“AKI” EN CIRROSIS
HEPÁTICA
MR. ORLANDO QUESADA ZAMUDIO
GASTROENTEROLOGÍA
- AUMENTO ABSOLUTO DE LA
CREATININA SERICA SUPERIOR O
IGUAL A 0,3 mg/dl , EN MENOS DE
DEFINICI 48 H.
ÓN DE
- POR UN AUMENTO PORCENTUAL
“AKI” EN LA CREATININA SÉRICA DE MÁS
O IGUAL AL 50% (1,5 VECES DESDE
EL VALOR INICIAL) EN MENOS DE
SIETE DÍAS.
ESTADIO 1: Aumento de sCr ≥0,3 mg / dl
o un aumento de sCr ≥1,5 veces a 2 veces
desde el valor inicial
ESTADIO ESTADIO 2: Aumento de sCr> 2 a 3 veces
S DE desde el valor inicial
”AKI” ESTADIO 3: Aumento de sCr> 3 veces
desde el valor basal o sCr ≥4,0 mg / dl o
iniciación de la terapia de reemplazo
renal
Factores precipitantes
PARACENTESIS
DIURETICOS / HEMORRAGIA TERAPEUTICA SIN
INFECCIONES
BETABLOQUEADORES DIGESTIVA EXPANSORES DE
VOLUMEN
FARMACOS
AINES ASCITIS TENSA CONTRASTES
NEFROTOXICOS
• PRERRENAL: Es la causa más común de IRA en
pacientes hospitalizados con cirrosis
descompensada, que representa
aproximadamente el 68% de los casos.
TIPOS DE
AKI • RENAL : Principalmente representada por la NTA.
• POST RENAL: Infrecuente en cirrosis
descompensada.
Todos los tipos de AKI pueden ocurrir en pacientes con cirrosis,
como la prerrenal, HRS, intrínseca, particularmente NTA y
posrrenal. Por tanto, es importante diferenciar entre ellos.
Se deben implementar biomarcadores en la práctica clínica, hasta
la fecha, la NGAL (neutrophil gelatinase- associated lipocalin)
urinaria se puede utilizar para distinguir entre ATN y HRS.
ALGORITMO PARA EL MANEJO DE AKI EN PACIENTES CON CIRROSIS
Insuficiencia renal funcional causada por una
vasoconstricción intrarrenal que se produce en
pacientes con enfermedad hepática terminal, así
como en pacientes con insuficiencia hepática
SINDROME aguda o hepatitis alcohólica.
HEPATORE En la clasificación revisada recientemente, el SHR
NAL tipo 1 ahora corresponde a HRS-AKI. En
consecuencia, el SHR de tipo 2 debería incluir
ahora la insuficiencia renal que cumpla los
criterios de SHR pero no de AKI, es decir, sin AKI-
HRS (NAKI), y solo HRS-CKD (ENFERMEDAD RENAL
CRONICA)
• La vasodilatación arterial en la circulación esplácnica,
que se desencadena por la hipertensión portal,
parece desempeñar un papel central en los cambios
hemodinámicos y la disminución de la función renal
en la cirrosis. El presunto mecanismo es una mayor
producción o actividad de vasodilatadores,
FISIOPATOLOG principalmente en la circulación esplácnica.
IA • Hay un aumento progresivo del gasto cardíaco y una
disminución de la resistencia vascular sistémica; este
último cambio se produce a pesar de los aumentos
locales de la resistencia vascular renal y femoral que
resultan en parte de la activación inducida por
hipotensión del sistema renina-angiotensina y del
sistema nervioso simpático.
NUEVA TEORIA
Esta teoría propone que una
El aumento de los niveles interacción sinérgica de inflamación
circulantes de citocinas y y disfunción microvascular es
quimiocinas proinflamatorias puede responsable de la amplificación de
ejercer un papel relevante directo la señal que los PAMP y DAMP
en el desarrollo de HRS. ejercen sobre las células tubulares
epiteliales proximales.
Las funciones sacrificadas incluyen la absorción en el lado del lumen de sodio
y cloruro. Los consiguientes aumentos de la entrega de cloruro de sodio a la
mácula densa desencadenan una mayor activación intrarrenal del SRAA y, por
lo tanto, reducen la TFG.
Todos estos hallazgos sugieren que la fisiopatología de la LRA, y en particular
de la HRS- AKI, en pacientes con cirrosis descompensada parece más compleja
de lo que se había hipotetizado anteriormente, lo que respalda el concepto de
que la AKI-HRS no es de naturaleza puramente funcional.
Se recomiendan vasoconstrictores y albúmina en
todos los pacientes que cumplan con la
definición actual de estadio AKI-HRS > 1A, debe
tratarse rápidamente con vasoconstrictores y
albúmina
TRATAMIE La terlipresina más albúmina debe considerarse
como la opción terapéutica de primera línea para
NTO el tratamiento de la LRA-SHR.
La telipresina se puede utilizar en bolos iv a la
dosis inicial de 1 mg cada 4 a 6 h.
En caso de falta de respuesta (disminución de la SCr <25%
desde el valor máximo), después de dos días, la dosis de
terlipresina debe aumentarse gradualmente hasta un máximo
de 12 mg / día .
A diferencia de la terlipresina, el uso de noradrenalina siempre
TRATAMIE
requiere una vía venosa central
NTO La midodrina más octreótido puede ser una opción solo cuando
no se dispone de terlipresina o noradrenalina, pero su eficacia
es mucho menor que la de la terlipresina
La solución de albúmina (20%) debe usarse a la dosis de 20 a 40
g / día.
Derivaciones portosistémicas intrahepáticas
transyugulares.
OTROS Sin embargo, la aplicabilidad de la TIPS en este
TRATAMIENT entorno clínico suele ser muy limitada porque, en la
mayoría de los pacientes, la TIPS está contraindicada
OS debido al grado severo de insuficiencia hepática.
Terapia de reemplazo renal en el manejo de la LRA,
sea cual sea el tipo
GRACIAS POR SU
ATENCION
