPERNATREMIA DIAGNÓSTICO
o Evaluar las cifras de sodio sérico.

o Evaluar la osmolaridad plasmatica.

TRATAMIENTO
o En las hipovolémicas con sodio corporal total normal o bajo , se debe usar soluciones hipotónicas como las
glucosadas al 5 % o salina al 0,45 % para mejorar la volemia

o En la diabetes insipida es necesario utilizar hormonas antidiureticas ( arginina – vasopresina).

o En las hipovolemicas con sodio corporal total disminuido se utiliza diureticos y el reemplazo hídrico con solución
glucosadaal 5 %. es importante

o Es importante corregir la hipernatremia en un lapso de tiempo de dos o 3 dias para evitar edema cerebral,
convulsiones y coma.
TRASTORNOS DEL POTASIO

El potasio (K), es el principal catión del LIC y

desempeña una función vital en la generación del
potencial eléctrico de reposo en la membrana
celular, necesaria para la conducción nerviosa y la
contractilidad muscular.
HIPOPOTASEMIA
o Redistribución del espacio extracelular
o Perdidas extrarenales
Se define como K o Perdidas renales
plasmático <3,5 mEq/l.

CAUSAS
o Pseudohipopotasemia
o Bajo contenido en la dieta
o Alcalosis metabolica, estimulacion B2 adrenergica,
angonista B2, estrés e insulina.
HIPOPOTASEMIA
PERDIDA EXTRARENAL DEL
POTASIO

TUBO DIGESTIVO
o Diarrea
o Fistula
o Adenoma velloso

CUTANEA
o Ejercicios físicos
o Quemaduras
HIPOPOTASEMIA

PERDIDA RARENAL DE POTASIO

o DIURETICOS
Hipopotasemia, alcalosis o HIPOMAGNESEMIA
metabólica, amento de
marcadores de renina y
aldosterona y resistencia a la TUBULOPATIAS HEREDITARIAS
acción presora de la
angiotensina II
o Síndrome de Bartter
o Síndrome de Gilterman
 MANIFESTACIONES CLINICAS
CARDIACAS • ANOMALIAS ELECTROCARDIOGRAFICAS: APLANAMIENTO E
INVERSION DE LA ONDA T, DESCENSO DEL SEGMENTO ST,
PROLONGACION DE LOS SEGMENTOS QT Y PR. ARRITMIAS
AURICULARES Y VENTRICULARES.

NEUROMUSCULARES • DEBILIDAD, ASTENIA, PARESTESIAS, PARALISIS

RESPIRATORIAS.

DIGESTIVAS • ESTREÑIMIENTOS, ILEO PARALITICO

RENALES • DISMINUCION DEL FILTRADO GLOMERULAR Y EL FLUJO

PLASMATICO RENAL
• ALCALOSIS METABOLICA
• PERDIDA DE CLORO
• QUISTES RENALES
ENDOCRINAS Y • DISMINUCION DE ALDOSTERONA
METABOLICAS • AUMENTO DE RENINA
• DESCENSO DE INSULINA E INTOLERANCIA A LOS HIDRATOS DE
CARBONO
HIPOPOTASEMIA: DIAGNÓSTICO

o Iones en Orina
o Gasometria Arterial

o Perdida por Diarrea

o Vómitos o Ingesta de Diuréticos
HIPOPOTASEMIA: TRATAMIENTO

TRATAMIENTO AGUDO

o VÍA ORAL.
o VÍA INTRAVENOSA: Intolerancia a la vía oral, sospecha de íleo paralítico, hipopotasemia
grave (K* < 2,5 mEq/l), presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización

POR VÍA INTRAVENOSA: CLORURO POTÁSICO.

Debe administrarse en una solución en la cual su concentración no supere los 50 mEq/l, a un ritmo inferior a
los 20 mEq/h y en una cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq. Por las razones señaladas, para
aumentar la cifra de potasio en 1 mEq/l habrá que administrar entre 100 y 200 mEq de potasio.

Durante la reposición, hay que monitorizar a menudo el potasio sérico. Para reducir el riesgo de flebitis,
conviene perfundirlo a través de una vía central, aunque es aconsejable no progresar el catéter hasta la
aurícula, para no exponer cargas excesivas de potasio a las células de conducción.
HIPOPOTASEMIA: TRATAMIENTO

TRATAMIENTO CRÓNICO

o ASCORBATO DE POTASIO
o GLUCONATO DE POTASIO
o CLORURO DE POTASIO
o GLUCOHEPTONATO DE POTASIO
o CITRATO DE POTASIO
HIPERPOTASEMIA

Se define como K CAUSAS

plasmático >5,5 mEq/l.
o PSEUDOHIPERPOTASEMIA
o APORTE EXCESIVO DE POTASIO
o DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
o PASO DE POTASIO AL LÍQUIDO EXTRACELULAR
HIPOPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA POR
FÁRMACOS

FARMACOS QUE INTERFIEREN CON LA LIBERACION Y/O

SECRECION DE ALDOSTERONA
o IECA
o ARA II
o Inhibidores de la Renina, Heparina,
Ciclosporina, Tracolimus

FARMACOS QUE INHIBEN LA SECRECION RENAL DE POTASIO

o Diuréticos Ahorradores de Potasio

HIPERPOTASEMIA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIPERPOTASEMIA: TRATAMIENTO
HIPOPOTASEMIA: TRATAMIENTO

TRATAMIENTO CRÓNICO

o Restringir el potasio de la dieta a < 2-3 g/día: excluir los alimentos ricos en potasio. Valorar la
suspensión de los fármacos que favorezcan la hiperpotasemia.

o Administrar resinas de intercambio catiónico: poliestirensulfonato cálcico (Resincalcio® o

Sorbisterit® ) por vía oral o en enema.

o Administrar diuréticos con acción en el asa de Henle, como la furosemida y la torasemida, para
aumentar la eliminación de potasio.

o Administrar fludrocortisona (9α-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y

en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico. Las dosis varían de 50-200 µg/día hasta
100 µg tres veces por semana
TRASTORNOS DEL CALCIO

Es el anión más abundante en el liquido extracelular.

o Capacidad de atravesar membrana celular

junto al sodio y potasio.
o Carga negativa le permite asociarse al sodio.
o 3 principales funciones a nivel fisiológico.
CLORO

Los niveles séricos varían entre 96 y 106 mEq/L y permanecen estables con la edad.
Requerimientos diarios de 750 mg para adulto sano de 70 kg.

Absorción Excreción

Intestinal Sudor & HCl

CLORO
Retención
Alcalosis
Hipocloremia renal de
metabólica
HCO3

Excreción
Acidosis Hipercloremi
renal de
metabolica a
HCO3

Es reabsorbido y excretado de forma inversamente

proporcional al bicarbonato.
HIPOCLOREMIA Es un déficit de cloro en LEC que se refleja en un nivel sérico por
debajo de 96 mEq/L.

Vómitos prolongados, diarrea, diaforesis severa, cirugía

Paraclínicos
gástrica, succión nasogástrica recurrente, drenajes o
ileostomías, infusión de sol. EV glucosadas, entre otros. Hipocloremia Cl < 96 mEq/L.
Hiponatremia Na < 135 mEq/L.
Alcalosis metabólica pH > 7,45.
Disminución de la ingesta de cloro, incremento en las pérdidas (Sudor, TGI,
Riñones) Bicarbonato > 26 mEq/L.

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Agitación • Hipertonía
• Irritabilidad • Arritmias
• Reflejos hiperactivos • Mareos
• Calambres musculares • Respiración lenta, superficial
HIPOCLOREMIA: TRATAMIENTO

o Corrección de la ingesta.

o Administración de soluciones salinas vía oral o EV.

o Monitorear nivel de consciencia, tono muscular y motilidad. Monitorear signos vitales,
verificar función respiratoria y ritmo cardiaco.
o Administrar comidas con alto contenido en cloro (jugo de tomate, sopas saladas), regular
ingesta de agua, considerar uso de cloruro de amonio.
HIPERCLOREMIA
Paraclínicos
Exceso de cloro en LEC por encima de 106 mEq/L. Hipercloremia Cl > 106 mEq/L.

Derivaciones urétero-intestinales, deshidratación, acidosis Hipernatremia Na > 145 mEq/L.

tubulares renales, insuficiencia renal, intoxicación por Acidosis metabólica pH < 7,35.
salicilatos, hiperaldosteronismo, ingestión directa de cloruro de
Bicarbonato < 22 mEq/L.
amonio.

Aumento de la ingesta, aumenta la absorción intestinal, acidosis y/o la

retención de cloro por los riñones.

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Taquipnea
• Arritmias
• Letargo
• Coma
• Astenia
• Respiración de Kussmaul
HIPERCLOREMIA: ABORDAJE TERAPEUTICO

• Corrección de la etiología.

• Restablecer líquidos, balance acido-base y electrolítico.

• Restringir ingesta de sodio y cloro.
• Pacientes con función hepática normal, infusión de Ringer Lactato.
• Bicarbonato de sodio EV.
• Monitorear nivel de consciencia, signos vitales, función
respiratoria y ritmo cardiaco.
TRASTORNOS DEL FOSFORO

La cantidad total de fosfato en el organismo es de

aproximadamente 700g.
85% en el hueso, 15% en tejidos blandos y solo 0,1%
en LEC.
FOSFORO

• Concentración normal en plasma de 3-4,5 mg/dL.

• Dieta normal aporta 1g diario.
• Algo mayor en niños y mujeres posmenopáusicas.

Absorción Excreción

Yeyuno – Calcitriol Renal bajo PTH.

HIPOFOSFOREMIA Incidencia en hospitalizados del 0,4% y grave < 1mg/dL en
el 0,1-0,2% de ellos.

• Disminución de la absorción intestinal de fosforo. Tratamiento

Concentraciones <1mg/dL
• Desplazamiento de fosforo del LEC al LIC (alcalosis
respiratoria, insulina, catecolaminas) Suplementos de fosforo
• Aumento de perdidas renales de fosforo Via oral o Via IM(Grave)
• Diabetes, alcoholismo, cirugía, trasplante renal. 3g/dia fosfato sodico o potásico
2,5-5mg/kg de fosforo elemento
en 500cc de dextrosa al 5% y Sol.

MANIFESTACIONES CLINICAS 0,45% durante 6 horas.

• Rabdomiolisis
• Miocardiopatias
• Insuficiencia respiratoria
• SNC (irritabilidad, disartria, confusión, convulsiones, parálisis
ascendente, coma)
HIPERFOSFOREMIA Aumento de fosforo serico por encima de 4,5 mg/dL.

• Pseudohiperfosfatemia Tratamiento
Hemodiálisis: Coinciden
• Aumento de carga exógena de fosforo (aumento de
elevación severa del fosforo y
absorción intestinal, infusión de soluciones con fosforo)
disminución del FG.
• Aumento de carga endógena de fosforo (Necrosis tisular, - Disminuir ingesta de fosforo
ejercicio intenso, hemolisis aguda, rabdomiolisis) - Administrar quelantes de
fosfatos (Acetato de calcio,
• Disminución de la excreción renal de fosforo
carbonato de calcio,
hidróxido de aluminio)

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Aumento agudo: Precipitación de sales de fosfato cálcico en
tejidos blandos e hipocalcemia
• Aumento crónico: Hiperparatiroidismo secundario,
calcificaciones metastasicas en riñón, corazón, pulmón y
arterias de pequeño y mediano calibre.
TRASTORNOS DEL CALCIO
El calcio tiene un papel fundamental en múltiples funciones
fisiológicas y vitales:
- Excitabilidad neuromuscular
- Estabilización de membrana celular
- Contractilidad muscular
- Coagulación
- Respuesta inmune

Se encuentra en el hueso (98%) y en el plasma (2%).

Cifras Normales de Calcio Equivalencias del Calcio

8.5 - 10.5 mg/dL 1 mmol = 2 mEq = 40 mg
CALCIO

o 40% Unido a Proteínas El metabolismo del calcio:

Plasmáticas o PTH: Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo
(Principalmente renal (e inhibe la de fósforo) y el sistema gastrointestinal.
Albúmina)
o VITAMINA D: Facilita la absorción intestinal de calcio
o 10% Formando y fósforo y aumenta la reabsorción tubular de calcio.
complejos con aniones
(Fosfato, Citrato, o CALCITONINA: Se opone a las acciones de la PTH
Bicarbonato) (inhibe la resorción ósea).
o 50% Circulando libre en
forma iónica.
HIPOCALCEMIA

CAUSAS
La hipocalcemia es la
diminución: La causa más frecuente del descenso del calcio en plasma es la
hipoalbuminemia.
Calcio total < 8 mg/dl
PTH DESCENDIDA
Calcio iónico < 4.7 mg/dl.
o Cirugía: Tiroides, Paratiroides, Cabeza y Cuello.
o Autoinmune.
o Hipomagnesemia severa: < 1 mg/dl.
o Otros: Radiación, Infiltración Neoplásica, Granulomatosa,
Enfermedades por deposito.
HIPOCALCEMIA CAUSAS
PTH ELEVADA
o Déficit de Vitamina D o Resistencia:
- Falta aporte en dieta, malabsorción, poca exposición al sol.
FÁRMACOS - Insuficiencia hepática, insuficiencia renal.
- Aminoglucósidos - Hipofosfatemia.

- Cimetidina o Depósito Extravascular de Calcio:

- Teofilina - Hiperfosfatemia (Insuficiencia Renal, Aumento aporte de
Fosfatos).
- Heparina - Destrucción Tisular
- Quimioterápicos - Metástasis Osteoblásticas: Mama, Próstata.
- Pancreatitis aguda.
- Bifosfonatos. - Insuficiencia Renal Crónica.

o Politransfusión Sanguinea: El citrato usado como anticoagulante es un

quelante del calcio.
HIPOCALCEMIA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TETANIA
Es el síntoma más característico. Por hiperexcitabilidad neuromuscular.
o LEVE: Hormigueo Peribucal, Parestesias de Manos y Pies, Calambres.

o GRAVE: Espasmo Carpopedal, Laringoespasmo y Convulsiones.

SIGNOS DE TETANIA
o CHOVSTEK: contracción musculatura facial ipsilateral al percutir sobre el nervio facial
delante del pabellón auricular.

o TROUSSEAU: espasmo carpopedal al comprimir con manguito de presión por encima

de la presión sistólica durante 3 minutos.
HIPOCALCEMIA: DIAGNÓSTICO
HIPOCALCEMIA: TRATAMIENTO

GENERALIDADES

o Objetivo: Calcio Sérico Total Corregido > 8 mg/dl.

o Si hay Acidosis Metabólica corregir primero el Calcio y después el pH.
o Si hay alteraciones del Magnesio corregir primero el Magnesio.
o Sospechar Hipomagnesemia ante Hipocalcemia no corregida tras 24 horas de tratamiento.
o Si hay Hiperfosfatemia corregir primero la Hiperfosfatemia.
HIPOCALCEMIA: TRATAMIENTO
HIPOCALCEMIA: TRATAMIENTO

GLUCONATO DE CALCIO
HIPERCALCEMIA
CAUSAS

o NEOPLASIAS: metástasis óseas, neoplasias malignas

(mieloma, pulmón, mama, próstata, riñón, linfoma)

o HORMONALES: Hiperparatiroidismo (Primario o

Secundario), Hiper/Hipotiroidismo, Insuficiencia
Suprarrenal, Feocromocitoma.

o INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

o ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:
Tuberculosis, Sarcoidosis, etc.

o FARMACOLÓGICAS: Intoxicaciones (Vitaminas D y

A, Teofilinas, AAS), tratamiento con Tiazidas o Litio,
Estrógenos.
HIPERCALCEMIA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIPERCALCEMIA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

GENERALES/INESPECÍFICOS
- Polidipsia, Anorexia, Astenia, Debilidad Muscular, Falta de Concentración y Confusión Mental.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Hipertensión Arterial, Bradicardia, Bloqueos de Rama y AV, Aplanamiento Onda T, Acortamiento
QT, Arritmias Graves.

DIGESTIVO
- Nauseas, Vómitos y Estreñimiento.

RENALES
- Poliuria, Insuficiencia Renal Aguda e Insuficiencia Renal Crónica.

NEUROPSIQUIÁTRICAS
- Ansiedad, Depresión, Falta de atención, Letargia, Confusión, Estupor, Coma.
HIPERCALCEMIA: DIAGNÓSTICO
HIPERCALCEMIA: TRATAMIENTO
HIPERCALCEMIA: TRATAMIENTO
TRASTORNOS DEL MAGNESIO

El magnesio es el quinto ion corporal, y el segundo catión

intracelular más abundante después del potasio,
principalmente en los huesos.

Actúa como cofactor de todas las reacciones enzimáticas

que involucran al ATP y forma parte de la bomba de
membrana.
HIPOMAGNESEMIA CAUSAS

PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES
- Diarrea, Malabsorción, Esteatorrea y Cirugía de
Intestino Delgado.
- Pancreatitis Aguda
- Fármacos: Inhibidores de la Bomba de Protones.

PÉRDIDAS RENALES
- Expansión de volumen.
- Diabetes mellitus mal controlada.
- Alcoholismo.
- Hipercalcemia.
- Disfunción Tubular Adquirida
- Alteraciones genéticas: Síndrome de Bartter.
- Fármacos: Diuréticos, Antibióticos, Inhibidores
Calcineurínicos
HIPOMAGNESEMIA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

o Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas,

confundidas con otras anomalías metabólicas.

o Aparecen cuando las cifras de magnesio se encuentran por

debajo de 1.2 mg/dl.

o No existe correlación entre las concentraciones séricas y la

gravedad.

o Una hipomagnesemia puede ser causa de hipopotasemia

refractaria al tratamiento y dar lugar a una hipocalcemia.
HIPOMAGNESEMIA: DIAGNÓSTICO
HIPOMAGNESEMIA: TRATAMIENTO
HIPERMAGNESEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l)
- Náuseas, vómitos, exantema cutáneo,
cefalea, hiporreflexia y letargia.

7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l)

- Hipotensión, bradicardia,
ensanchamiento del QRS y prolongación
del PR y QT.

12-18 mg/dl (10-15 mEq/l)

- Parálisis muscular, tetraplejia,
insuficiencia / depresión respiratoria y
apnea.

> 18 mg/dl (>15 mEq/l)

- Bloqueo AV completo y asistolia.
HIPERMAGNESEMIA: TRATAMIENTO
GRACIAS