ONCOLOGÍA NRC:12663

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA/CD. MENDOZA

CÁNCER DE
PROSTATA
PRÓSTATA
 Anatomía e Histología

Glándula sexual accesoria que rodea la uretra

y contribuye a las secreciones que componen
la eyaculación.
Localización: pelvis, vejiga urinaria y el recto
Composición: rodeada por una cápsula de
colágeno, elastina y músculo liso. El ápice de
la glándula forma parte del esfínter uretral.
Inervación: nervios pelvicos
Irrigación y drenaje: múltiples vasos
 Zona de transición Zona central Zona periférica Zona fibrosa
Parénquima Parénquima Parénquima Estroma
Cerca de la uretra Rodea los conductos Resto del tejido prostático Cubre la superficie
prostática, comprende el eyaculadores (25% del (65%). Región anterior, dividiendo los
10% del tejido prostático tejido prostático). posterolateral. lobulillos por medio de
normal. tabiques fibrosos.
 Crecimiento y desarrollo:
• Hormonas androgénicas y de receptores de
andrógenos intactos.

• Testosterona 5α-dihidrotestosterona (DHT)

• [5α-reductasa]
• 5α-dihidrotestosterona receptores
androgénicos intracelulares dimerización del
receptor transporte al núcleo celular
expresión de genes selectivos.
Parénquima prostático  epitelio prostático
cilíndrico pseudoestratificado.

Compartimiento epitelial basal:

• Células madre prostáticas multipotenciales

Compartimiento luminal, contiene:

• Células epiteliales columnares secretoras
• Células “intermedias”, contienen marcadores
similares tanto de las células columnares y
basales.

El estroma contiene:
• Fibroblastos,
• Células de músculo liso,
• Nervios
• Vasos sanguíneos.
CÁNCER DE PRÓSTATA
 Definición

Proliferación incontrolada de las células

epiteliales de la glándula prostática, con
comportamiento biológico, potencial
maligno y pronóstico heterogéneos
relacionados principalmente a la edad.
 EPIDEMIOLOGÍA
MUNDIAL (GLOBOCAN)
1. Segunda neoplasia más común en hombres
2. Edad media de 69 años
3. Mayor mortalidad a partir de 75 años
MÉXICO
4. Primera causa de muerte por neoplasias en
hombres mayores de 55 años
5. 21.4% de todos los cánceres
6. Incidencia de 27.3 por cada 100,000
hombres.

Pronóstico de aumento de casos debido al

envejecimiento poblacional.
 Factores de riesgo
1. Factores biológicos:
a. Edad
b. Raza
2. Factores genéticos: Factores protectores
• Consumo de ácidos grasos omega, selenio, suplementos de
a. Antecedentes de familiares de primer grado que hayan vitamina E
tenido cáncer de próstata • Uso prolongado de AINEs o estatinas.
3. Factores ambientales: • Consumo de jitomate y crucíferas
a. Exposición a radiación ionizante
b. Tóxicos
c. Contaminación ambiental.
4. Factores dietéticos:
a. Consumo de grasas de origen animal
b. Ingesta deficiente de vegetales o de vitamina D.
Etiología

1. Predisposición genética
• Historia familiar  predictor de alto riesgo

• Defectos genéticos BRCA2 y HOXB13, parecen conferir un riesgo

aumentado para aparición temprana del cáncer.

• Mutaciones de línea germinal de genes reparadores del ADN (BRCA1,

BRCA2, ATM y otros) son más comunes en hombres con formas agresivas o
letales de cáncer de próstata.
 Etiología
2. INFLAMACIÓN PROSTÁTICA Y CÁNCER DE PRÓSTATA
Inflamación (crónica o recurrente)  desarrollo de varios cánceres humanos.

Producción de oxidantes
Prostatitis sintomática Daño en el genoma Cáncer de próstata
microbicidas

Inflamación Cáncer prostático

Atrofia inflamatoria proliferativa  NIP y Cáncer

 Atrofia local

Bajos niveles
de GSTP1

Hipermetilación
de islotes CpG

NIP y Cáncer
Patogenia
ALTERACIONES GENÓMICAS SOMÁTICAS EN LAS CÉLULAS PROSTÁTICAS
CANCEROSAS

Las células cancerosas de la próstata tienen múltiples alteraciones genómicas que comprenden mutaciones genéticas,
deleciones, amplificaciones, reordenamientos cromosómicos y cambios en la metilación del ADN.

Estrés

Daño Exposición
Cáncer
genómico crónica

Protección
defectuosa
 GSTP1

 La hipermetilación de islotes CpG comprendidos en la región reguladora de GSTP1, que codifica para
la enzima glutatión S-transferasa es la alteración más común reportada hasta ahora en los cánceres
prostáticos.

 Las células cancerosas de la próstata carecen de GSTP1, lo que las deja vulnerables al daño mediado
por N-hidroxi-2-amino-1-metil-6-fenilimidazol [4,5-b] piridina (N-OH-PhIP).
 MYC

 MYC es un factor de transcripción localizado en el cromosoma 8q24 que regula el metabolismo celular,
la progresión del ciclo celular, y la síntesis y función de ribosomas y mitocondrias.

 Recientemente se ha identificado que es el responsable de provocar el crecimiento nucleolar que es un

cambio temprano observado en las células cancerosas de la próstata.

 Ganancia de función del cromosoma 8q24.

 NKX3.1

 NKX3.1 es un gen esencial para el desarrollo normal de la próstata y parece ser el objetivo de la pérdida
de función en el cromosoma 8p21.

 Esta pérdida de secuencias ocurre en las fases tempranas de la carcinogénesis prostática en el estadio de
NIP e incluso en el cáncer de próstata localizado.

 Deleción de la región del gen NKX3.1

 TMPRSS2

 La fusión entre el gen TMPRSS2 y los miembros de la familia de factores de transcripción ETS.

 Estas fusiones se deben a una mayor actividad de la señalización por citocinas o incluso también
pueden deberse a una alteración de la activación transcripcional de TMPRSS2 mediada por el
receptor de andrógenos.

 De todas las fusiones que existen, se ha detectado la fusión TMPRSS2-ERG en hasta el 60% de los
cánceres de próstata y más del 20% de las NIP.
 PTEN

 PTEN es un gen supresor tumoral que codifica una fosfatasa para sustratos proteicos y lipídicos que
también sufre alteraciones somáticas durante la progresión del cáncer prostático.

 Su función es la inhibición de la vía de señalización PI3K/Akt que interviene en la progresión del ciclo
celular y la supervivencia de la célula.

 La expresión de este gen se encuentra inhibida en los cánceres de próstata localizados debido a la
pérdida de una o dos copias de sus alelos por deleción; y además están asociados a presentar fenotipos
más agresivos.
 hAR

 La progresión de cáncer metastásico hacia cáncer independiente de andrógenos se debe a la mutación

del receptor de andrógenos (RA), que provoca que se vuelva autónomo.

 Esta autonomía es adquirida por medio de la amplificación de la expresión del RA, lo que aumenta la
sensibilidad del receptor incluso con bajas concentraciones de andrógenos.

 Se han identificado también algunos fenotipos de cáncer de próstata con receptores con alteración de la
especificidad de ligando, en donde los antiandrógenos se convierten en ligandos de estos receptores
alterados.

 En algunos casos además se ha encontrado que las células cancerosas pueden sobre-expresar la enzima
5α-reductasa, lo que ocasiona un aumento en la concentración de dihidrotestosterona, que le permite al
tumor seguir estimulándose por sí mismo.
 HISTOPATOLOGÍA
Más del 95% de los cánceres de la próstata corresponden a la forma de adenocarcinoma, mientras el 5%
restante son de expresión heterogénea y comprenden las variantes epitelial y no epitelial.

EPITELIALES NO EPITELIALES
Endometrioides Rabdomiosarcoma
Mucinosos Leiomiosarcoma
En signo de anillo Osteosarcoma
Quisticos adenoideos Angiosarcoma
Adenopavimentosos Carcinosarcoma
Pavimentosos Linfoma canceroso
Células de transición Neoplasias metastásicas
Neuroendocrinos
Comedocarcinomas
 Características morfológicas adenocarcinoma 
núcleo hipercrómatico y nucleolos prominentes.

 Citoplasma abundante y basófilo.

 Epitelio basal ausente

 Penetración de la cápsula prostática.

 Avance local invade las vesículas seminales y el

trígono vesical, aunque no invade al recto.
● Las metástasis linfáticas generalmente se
localizan en las cadenas ganglionares
obturadoras internas y externas.
● Las metástasis distantes más frecuentes son
óseas.

● Sitios principales:
○ Huesos de la cabeza
○ Columna lumbar
○ Fémur proximal,
○ Pelvis,
○ Huesos del tronco
○ Húmero.

● Lesiones de tipo osteoblásticas.

● Metástasis a las vísceras:

○ Pulmón
○ Hígado
○ Glándulas suprarrenales
○ Sistema nervioso central
 TAMIZAJE
1. Prueba del antígeno prostático específico (APE) y el tacto
rectal (TR)  Tamizaje
• APE: 40-50 años
• TR: hombres mayores de 55 años
2. Realizar pruebas de detección a pacientes con riesgo elevado.
3. Factores:
• Dieta excesiva en grasas y carnes
• Historia familiar
• Raza afroamericana,
• Pacientes que tengan >1 ng/ml de APE a la edad de 40 años o
>2 ng/ml a los 60 años.
 Antígeno prostático específico
1. El APE es una proteína producida por las células de la glándula
prostática.
2. Esta prueba mide la concentración del APE en sangre.
3. Órgano específico: sólo es producido por la próstata,
4. No es cáncer específico, puede elevarse en:
• Hiperplasia prostática benigna
• Prostatitis
• Eyaculación 24 horas antes de la muestra
• Manipulación de la próstata
• Edad.

Sensibilidad: 72.1%
Especificidad: 93.2%
Valor predictivo +:30%
 Tacto rectal
 El procedimiento para realizarlo es insertando un dedo enguantado en el recto
del paciente y se procede a palpar la próstata en busca de protuberancias o
áreas anormales de la glándula.

 El tacto rectal como única herramienta para tamizaje tiene una utilidad
limitada ya que no siempre es posible palpar toda la próstata.

Sensibilidad: 53-59%
Especificidad: 83-94%
Valor predictivo +:18-28%
 Importancia del tamizaje
1. Ensayo para la Prevención del Cáncer de Próstata (PCPT) se
encontró que de acuerdo a los valores de APE:
• 15% de los pacientes presentaron cáncer con un valor ≤4 ng/ml
• 30-35% presentaron cáncer con un valor entre 4-10 ng/ml
• 67% de los pacientes presentaron cáncer con un valor ≥10 ng/ml.

2. Todos los pacientes presentaron un tacto rectal normal, sin

embargo, el mismo PCPT menciona que la presencia de un tacto
rectal anormal puede aumentar la probabilidad de detectar el
cáncer hasta en 2.5 veces más.

3. Por eso es importante realizar ambas pruebas para el tamizaje.

 Signos y síntomas
• Los cánceres de próstata en etapa temprana siempre son asintomáticos, por lo que cuando se presentan síntomas es
porque ya se encuentra en una etapa avanzada local o por enfermedad metastásica.

• Síntomas del tracto urinario inferior:

• Obstructivo  chorro débil o intermitente y dificultad o esfuerzo miccional
• Irritativo  polaquiuria, nicturia y urgencia o incontinencia miccional
• Aunque normalmente se deben a que al mismo tiempo existe hiperplasia prostática benigna

• Las metástasis a nivel de la columna vertebral provocan síntomas de compresión medular

• Lumbalgia
• Parestesia
• Debilidad de las extremidades inferiores
• Incontinencia fecal o urinaria
• Linfedema de extremidades inferiores

• Los signos específicos de compresión de la médula son debilidad y espasticidad de las extremidades inferiores y
reflejo bulbocavernoso hiperrefléxico.
Diagnóstico
 Datos de laboratorio general

Azoemia: Cáncer extendido al trígono con obstrucción ureteral bilateral

Fosfatasa ácida: enfermedad metastásica
Fosfatasa alcalina: lesiones óseas
Anemia: BH
 Tacto rectal (TR)

1. Examen físico específico: tacto rectal

• Áreas de induración de la próstata
• Palpación de vesículas seminales/vejiga urinaria
2. Es importante realizarlo ya que los hallazgos
encontrados están muy relacionados con el estadio
clínico de la enfermedad
 Antígeno prostático específico (APE)
1. El APE además de ser un marcador útil para el tamizaje también se utiliza en el diagnóstico
de los pacientes con sospecha de cáncer de próstata.
De acuerdo a los valores de la medición:
• Valor <4 ng/ml  rango normal
• Valor entre 4-10 ng/ml  dudoso
• Valor >10 ng/ml  altamente sospechoso.
2. Mayor especificidad de la medición en el valor dudoso (o sea de 4-10 ng/ml) se han
propuesto otros parámetros como:
Rangos por edad del valor de APE: estos deben ser:
o De 40-49 años debe ser de 0-2.5 ng/ml
o De 50-59 años debe ser de 0-3.5 ng/ml
o De 60-69 años debe ser de 0-4.5 ng/ml
o De 70-79 años debe ser de 0-6.5 ng/ml
 Antígeno prostático específico (APE)
Densidad de APE:

1. Mayor sensibilidad

2. Valor obtenido: dividir el valor de APE sérico entre el volumen prostático medido por
ultrasonido transrectal (USTR)

3. Biopsia  valor >0.15 ng/ml.

 Antígeno prostático específico (APE)

Velocidad de incremento del APE:

1. Incremento exponencial del valor de APE en pacientes con cáncer: 0.75 ng/ml por año.

2. Los pacientes con incrementos >2.0 ng/ml por año tienen mayor riesgo de sufrir enfermedad
metastásica y muerte temprana.
 Antígeno prostático específico (APE)
APE libre y unido:

1. El APE puede formar complejos con proteínas como antiquimotripsina y con la β-2-
macroglobulina o puede encontrarse en forma libre.

2. En los pacientes con cáncer se observan valores de esta última forma más bajos y ayuda a
aumentar hasta un 80% la identificación de estos pacientes.
 Biopsia
1. Biopsia transrectal  tacto rectal anormal y niveles de
APE >10 ng/ml.
2. La biopsia con estudio histopatológico se realiza con
ayuda del ultrasonido transrectal.
3. Diagnóstico definitivo Histopatológico (estadificación)
4. La biopsia se deberá tomar con una técnica extendida,
es decir, de al menos 12 núcleos.
 Estudios de imagen
1. Se considera realizar TC y RM para la valoración de la extensión en pacientes con
enfermedad localizada de alto riesgo.
2. Utilidad:
• Diagnosticar
• Estadificar
• Identificar enfermedad localizada avanzada
• Identificar metastásica
• Identificar tumores pequeños de rápido crecimiento
 Estudios de imagen
 Tomografía computarizada (TC): primer estudio
complementario solicitado para la evaluación del
abdomen y pelvis de pacientes con cáncer de
próstata.
 Capacidad limitada para detectar el cáncer
localizado a la próstata
 Evalúa metástasis a los ganglios linfáticos
regionales.

TC abdominal. Se objetivaron múltiples adenopatías

retroperitoneales paraaórticas y en ambas cadenas ilíacas
así como una próstata aumentada de tamaño
 Estudios de imagen
 Resonancia magnética (RM): permite una mejor
visualización del parénquima prostático y de los
ganglios linfáticos pélvicos.
 Imagen T2 de ca próstata: señales de baja
intensidad que contrastan con la zona periférica
normal, más homogénea.

 Si se realiza un contrastado de T2 el estudio

tendrá una sensibilidad y especificidad de 77%
y 91% respectivamente para tumores
localizados de hasta 0.2 cm, mientras que
puede llegar hasta 90% y 98% en tumores >0.5
cm.
Cáncer de próstata estadio clínico T2a.
A) Tumor dominante en la base derecha con pérdida del contorno y abombamiento irregular
compatible con extensión extracapsular (flecha).
B) Incrustación de vesículas seminales (puntas de flecha) que demuestran un leve agrandamiento
de las vesículas seminales y tejido de baja intensidad de señal que reemplaza las paredes
delgadas y oblitera la luz
Estudios de imagen

 Gammagrafía ósea: se utiliza en los casos en que se sospecha de

metástasis óseas y no para identificar los tumores primarios localizados.
 Estadificación
La estadificación se basa en múltiples clasificaciones que toman en cuenta los resultados de la
biopsia, la extensión de la enfermedad y los grupos de riesgo para determinar el pronóstico y las
opciones de tratamiento.

Clasificación de Gleason  permite identificar el pronóstico del paciente.

 
 La escala de Gleason se interpreta de acuerdo a la toma de biopsia, en donde se toman dos
áreas distintas separadas por al menos 1 cm o más del parénquima prostático y posteriormente
se suman los puntajes del aspecto morfológico de dichas áreas.
Total Interpretación

2y4 Ca de próstata con escasa agresividad,

crecimiento lento y mejor pronóstico
5y7 Ca de próstata con agresividad
intermedia
8 y 10 Ca de próstata de alta agresividad y
peor pronóstico
Estadificación TNM
Estadificación TNM
 Clasificación de D’amico
Grupos de riesgo de cáncer de próstata localizado.
• Valorar los estudios de imagen necesarios para conocer la extensión de la enfermedad
• Establecer las pautas de tratamiento de la enfermedad localizada.
Tratamiento
 Enfermedad localizada (T1 a T2, N0, M0)
Bajo riesgo y riesgo intermedio

Vigilancia activa Braquiterapia Prostatectomía

• Bajo riesgo • Radioterapia intersticial con implantes radical
• PR retropúbica
• Evita tratamiento excesivo de semillas
• • Extirpar ganglios pélvicos
• Control cada 3-6 meses Permanentes: yodo 125, paladio 103
• • Conservar ganglios iliacos
• Estudios de imagen y biopsia cada Temporales: iridio 192
externos
12-18 meses y 2-3 años

Radioterapia radical

• Forma no invasiva
• Dosis altas=mejor resultado
• Dosis: 78-79 Gy
Radioterapia radical + tratamiento de supresión hormonal neoadyuvante

• Radiación completa de la pelvis + terapia de privación de andrógenos neoadyuvante = mejores

resultados para riesgo intermedio o elevado

• Terapia de privación de andrógenos neoadyuvante de corto plazo (3-4 meses)  riesgo intermedio

El tratamiento de terapia de deprivación androgénica incluye varias modalidades:

 Orquiectomía.
 Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
 Antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
 Antagonistas de los receptores de andrógenos.
 Inhibidores de la síntesis de andrógenos
 Enfermedad localizada (T1 a T2, N0, M0)
Alto riesgo

Radioterapia radical + tratamiento Prostatectomía radical + linfadenectomía

de supresión hormonal adyuvante. pélvica

• Similar al tratamiento de pacientes con

riesgo intermedio
• Prostatectomía radical retropúbica
• Terapia de privación andrógenica de • Extirpación de ganglios linfáticos pélvicos
acuerdo a elección del médico tratante y • Linfadenectomía pélvica
del paciente
• Regimen recomendado: largo plazo (24
meses)
 Enfermedad localmente avanzada (T3, N0, M0)

Radioterapia radical + tratamiento Prostatectomía radical + linfadenectomía

de supresión hormonal adyuvante. pélvica

• Similar al tratamiento de pacientes con

riesgo intermedio y de alto riesgo Ca próstata T3
• Prostatectomía
• Terapia de privación andrógenica de
• Radioterapia adyuvante (78-79Gy)
acuerdo a elección del médico tratante, del
• Linfadenectomía pélvica
paciente y disponibilidad del medicamento.
• Regimen recomendado: largo plazo (36
meses)
 Enfermedad metastásica (N+, M+)
NO EXPUESTO A HORMONAS
TERAPIA DE SUPRESIÓN HORMONAL.
 Denominada castración médica
 Primera línea de tratamiento en los pacientes con enfermedad metastásica detectada
 Índice de respuesta >80%
 Reduce el APE hasta valores indetectables
 Mejoran el diagnóstico precoz
 Respuesta a la deprivación androgénica durante 2 años e incluso vivir hasta 10 más.
 Objetivo: reducir o bloquear por completo la síntesis de andrógenos en los testículos.
TERAPIA DE SUPRESIÓN HORMONAL.

Agonistas de la GnRH
Inhibe la síntesis del receptor de Inhibe la síntesis y liberación de hormona Disminución de la
GnRH luteinizante testosterona
“llamarada de testosterona”
• Aumenta niveles séricos de
testosterona
• Progresión del dolor, la
enfermedad y la compresión
medular Fármaco Vía de Dosis Efectos adversos
administración
Acetato de Inyección 30 mg x 4 meses Sofocos
Disfunción eréctil
leuprolida subcutáneas o IM 22.5 mg x 3 meses Anemia
Cansancio
7.5 mg x 1 mes Perdida de masa muscular
Aumento de tejido adiposo
Goserelina Inyección 3.6 mg cada mes Perdida de densidad ósea
subcutánea en la 10.6 mg cada 3 meses
pared abdominal
TERAPIA DE SUPRESIÓN HORMONAL.

Antagonistas de la GnRH

• No producen “llamarada de testosterona”

• Son más costosos Fármaco Dosis
• Baja disponibilidad
Bicalutamida 50 mg x día
Nilutamida 150mg x día

Se administran 2 semanas antes de los agonistas Flutamida 250 mg c/8 h

de GnRH y se continúan por al menos 1 mes
TERAPIA DE SUPRESIÓN HORMONAL.

Fracaso de la terapia de deprivación de andrógenos

• Aumento asintomático del APE sérico

• Presencia de síntomas del tracto de salida urinario

Enfermedad Sigue respondiendo

Receptor de
resistente a la a bajas dosis de
andrógenos mutado
castración andrógenos
 Enfermedad metastásica (N+, M+)
RESISTENTE A LA CASTRACIÓN (PRIMERA
Fármaco
LÍNEA)
Mecanismo de acción Indicaciones Vía de administración Dosis Efectos adversos

Abiraterona Inhibidor selectivo de CYP17 Combinar con corticosteroide Vía Oral 1g/día Deterioro de función hepática
(dexametasona 0.5 mg/día) -2horas antes de las comidas y renal

Docetaxel Promueve la unión de la tubulina, Combinar con dexametasona Vía intravenosa 100mg/m2 Infusión durante 1 Reacciones de
inhibe su despolimerización (16mg/día VO x 3 días) hora cada 3 semanas hipersensibilidad
evitando la mitosis celular

Enzalutamida Inhibidor del receptor de andrógeno Si presenta efectos adversos Vía Oral 160 mg/día Toxicidad hepática/renal
y vía de señalización se debe suspender por una
Inhibe la traslocación del receptor al semana o hasta que 120-80 mg/día
núcleo desaparezcan los signos de
Sin actividad agonista toxicidad

Radium 223 Emisor alfa dirigido al hueso Administrar en centro Vía intravenosa Administrar durante 1 minuto de No usarse en pacientes con
Se acumula en áreas de hospitalario para vigilancia forma lenta metástasis viscerales
hidroxiapatita (estadio M1c)
Unión selectiva a áreas de recambio
óseo aumentado
Sipuleucel-T Inmunoterapia celular autóloga en 3 dosis en intervalos de 1 a 2 Cultivo de células dendríticas >50 millones de células Cefalea
forma de vacuna semanas entre dosis cada del paciente cargadas de activadas Nauseas
mes antígeno ex vivo y se vuelven Fiebre
a introducir al paciente para Dosis: infusión por 60 minutos
Vigilancia por 30 min después crear inmunidad
de la administración
 Enfermedad metastásica (N+, M+)
RESISTENTE A LA CASTRACIÓN
Fármaco
(SEGUNDA
Mecanismo de acción
LÍNEA) Vía de administración Dosis
Indicaciones Efectos adversos

Abiraterona Inhibidor selectivo de CYP17 Combinar con corticosteroide Vía Oral 1g/día Deterioro de función hepática
(dexametasona 0.5 mg/día) -2horas antes de las comidas y renal

Enzalutamida Inhibidor del receptor de andrógeno Si presenta efectos adversos Vía Oral 160 mg/día Toxicidad hepática/renal
y vía de señalización se debe suspender por una
Inhibe la traslocación del receptor al semana o hasta que 120-80 mg/día
núcleo desaparezcan los signos de
Sin actividad agonista toxicidad

Radium 223 Emisor alfa dirigido al hueso Administrar en centro Vía intravenosa Administrar durante 1 minuto de No usarse en pacientes con
Se acumula en áreas de hospitalario para vigilancia forma lenta metástasis viscerales
hidroxiapatita (estadio M1c)
Unión selectiva a áreas de recambio
óseo aumentado

Cabazitaxel Promueve la unión de la tubulina, Se indica a pacientes Vía intravenosa 25mg/m2 Reacciones de
inhibe su despolimerización previamente tratados con Infusión durante 1 hora cada 3 hipersensibilidad
evitando la mitosis celular docetaxel semanas

Premedicación: Dosis para mantenimiento: 10mg

Antihistamínicos VO de prednisona
(difenhidrmina 25mg)
Corticosteroides
(dexametasona 8mg)
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