FARMACOLOGÍA DEL
SISTEMA ENDOCRINO
Glándula Tiroides: La tiroides es una glándula endocrina.
Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de
mariposa a ambos lados de la tráquea unidos por el istmo.
• El tiroides produce unos compuestos hormonales que tienen una característica única en
el organismo y es que en su composición entra el yodo.
• Si el organismo no dispone de yodo la tiroides no puede producir hormonas.
• Podemos vivir con un número limitado de elementos, podemos vivir sin níquel, sin
cadmio y sin muchísimas otras cosas, pero no podemos vivir sin yodo
Producción de hormonas tiroideas
La glándula tiroides sintetiza y secreta tres hormonas,
triyodotironina (T3), tiroxina (T4) y calcitonina.
Tiroxina
La hormona más importante que produce la glandula tiroides contiene yodo y se llama
tiroxina.
Esta tiene dos efectos en el cuerpo:
Control de la producción de energía en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la
razón metabólica basal a un nivel normal.
• Durante los años de crecimiento: mientras la hormona de crecimiento estimula el
aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomados la forma apropiada a
medida que van creciendo.
• Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones
adecuadas
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo, o insuficiencia tiroidea, es una afección relativamente frecuente en los
adultos que se asocia a astenia (debilidad ) y letargo(cansancio) , aumento de peso,
intolerancia al frío, piel seca, bradicardia y alteraciones mentales.
Los niños con hipotiroidismo presentan retraso del crecimiento óseo, mientras que la
carencia intrauterina también da lugar a retraso mental.
• La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que provoca fibrosis de la tiroides.
• Es la causa más frecuente de hipotiroidismo y, como la mayoría de las enfermedades autoinmunes, es
más prevalente en las mujeres.
• El mixedema también tiene un origen inmunitario y representa la forma más grave de hipotiroidismo,
llegándose, en ocasiones, a un estado de coma.
La resistencia a la hormona tiroidea y la disminución de la secreción de TSH también producen
síntomas de hipotiroidismo.
Tratamiento del hipotiroidismo
El único tratamiento eficaz del hipotiroidismo, salvo que se deba a carencia de yodo (que
se trata con yoduro), es administrar las propias hormonas tiroideas como terapia
restitutiva.
Hipotiroidismo: Levotiroxina, Liotironina , Liotrix (combinación de los anteriores)
Posología: 1 c/24 h o c/12h, según medico antes del desayuno, a la misma hora siempre
RAM: hipertiroidismo, osteopenia, convulsiones.
Levotiroxina
La tiroxina se administra como levotiroxina sódica en el tratamiento de
mantenimiento.
Tiene una semivida de 6 días y tarda hasta 9 días en producir su efecto máximo.
• Mecanismo de acción: La levotiroxina se convierte a T3 in vivo para remplazar a
la hormona endógena.
• Vía de administración. Oral.
• Indicaciones. Hipotiroidismo.
• Contraindicaciones. La levotiroxina no debe administrarse a personas con
tirotoxicosis y debe usarse con precaución en caso de enfermedad cardiovascular.
• Efectos adversos: Arritmias, taquicardia, dolor anginoso, calambres, cefalea, intranquilidad,
sudoración y pérdida de peso.
• Régimen terapéutico: La dosis inicial de levotiroxina sódica no debe ser mayor de 100 μg al
día (reducir esta dosis en ancianos y en pacientes con enfermedad cardiovascular) y se
aumentará en 25-50 μg cada 4 semanas hasta alcanzar la dosis de 100-200 μg
Liotironina sódica (L-triyodotironina sódica)
Dado que la liotironina solo se une en una pequeña proporción a la
globulina transportadora de tiroxina, ofrece un inicio del efecto más rápido
y una duración de acción más corta que la de la levotiroxina.
Mecanismo de acción: La liotironina se metaboliza con rapidez in vivo a
T 3.
Tiene una semivida de 2-5 días y un inicio del efecto máximo en 1-2 días.
• Vía de administración. Oral e intravenosa.
• Indicaciones. La liotironina se administra para el hipotiroidismo grave, en
el que se necesita un efecto rápido.
• Contraindicaciones. La liotironina no debe administrarse a personas con
• problemas cardiovasculares.
• Efectos adversos. Arritmias, taquicardia, dolor anginoso, calambres, cefalea,
intranquilidad, sudoración y pérdida de peso.
• Régimen terapéutico. La dosis de liotironina sódica debe aumentarse gradualmente,
igual que la de la levotiroxina sódica (20 μg de liotironina sódica equivalen a 100 μg
de levotiroxina sódica).
• La liotironina por vía intravenosa es el fármaco de elección para el tratamiento de
urgencia del coma mixedematoso (hipotiroidismo).
BOCIO TÓXICO DIFUSO
• La enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso) es la causa más frecuente de
hipertiroidismo.
• Se trata de una enfermedad autoinmune causada por la activación de los
receptores de TSH mediada por autoanticuerpos que da lugar al aumento de
tamaño de la glándula y, por tanto, a una producción excesiva de hormonas.
• Los pacientes con enfermedad de Graves pueden presentar los signos oftálmicos
clásicos (p. ej., exoftalmos).
• El bocio nodular tóxico es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo.
• Se debe a un adenoma aislado (adenoma hiperfuncionante) o a adenomas
múltiples (bocio multinodular).
Tratamiento del hipertiroidismo
El hipertiroidismo se trata la mayor parte de las veces con fármacos.
La cirugía se utiliza solo cuando hay problemas mecánicos debidos a la compresión de la
tráquea por la tiroides.
MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS
Los antitiroideos se utilizan en el hipertiroidismo para preparar al paciente a
la tiroidectomía o como tratamiento a largo plazo.
Ellos son: Metamizol, Carbimazol, Propiltiouracilo, Tiocianato
Posología: cada 24 horas
Tioureilenos
• Los tioureilenos son los fármacos de primera elección para el tratamiento del
hipertiroidismo.
• El carbimazol, el tiamazol y el propiltiouracilo (PTU) son ejemplos de tioureilenos.
• En el organismo, el carbimazol se convierte con rapidez al compuesto activo tiamazol.
• Los efectos del PTU pueden tardar varias semanas en manifestarse, ya que el
organismo dispone de depósitos de T3 y T4.
• Vía de administración. Oral.
• Indicaciones. Los tioureilenos se utilizan para el tratamiento del hipertiroidismo.
En los pacientes sensibles a carbimazol se utiliza PTU.
• Contraindicaciones. Los tioureilenos no deben administrarse a personas con un bocio de gran
tamaño.
El PTU debe administrarse en dosis reducidas en caso de insuficiencia renal.
• Efectos adversos. Náuseas y cefalea, reacciones alérgicas, como erupciones
• cutáneas, hipotiroidismo y, en raras ocasiones, hepatotoxicidad y alopecia..
Inhibidores aniónicos
• El yodo, el yoduro y el perclorato potásico son ejemplos de fármacos inhibidores aniónicos.
• El yoduro es el tratamiento que actúa más rápidamente frente a la tirotoxicosis, por lo que se usa en las
crisis tirotóxicas (tormenta tiroidea).
• El yoduro también se utiliza para preparar a los pacientes hipertiroideos para la
resección quirúrgica de la glándula.
• Vía de administración. Oral.
• Indicaciones. Tratamiento de la tirotoxicosis en el preoperatorio y cáncer de tiroides.
Contraindicaciones. El yodo y el yoduro no deben administrarse a embarazadas o
mujeres en período de lactancia, ya que pueden causar bocio en los lactantes.
Efectos adversos. El yodo y el yoduro pueden causar reacciones de hipersensibilidad, con
erupción cutánea, cefalea, lagrimeo, conjuntivitis, laringitis y bronquitis.
Con el tratamiento a largo plazo, pueden presentarse insomnio e impotencia.
Régimen terapéutico. El yodo y el yoduro se administran durante los 10-14
días previos a una tiroidectomía parcial, junto con carbimazol y con PTU.
Antagonistas de los receptores β-adrenérgicos
• El propranolol y el atenolol son ejemplos de fármacos antagonistas de los receptores β-
adrenérgicos.
• Son útiles para atenuar los síntomas y signos asociados al hipertiroidismo.
• Mecanismo de acción. Los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos reducen la taquicardia,
el metabolismo basal, el nerviosismo y el temblor.
• Vía de administración. Oral.
• Indicaciones. Crisis tirotóxicas y en el preoperatorio de cirugía tiroidea.
• Contraindicaciones. Los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos no deben administrarse
a los pacientes asmáticos.
Yodo (solución de yoduro sódico radiactivo): propanolol es útil para revertir
rápidamente los síntomas de tirotoxicosis y se puede combinar con los antitiroideos
o emplear como complemento del yodo radiactivo.
Tormenta tiroidea: exigen tratamiento urgente con líquidos, propanolol (5 mg) e
hidrocortisona (100 mg cada 6 h, solución de yodo por vía oral y carbimazol o
propiltiouracilo.
Yodo radiactivo
El uso del yodo radiactivo para tratar el hipertiroidismo no se considera clásicamente un
tratamiento farmacológico, si bien se utiliza en el tratamiento de algunos trastornos
tiroideos.
El yodo radiactivo emite una radiación que es absorbida por el tejido tiroideo, ejerciendo
una intensa acción citotóxica sobre los folículos tiroideos, con destrucción significativa del
tejido. Posteriormente, el hipotiroidismo provocado por el yodo radiactivo se trata
fácilmente con terapia hormonal restitutiva.
Glándula tiroides: El tiroides también secreta una hormona
denominada calcitonina, que disminuye los niveles de calcio y
fósforo en la sangre e inhibe la reabsorción ósea de estos iones.
Neurohipófisis: Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina.
• Se secreta en estímulo a una disminución del volumen plasmático y como
consecuencia de la disminución en la presión arterial que esto ocasiona, y su secreción
aumenta la reabsorción de agua desde los túbulos colectores renales.
• También provoca una fuerte vasoconstricción por lo que también es llamada
vasopresina.
• Neurohipófisis Oxitocina: Estimula la contracción de las glándulas mamarias lo
que causa la eyección de leche por parte de la mama, y se estimula por la
succión.
• Se cree que también causa las contracciones uterinas típicas de la etapa final del
parto.
Glándula suprarrenal o glándulas adrenales: son unas glándulas
endocrinas, forma de triángulo que están situadas encima de los riñones,.
Función : es la de regular las respuestas al estrés, a través de la síntesis
de corticosteroides y glucocorticoesteroides como el cortisol, la
cortisona y corticoesterona y las catecolaminas como la adrenalina
principalmente.
Corticoesteroides
• Los corticosteroides están implicados en una variedad de mecanismos fisiológicos, incluyendo
aquellos que regulan la inflamación, el sistema inmunitario, el metabolismo de hidratos de
carbono, los niveles electrolíticos en plasma y, por último, los que caracterizan la respuesta frente
al estrés.
• Utilizándose principalmente debido a sus propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras y a sus
efectos sobre el metabolismo.
• Las indicaciones más frecuentes se dan en casos de insuficiencia adrenocortical, y enfermedades
alérgicas, reumáticas, oftálmicas, respiratorias y neoplásicas.
Hidrocortisona
Fármaco acción corta
Vía de administración, oral, intramuscular, intravenosa
Cortisona: Fármaco acción intermedia, vía oral
• Deflazacort
• Prednisolona
• Prednisona
• Metilprednisolona
Vías de administración: ORAL, IM, IV, LOCAL
Dexametasona, Betametasona: IM, [Link]
Importante:
No para infecciones virales
NO para tratar resfriados comunes
No para tratar golpes
RAM: gastritis, defectos en los depósitos de calcio en los huesos, cúmulos de grasa
corporal, atrofias cutáneas, estrías y cuadros cutáneos acneiformes o efectos sistémicos
por absorción del corticoide.
Uso terapéutico de los corticoides
Los corticoides tienen efectos muy variados y potentes sobre la fisiología humana.
Hay dos aplicaciones principales que permiten aprovechar al máximo el uso terapéutico de los
corticoides: la terapia de reposición hormonal en el déficit de corticoides y el tratamiento
antiinflamatorio e inmunodepresor
Corticoides exógenos
Hay varios corticoides, tanto naturales como sintéticos, disponibles para su uso en la práctica
clínica.
Varían en su potencia, en su semivida y en el equilibrio de su actividad glucocorticoide en
comparación con la mineralocorticoide
La terapia de reposición con corticoides es necesaria en caso de déficit de
las hormonas endógenas, como sucede en las siguientes situaciones:
• Destrucción primaria de las glándulas suprarrenales (enfermedad de Addison).
• Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria debida a un déficit de
ACTH hipofisario o después de una suprarrenalectomía
• Los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores de los glucocorticoides se utilizan para tratar
una amplia variedad de afecciones
• En esos casos, se utilizan glucocorticoides sintéticos con escasa actividad mineralocorticoide
• Contraindicaciones. Los corticoides exógenos no deben administrarse a personas con
infecciones sistémicas, a menos que se administre el tratamiento antimicrobiano específico.
• Vía de administración. La terapia de reposición se administra por vía oral dos veces al día en
dosis fisiológicas para intentar imitar de la mejor forma posible el nivel y ritmo de la secreción
natural de los corticoides.
• Efectos adversos. El uso prolongado de corticoides o las sobredosis puede exagerar algunas de
sus acciones fisiológicas normales, provocando efectos secundarios tipo mineralocorticoide y
glucocorticoide.
• Muchos de esos efectos son parecidos a los que se observan en el síndrome de Cushing, una
afección causada por la secreción excesiva de corticoides endógenos
Los efectos secundarios metabólicos de los glucocorticoides son los
siguientes:
• Obesidad central y «cara de luna llena», por la redistribución de la grasa.
• Hiperglucemia, que puede provocar diabetes mellitus, debida a la alteración del metabolismo de los
hidratos de carbono.
• Osteoporosis, debida al catabolismo de la matriz proteica del hueso.
• Pérdida de la estructura cutánea, con estrías violáceas y aparición de
hematomas con facilidad, debida a la alteración del metabolismo de las proteínas.
• Debilidad muscular y caquexia, debidas al catabolismo de proteínas.
• Inhibición del crecimiento en niños.
• Los glucocorticoides tienen otros efectos, como cambios en el estado de ánimo (euforia y,
en raras ocasiones, psicosis), úlcera péptica debida a la inhibición de la síntesis
gastrointestinal de prostaglandinas, y problemas oculares, como cataratas y reagudización
del glaucoma.
• La retención de líquidos y la hipertensión son efectos secundarios de los corticoides que
poseen actividad mineralocorticoide importante.
Notas terapéuticas sobre algunos esteroides
Glucocorticoides
Hidrocortisona (cortisol)
• Se administra por vía oral para la terapia suprarrenal de reposición y
posee actividad mineralocorticoide.
• Se administra por vía intravenosa en el estado asmático y en el shock
anafiláctico.
• Se aplica por vía tópica para eczemas, enfermedades inflamatorias
intestinales, etc.
Prednisolona
• Tiene una actividad predominantemente glucocorticoide.
• Es el fármaco oral más utilizado en enfermedades alérgicas e
inflamatorias.
Deflazacort
• Es un derivado de la prednisolona, con actividad glucocorticoide
elevada.
• Se administra por vía oral y está indicado para el tratamiento de
enfermedades inflamatorias y procesos alérgicos.
Betametasona y dexametasona
• Tienen una actividad glucocorticoide muy alta, con actividad
mineralocorticoide insignificante.
• Son fármacos muy potentes que se utilizan por vía oral e inyectable para inhibir los procesos
inflamatorios y alérgicos, y para reducir el edema cerebral: no producen retención de sal ni de agua.
Beclometasona
• Es un fármaco muy potente, sin actividad mineralocorticoide, que resulta útil por vía tópica
porque se absorbe mal a través de las membranas y la piel.
• Se utiliza por vía tópica en el asma y la rinitis alérgica, y como crema y pomada en eczemas para
proporcionar unos marcados efectos antiinflamatorios locales con una penetración sistémica
mínima.
Triamcinolona
• Es un fármaco moderadamente potente que se puede utilizar en el
asma grave.
• También se administra mediante inyección intraarticular para el tratamiento de la artritis
reumatoide.
Mineralocorticoides:
Los mineralocorticoides son hormonas secretadas por la zona glomerulosa de la glándula
adrenal (antes llamada glándula suprarrenal) cuya función principal es el aumento de minerales
en el líquido extracelular. El principal y más potente es la aldosterona
La médula suprarrenal la adrenalina y la noradrenalina: Estas sustancias estimulan la actividad
del corazón, aumentan la tensión arterial, y actúan sobre la contracción y dilatación de los vasos
sanguíneos y la musculatura.
● Mineralocorticoides
● Fludrocortisona
● • Posee una actividad mineralocorticoide tan alta que su actividad
● glucocorticoide resulta insignificante.
● • Se administra por vía oral, en combinación con un glucocorticoide,
● como terapia de reposición.
El Páncreas: es la glándula abdominal y se localiza detrás del estómago; este posee jugo que
contribuye a la digestión, y que produce también una secreción hormonal interna (insulina).
• La insulina actúa sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas, aumentando la tasa de
utilización de la glucosa y favoreciendo la formación de proteínas y el almacenamiento de grasas.
• El glucagón aumenta de forma transitoria los niveles de azúcar en la sangre mediante la liberación de glucosa
procedente del hígado.
El páncreas de una persona sin diabetes segrega una pequeña cantidad de insulina de manera continua a lo
largo del día (secreción basal), si bien esta cantidad no es igual en todos los momentos del día.
Además, después de una comida secreta una cantidad mayor para hacer frente a la sobrecarga de glucosa
proveniente de la comida.
Diabetes mellitus
● Se caracteriza por la incapacidad para regular la glucosa plasmática dentro del
intervalo normal.
● El déficit de insulina puede ser absoluto o relativo, y produce hiperglucemia,
glucosuria (glucosa en orina), poliuria (producción de volúmenes importantes de
orina diluida) asociada a la depleción de potasio celular y polidipsia (sed intensa),
además de pérdida de peso.
Hay dos tipos principales de diabetes mellitus:
• Diabetes tipo 1 (carencia absoluta de insulina).
• Diabetes tipo 2 (resistencia a la insulina).
Se considera que las embarazadas que nunca han tenido diabetes antes, pero que tienen valores
elevados de glucemia durante el embarazo, tienen diabetes gestacional, que afecta al 4% de los
embarazos.
• También hay diabetes juvenil de inicio en la edad adulta y diabetes causada por enfermedades
pancreáticas o inducida por medicamentos.
• Los pacientes con diabetes tipo 1 o 2 tienen aumento del riesgo de episodios cardiovasculares y
cerebrovasculares, nefropatía y retinopatía a largo plazo.
Diabetes tipo 1
En la diabetes tipo 1, las células β pancreáticas son destruidas por un ataque autoinmune mediado por
linfocitos T y, como consecuencia, se produce una incapacidad completa de secretar insulina.
Además de poliuria, polidipsia y pérdida de peso, la carencia de insulina produce atrofia muscular por
un aumento de la degradación y la reducción de la síntesis de proteínas.
Los pacientes diagnosticados de diabetes tipo 1 habitualmente son jóvenes y generalmente no son
obesos. Muchas veces tienen predisposición genética.
Diabetes tipo 2
• En la diabetes tipo 2 los pacientes tienen resistencia periférica a la insulina y disminución de la
secreción de insulina.
• Los pacientes con diabetes tipo 2 suelen ser obesos y físicamente inactivos, y habitualmente son
adultos.
• La incidencia aumenta progresivamente con la edad, a medida que se deteriora la función de las
células β.
Diabetes mellitus secundaria
No debe confundirse con la diabetes tipo 2, es responsable de menos del 2% de todos los casos
nuevos de diabetes y se debe generalmente a una enfermedad pancreática (pancreatitis, carcinoma o
fibrosis quística), a una enfermedad endocrina (síndrome de Cushing o acromegalia) o puede ser
inducida por fármacos (después del tratamiento con
diuréticos tiazídicos o corticoides).
Tratamiento de la diabetes mellitus
Insulina
• El objetivo de los preparados de insulina exógena es imitar los niveles basales de la insulina
endógena, así como el aumento de la secreción de insulina inducido por las comidas
• La insulina es esencial para el tratamiento de la diabetes tipo 1 y muchas veces se utiliza en
pacientes con diabetes tipo 2 junto con otros antidiabéticos orales.
• Los medicamentos de insulina contienen en su mayoría insulina humana (recombinante); sin
embargo, también existen preparados de origen bovino.
• La insulina se comercializa en preparados de acción corta, intermedia y de acción prolongada
Insulinas de acción rápida: Humalog, Novorapid o Apidra son análogos de
insulina de acción rápida.
• Los análogos de insulina son un tipo de insulinas con alguna modificación molecular que
permite cambiar su comienzo de acción o su duración.
• Comienzan a ser activas a los 10-15 minutos de haberse pinchado.
• Su pico de actividad es a los 30-90 minutos y duran entre 3 y 4 horas.
• Su perfil de acción para cubrir las comidas es actualmente el más parecido a la insulina
liberada por el páncreas de una persona sin diabetes.
Insulina regular: También llamada insulina soluble o cristalina.
• Son la Humulina Regular y la Actrapid.
• Comienza a ser activa a los 30-60 minutos de haberse pinchado. Su pico de actividad es a
las 2-3 horas y su duración es de 5-7 horas.
• Se utiliza para cubrir las comidas, aunque su perfil de acción no se ajusta demasiado a la
forma de actuar de la insulina liberada por el del páncreas de una persona sin diabetes y su
utilización ha caído en desuso tras la aparición de los análogos de acción rápida.
Insulina de acción intermedia: Se emplea como insulina basal.
• Se denomina Insulina NPH (Neutral Protamine Hagedorn).
• A la insulina humana se le ha añadido una proteína (protamina) para que su absorción sea
más lenta, de esta manera su duración es de 10 a 13 horas.
• Tiene un aspecto turbio o lechoso. La parte turbia sedimenta en el vial o cartucho por lo
que se debe mover el cartucho o vial para resuspender la insulina..
Insulinas de acción lenta o prolongada: Insulina Levemir.
• Se trata de un análogo de insulina de acción prolongada.
• Tiene aprobación para utilización en niños mayores de 2 años.
• Es menos variable en su actividad que la insulina NPH y que la Lantus, y no tiene un pico
de actividad marcado.
• Su duración es de hasta 24 horas.
Insulinas combinadas: En el mercado existen diferentes mezclas preestablecidas de insulinas
de análogos de acción rápida o regular e intermedia.
Tienen el inconveniente de que el porcentaje de cada insulina es fijo y no se pueden modificar las
insulinas individualmente (por variaciones existentes en el control de glucemia, ejercicio físico,
raciones de alimentos, enfermedad.). Lo más apropiado es que cada persona realice sus propias
mezclas de acuerdo a sus necesidades diarias y siguiendo las instrucciones de su equipo médico.
Hipoglucemiantes orales
Los hipoglucemiantes orales actúan
reduciendo la glucosa plasmática
• .
Las biguanidas y las sulfonilureas son los
principales hipoglucemiantes orales, pero
también hay otros fármacos más modernos en
este grupo que se prescriben mucho
Dieta y reposición de líquidos
Control dietético
El control dietético es importante tanto para la diabetes tipo 1 como para la
tipo 2.
La dieta tiene como objetivo obtener las calorías a partir de los siguientes
componentes y en las siguientes cantidades:
• Un 50% de hidratos de carbono (de absorción lenta).
• Un 35% de grasa.
• Un 15% de proteínas.
Con este régimen se pretende reducir la ingesta total de grasa y aumentar las proteínas y los
alimentos ricos en fibra, puesto que enlentecen la velocidad de absorción desde el intestino.
• Deben evitarse los azúcares simples, como los que se encuentran en las bebidas dulces y
la bollería.
• Las comidas deben ser de escasa cantidad y regulares, es decir, evitándose las grandes
oscilaciones de la glucemia
Terapia de rehidratación
Los pacientes habitualmente presentan de manera aguda valores muy elevados de glucemia y
necesitan un remplazo de líquido significativo porque su déficit de líquidos puede ascender hasta
los 7-8 l, debido al efecto diurético de la hiperglucemia.
La terapia de rehidratación es esencial para recuperar el equilibrio de líquidos y electrólitos, y es
prioritaria a la administración de insulina.
Hipoglucemia
• Es relativamente frecuente en los pacientes con diabetes que recibe insulina y sulfonilureas.
• Los síntomas de hipoglucemia están mediados por el sistema nervioso simpático y son los
siguientes: sudoración, temblor, ansiedad y alteración de la consciencia.
• El tratamiento depende del nivel de consciencia del paciente.
• Si está alerta, la glucosa puede administrarse por vía oral en forma de
jarabe o simplemente como azúcar.
• Si el nivel de consciencia está alterado, la administración oral de
glucosa es peligrosa y existe riesgo de aspiración.
• En esta situación, la glucosa debe administrarse por vía intravenosa
o puede administrarse glucagón por vía intramuscular o intravenosa.
Glucosa (monohidrato de dextrosa)
La glucosa se administra por vía parenteral en forma de monohidrato de dextrosa.
Vía de administración. Intravenosa.
Indicaciones. Hipoglucemia, formando parte de la terapia de rehidratación.
Contraindicaciones. Hiperglucemia.
Efectos adversos. Irritación venosa y tromboflebitis.
Glucagón
• El glucagón es una hormona polipeptídica secretada normalmente por las células α del páncreas.
• Vía de administración. Parenteral.
• Indicaciones. Hipoglucemia inducida por insulina.
• Contraindicaciones. Feocromocitoma.
• Efectos adversos. Náuseas, vómitos, diarrea e hipopotasemia.
• Notas terapéuticas. A diferencia de la administración de glucosa por vía intravenosa, el personal no médico
puede administrar fácilmente el glucagón y el paciente puede llevarlo consigo en una jeringa precargada.
