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ECV Francis

Este documento describe los diferentes tipos de enfermedades cerebrovasculares como accidentes isquémicos transitorios, infartos cerebrales y sus causas. Explica conceptos como territorios vascularizados y síntomas asociados a oclusiones de diferentes arterias. También enumera factores de riesgo modificables e irreversibles para estas enfermedades.
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ECV Francis

Este documento describe los diferentes tipos de enfermedades cerebrovasculares como accidentes isquémicos transitorios, infartos cerebrales y sus causas. Explica conceptos como territorios vascularizados y síntomas asociados a oclusiones de diferentes arterias. También enumera factores de riesgo modificables e irreversibles para estas enfermedades.
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ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR
Expositor:
López, Francis
C.I.18.120.291
R1 Medicina Interna
Maracaibo, mayo de 2013
Según la OMS un Evento Vascular Cerebral es un
síndrome clínico de inicio súbito caracterizado
por déficit cerebral focal o global que dura más
de 24h y cuyo origen se presume vascular
El ataque isquémico transitorio (AIT) se define clásicamente
como un episodio de disfunción cerebral focal o monocular de
origen vascular que se resuelve de forma completa en 24 horas

Los AIT son episodios breves de disfunción neurológica resultante de


isquemia cerebral focal no asociada con infarto cerebral permanente.

AHA/ASA Scientific Statement. Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack. 2009
Gulias, A. MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS. Sexta edición. cap74. pag563-579. 2011
 Constituyen la primera causa a nivel mundial de ingreso hospitalario de origen
neurológico .
 Las enfermedades cerebrovasculares suponen una de las primeras causas de
discapacidad y morbilidad a nivel mundial.
 Es la 3ª causa de muerte en países industrializados, seguidas por enfermedades
cardíacas y cáncer.
 En Venezuela para el año 2007 representan la quinta causa de mortalidad y se
espera que las cifras sigan aumentando.
 Cada año cerca de 795000 estadounidenses sufren un ictus, y alrededor del 20%
de ellos muere.
 Ocurre en 5 a 10% de 10.000 personas menores de 40 años de edad y en 10 a
20% de los mayores de esta edad. La mayor incidencia se produce entre los 80 y
84 años
Enfermedad cerebrovascular; epidemiologia, diagnostico y tramamiento. Hospital vargas de caracas, venezuela 2007
Gulias, A. MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS. Sexta edición. cap74. pag563-579. 2011
Sobrino García P, et al. Clasificación etiológica del ictus isquémico: comparación entre la nueva clasificación A-S-C-O y la
clasificación del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Espanola ˜ de Neurología. Neurología.
También conocido como Infarto Cerebral representa una la
alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un
territorio encefálico, lo cual produce un déficit neurológico
durante más de 24 horas.

Gulias, A. MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS. Sexta edición. cap74. pag563-579. 2011
Ampliamente documentados
MODIFICABLES
Hipertensión Arterial.
Cardiopatía: fibrilación auricular, endocarditis infecciosa, estenosis
mitral, infarto de miocardio reciente.
Tabaquismo
Anemia de células falciformes
AITs previos
Estenosis carotidea asintomática.

POTENCIALMENTE MODIFICABLES
Diabetes mellitus
Homocisteinemia
Hipertrofia Ventricular izquierda.

NO MODIFICABLES
edad
Sexo
Raza, etnia
Localización Geográfica11
Gulias, A. MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS. Sexta edición. cap74. pag563-579. 2011
Menos documentados

MODIFICABLES

Dislipidemia
Otras Cardiopatías: miocardiopatía,
discinesia de pared ventricular, prolapso
mitral, estenosis aortica, foramen oval
permeable.
Uso de ACO
Consumo de alcohol, drogas
Sedentarismo
Obesidad
Hematocrito elevado
Estados de hipercoagulabilidad e
inflamación
Ateromatosis aortica

Gulias, A. MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS. Sexta edición. cap74. pag563-579. 2011
 El flujo normal en un adulto joven es de 60 mL/min/100 g de tejido.
 Por debajo de 20-25 mL/min/100 g el EEG se lentifica gradualmente.
 Entre 18-20 mL/min/100 g las descargas espontáneas neuronales desaparecen.
 Por debajo de 8-6 mL/min/100 g se produce una alteración de la homeostasis iónica.
 Por debajo de 20 mL/min/100 g ya aparecen los síntomas neurológicos.

Harrison PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 17 edicion. Cap 364. 2008


En relación con estos umbrales
de isquemia surge el término de
"penumbra isquémica", que
establece un tejido
metabólicamente comprometido
pero potencialmente viable.

Harrison PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 17 edicion. Cap 364. 2008


Mecanismos celulares y moleculares durante la
isquemia cerebral

Díez Tejedor E Fuentes B. Homeostasis as basis of acute stroke treatment- 2005.


Los TIA son episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática que duran poco
tiempo; la definición convencional de duración es menor de 24 h, pero muchos TIA
duran menos de 1 h.

Los TIA son consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso
intracraneal Sin embargo el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se
restaura.

El TIA constituye en ocasiones el signo premonitorio de un ictus.

Harrison PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 17 edicion. Cap 364. 2008


Se define como aquel ictus isquémico secundario a la
enfermedad ateromatosa que afecta a los troncos supraaórticos y a las
grandes arterias intracraneales. Representa 25-45%

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke AHA/ASA.  44 pag. 870-947. 2013
Díez Tejedor E Fuentes B. Homeostasis as basis of acute stroke treatment- 2005.
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o
subcortical y localización carotidea o vertebrobasilar, en el que se cumple
alguno de los dos criterios :

 
a) Arteriosclerosis con estenosis > 50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria
extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre en ausencia de
otra etiología, o
 
b) Arteriosclerosis sin estenosis hemodinámicamente significativa, pero con presencia de
placas o estenosis menores del 50% en la arteria extracraneal correspondiente o en la
arteria intracraneal de gran calibre, en ausencia de otra etiología y en presencia de al
menos dos factores de riesgo vascular: edad mayor de 50 años, hipertensión arterial,
diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.

A. Arboix, J. Díaz, A. Pérez-Sempere y J. Álvarez Sabin por el comité ad hoc del Grupo de Estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical,
en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, algunas cardiopatías
embolígenas

Se produce como
consecuencia de la
obstrucción de una arteria
cerebral por un émbolo
procedente del corazón.
Representa entre un 20-
30% de los ictus
isquémicos.

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke AHA/ASA.  44 pag. 870-947. 2013
Harrison PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 17 edicion. Cap 364. 2008
 Es más frecuente en los ancianos
 suelen ser de tamaño medio o grande (más de 3 cm)
 provocan mayor mortalidad e invalidez que los de otras etiologías
 Los émbolos provenientes del corazón se alojan en la arteria cerebral media
(MCA), arteria cerebral posterior o alguna de sus ramas; rara vez se instalan en
el territorio de la arteria cerebral anterior (ACA).
 En casi todo el mundo, las causas principales de accidente cardioembólico son la
fibrilación auricular, el infarto del miocardio, las prótesis valvulares, la cardiopatía
reumática
Los émbolos pueden ser ateromatosos, plaquetarios, fibrinosos, de colesterol, de
elementos sépticos o microbianos, de aire, de grasa, de material cartilaginoso y
de células tumorales.

Harrison PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 17 edicion. Cap 364. 2008


Infarto de pequeño tamaño(menor de 1.5 cm de diámetro) en el territorio de
una arteria perforante cerebral, que habitualmente ocasiona clínicamente
un síndrome lacunar en un paciente con antecedente personal de
hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular, en
ausencia de otra etiología.

Los accidentes de este tipo


comprenden alrededor de 20% de
todos los accidentes
cerebrovasculares.

Harrison PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 17 edicion. Cap 364. 2008


Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización
cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar en un
paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico,
cardioembólico o lacunar.

Se suele producir por enfermedades sistémicas (conectivopatía,


infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones
metabólicas, de la coagulación) o por otras enfermedades como:
disección arterial, displasia fibromuscular, trombosis venosa cerebral,
angeítis, migraña,

A. Arboix, J. Díaz, A. Pérez-Sempere y J. Álvarez Sabin por el comité ad hoc del Grupo de Estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN
Infarto cerebral de tamaño medio o generalmente grande, cortical o
subcortical, tanto de territorio carotideo como vertebrobasilar.

Dentro de este tipo de infarto pueden distinguirse, a su vez, varias situaciones o


subtipos:

Por coexistencia de dos o más posibles etiologías.

Por causa desconocida

Por estudio incompleto o insuficiente

A. Arboix, J. Díaz, A. Pérez-Sempere y J. Álvarez Sabin por el comité ad hoc del Grupo de Estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN
Arteria Cerebral Media
Hemiplejia contralateral.
Hemianestesia
Hemianopsia homónima
Afasia, apraxia

Arteria Carótida Interna


Síntomas idénticos de ACM, además de trastornos
visuales amaurosis ipsilateral.

Arteria Cerebral Anterior


Hemiplejia contralateral a predominio crural
Incontinencia urinaria
Trastornos emocionales, abulia, mutismo

A. Arboix, J. Díaz, A. Pérez-Sempere y J. Álvarez Sabin por el comité ad hoc del Grupo de Estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN
Arteria cerebral posterior
•Hemianopsia homónima contralateral
•Agnosia visual.
•Deterioro de la memoria

SISTEMA VERTEROBASILAR
Pérdida de sensibilidad termoalgésica homolateral
de la cara y contralateral del cuerpo.
hemianopsia o ceguera completa.
Pérdida homolateral del reflejo nauseoso, disfagia,
disfonía
Vértigo, nistagmo, náuseas, vómitos.
Ataxia homolateral.
Hemiparesia unilateral o bilateral.
Perdida del estado de conciencia

A. Arboix, J. Díaz, A. Pérez-Sempere y J. Álvarez Sabin por el comité ad hoc del Grupo de Estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN
SINDROMES LACUNARES

HEMIPARESIA MOTORA PURA


Déficit motor unilateral abarcando cara, brazo pierna sin alteraciones
sensitivas objetivas, el déficit puede ser faciobraquial o braquiocrural.

SINDROME SENSITIVO PURO


Parestesias y/o hiperestesia unilateral, déficit unilateral con una distribución
variable afectando brazo, pierna y generalmente cara.

ATAXIA HEMIPARESIA
Hemiparesia mas severa en extremidad inferior y ataxia ipsilateral, puede
acompañarse de síntomas sensitivos.

DISARTRIA MANO-TORPE
Disartria con debilidad facial, disfagia discreta y torpeza de la mano.

SINDROME SENSITIVO MOTOR


Déficit motor y sensitivo ipsilateral de distribución similar a la hemiparesia
motora pura y síndrome sensitivo puro.
A. Arboix, J. Díaz, A. Pérez-Sempere y J. Álvarez Sabin por el comité ad hoc del Grupo de Estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN
Entre las enfermedades cerebrovasculares, las hemorragias supone en torno al
20% de los casos incidentes de ictus.

Se trata de una extravasación de sangre dentro de la cavidad


craneal, secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo, arterial o
venoso, por diversos mecanismos.
 La etiología más frecuente es la hipertensión arterial.

 Malformaciones vasculares (aneurismáticas, malformaciones

arteriovenosas),

 uso de fármacos (anticoagulantes, estimulantes adrenérgicos)

 tóxicos (alcohol, cocaína, venenos),

 enfermedades hematológicas (discrasias sanguíneas, coagulopatías),

vasculopatías cerebrales, tumores primarios o metastásicos

Gulias, A. MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS. Sexta edición. cap74. pag563-579. 2011
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO

Es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral que puede


expandirse a los ventrículos y en raros casos al espacio subaracnoideo producida
por una ruptura vascular espontanea, no traumática

 El factor fundamental en la producción de


la lesión por hemorragia
intraparenquimatosa es el desarrollo de un
área isquémica cuyo volumen excede
varias veces al volumen de la hemorragia.

 La sangre acumulada aumenta la presión


local que disminuye el flujo sanguíneo
regional.

Gulias, A. MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS. Sexta edición. cap74. pag563-579. 2011
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO

La mayoría de las hemorragias intraparenquimatosas se localizan en cápsula


interna y núcleos basales aproximadamente 75%

Localizaciones menos frecuentes son:


· Frontales: Aquí predominan la confusión, excitación psicomotriz,
alucinaciones, paresia- Apraxia motriz
· Parietales: Hemiparesias con trastornos sensitivos y Alteraciones de
conciencia en menor grado.
· Occipitales Hemianopsia homónima contralateral
· Temporal dominante: Afasia
· Tronco encefálico Severas alteraciones de conciencia, trastornos
respiratorios Hemiplejías alternas
· Cerebelo: Trastornos de conciencia, ataxia y dismetría ipsilateral Posibilidad
de Síndrome de hipertensión endocraneana por Hidrocefalia obstructiva

Gulias, A. MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS. Sexta edición. cap74. pag563-579. 2011
La hemorragia subaracnoidea (HSA) primaria se debe a la extravasación de sangre
primaria y directamente en el espacio subaracnoideo.

Esto la diferencia de la HSA secundaria, en la cual el sangrado procede de otra


localización, como el parénquima cerebral o el sistema ventricular

AHA/ASA. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. 2012


 Es la causa de 5% de los ECV, y en mas del 70% casos originada por la
ruptura de una aneurisma.

 55% pacientes menor de 50 años.

 Es ligeramente más prevalente en mujeres, con una relación mujer hombre


de 1,6:1.

 La mortalidad es muy elevada, del 45%, y un 10-15% de los pacientes


fallecen antes de llegar al hospital

AHA/ASA. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. 2012


 La presentación típica de la HSA es cefalea repentina e intensa, que puede asociar o no
disminución del nivel de conciencia. Suele ser de localización holocraneal con
cervicalgia, fotofobia, sin episodios previos similares.

 En la exploración podemos encontrar rigidez nucal y signos meníngeos positivos. Puede


asociarse , diplopía, crisis comiciales o signos neurológicos focales

 La existencia de una hemorragia retiniana o subhialoidea en este contexto confirma la


probabilidad diagnóstica.
La isquemia cerebral asociada a vasoespasmo es la complicación más temida
por ser una importante causa de muerte y discapacidad secundarias a HSA.

Tras la instauración de una HSA, el tejido cerebral se encuentra sometido a


isquemia por dos mecanismos, como son la disminución del flujo sanguíneo
cerebral debida al aumento de las resistencias vasculares tras el incremento
de la presión intracerebral por el acúmulo de sangre en el espacio
subaracnoideo, y como consecuencia del vasoespasmo.
 HISTORIA CLINICA ES FUNDAMENTAL

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke AHA/ASA.  44 pag. 870-947. 2013
RECOMENDACIONES PARA PACIENTES CON SÍNTOMAS DE ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA SIN
RESOLUCION

Imágenes emergencia del cerebro se recomienda antes de iniciar cualquier tratamiento específico para
tratar el accidente cerebrovascular isquémico agudo (Clase I; nivel de evidencia A) .
De cualquier NECT o MRI se recomienda antes de la administración intravenosa de rtPA excluye ICH
( (Clase I; nivel de evidencia A) . 

Tratamiento fibrinolítico intravenoso se recomienda en el contexto de los cambios isquémicos tempranos,


independientemente de su extensión (clase I, nivel de evidencia A) .

Un estudio vascular intracraneal invasiva es muy recomendable durante la evaluación de imagen inicial
del paciente con ictus agudo si bien fibrinólisis intraarterial o trombectomía mecánica se contemplan para
su gestión, pero no debe retrasar rtPA intravenoso si está indicado (Clase I, nivel de evidencia A) . 

TC de perfusión y la perfusión RM y la difusión de imágenes, pueden ser considerados para la selección


de pacientes para la terapia de reperfusión aguda más allá de las ventanas de tiempo de fibrinólisis
intravenosa .  (Clase IIb, nivel de evidencia B) .

Franca hipodensidad en CT puede aumentar el riesgo de hemorragia con fibrinólisis y debe ser
considerada en las decisiones de tratamiento. Si franca hipodensidad involucra a más de una tercera
parte del territorio de la ACM, el tratamiento con rtPA intravenoso debe ser retenido (Clase III, nivel de
evidencia A) . 

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke AHA/ASA.  44 pag. 870-947. 2013
Recomendaciones para pacientes con síntomas de isquemia cerebral que
hayan resuelto
Imagen no invasivas de los vasos cervicales se debe realizar de forma rutinaria
como parte de la evaluación de pacientes con sospecha de AIT (Clase I, nivel de
evidencia A) .

Se recomienda no invasiva de imágenes por medio de ATC o ARM de la


vasculatura intracraneal para descartar la presencia de estenosis intracraneal
proximal y / u oclusión(Clase I; nivel de evidencia A) y debe ser obtenido cuando el
conocimiento de la enfermedad esteno-oclusiva intracraneal alterará la
gestión . Diagnóstico fiable de la presencia y el grado de estenosis intracraneal
requiere la realización de la angiografía por catéter para confirmar anormalidades
detectadas con pruebas no invasivas. (revisado de la TIA declaración científica
2009 )

Los pacientes con síntomas neurológicos isquémicos transitorios deben someterse


a una evaluación de neuroimagen dentro de las 24 horas de aparición de los
síntomas, o tan pronto como sea posible en pacientes con presentaciones
tardías. MRI, es la modalidad de diagnóstico preferido. Si la RM no está disponible,
TC de la cabeza debe ser realizado (clase I, nivel de evidencia B) 
Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke AHA/ASA.  44 pag. 870-947. 2013
Apoyo vía aérea y la asistencia ventilatoria se recomiendan para el tratamiento de pacientes con
accidente cerebrovascular agudo que han disminuido la conciencia o que tienen disfunción bulbar
que causa compromiso de la vía aérea (clase I; Nivel de evidencia C) .

El monitoreo cardiaco se recomienda para la detección de la fibrilación auricular y otras arritmias


cardíacas potencialmente serias que podrían requerir intervenciones cardiacas de emergencia. El
monitoreo cardiaco se debe realizar por lo menos durante las primeras 24 horas (Clase I; Nivel de
evidencia B) . 

Oxígeno suplementario debe ser proporcionada para mantener la saturación de oxígeno> 94% (clase
I; Nivel de evidencia C) .

Fuentes de hipertermia (temperatura> 38 ° C) se debe identificar y tratar, y los medicamentos


antipiréticos deben administrarse a la temperatura más baja en los pacientes con accidente
cerebrovascular hipertermia (Clase I, nivel de evidencia C) .

Los pacientes que tienen presión arterial elevada y que son elegibles para el tratamiento con rtPA
intravenoso deben tener su presión arterial sistólica <185 mm Hg y la presión arterial diastólica es
<110 mm Hg (Clase I , nivel de evidencia B) 

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke AHA/ASA.  44 pag. 870-947. 2013
En pacientes con presión arterial marcadamente elevada que no reciben fibrinólisis, una meta
razonable es reducir la presión arterial en un 15% durante las primeras 24 horas después del inicio
del accidente cerebrovascular. 
El nivel de la presión arterial que obligaría a dicho tratamiento no se conoce, pero existe el consenso
de que los medicamentos deben suspenderse a menos que la presión arterial sistólica es> 220 mm
Hg o la presión arterial diastólica es> 120 mm Hg (clase I, nivel de evidencia C ) . 

La hipovolemia debe corregirse con solución salina normal por vía intravenosa, y las arritmias
cardíacas que pueden estar reduciendo el gasto cardíaco se debe corregir (Clase I, nivel de evidencia
C)

La hipoglucemia (glucemia <60 mg / dL) se deben tratar en los pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo (Clase I; Nivel de evidencia C) . El objetivo es lograr la
normoglucemia

Es razonable para el tratamiento de la hiperglucemia para lograr los niveles de glucosa en la sangre
en un intervalo de 140 a 180 mg / dl (Clase IIa, nivel de evidencia C)

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke AHA/ASA.  44 pag. 870-947. 2013
La administración intravenosa
de rtPA sigue siendo el único
tratamiento farmacológico
aprobado por la FDA para el
tratamiento de pacientes con
accidente cerebrovascular
isquémico agudo

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke AHA/ASA.  44 pag. 870-947. 2013
Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke AHA/ASA.  44 pag. 870-947. 2013
Se recomienda la administración oral de aspirina (dosis inicial es de
325 mg) en 24 a 48 horas después de la aparición del accidente
cerebrovascular para el tratamiento de la mayoría de los
pacientes (clase I, nivel de evidencia A) 

La utilidad del clopidogrel para el tratamiento del ictus isquémico


agudo no está bien establecida (Clase IIb, nivel de evidencia C) . Se
requiere más investigación prueba la utilidad de la administración de
emergencia de clopidogrel en el tratamiento de pacientes con
accidente cerebrovascular agudo. 

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke AHA/ASA.  44 pag. 870-947. 2013
Entre los pacientes que ya están tomando estatinas en el momento del inicio
del accidente cerebrovascular isquémico, la continuación del tratamiento con
estatinas durante el período agudo es razonable (Clase IIa, nivel de evidencia
B) .(Nueva recomendación)

En la actualidad, hay agentes farmacológicos con supuestas acciones


neuroprotectoras que no han demostrado su eficacia para mejorar los resultados
después del accidente cerebrovascular isquémico, y por lo tanto, no se
recomiendan (Clase III, nivel de evidencia A) .

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke AHA/ASA.  44 pag. 870-947. 2013
Realizar TAC O RMN para distinguir el ictus.

ATC O ARM Para ampliar posibilidades diagnosticas

Los pacientes con deficiencia del factor de coagulación graves


o trombocitopenia severa deben recibir tratamiento adecuado
factor de reemplazo o plaquetas, respectivamente

AHA/ASA. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage.2010


 Se recomienda el uso de la atención integral de ictus especializadas 
 Se recomienda la movilización precoz de los pacientes
 Se recomienda la evaluación de la deglución antes de comenzar comer o beber
 Los pacientes con sospecha de neumonía o infecciones de las vías urinarias se
deben tratar con antibióticos
 La administración subcutánea de los anticoagulantes se recomienda para el
tratamiento de pacientes inmovilizados para prevenir la trombosis venosa profunda
 Se recomienda el tratamiento de enfermedades médicas concomitantes
 No son necesarios los suplementos nutricionales
 No se recomienda la administración profiláctica de antibióticos (

AHA/ASA. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage.2010


Diagnósticos diferenciales:

• absceso intracraneal
• botulismo
• encefalitis
• hiperglucemia / hipoglucemia
• Encefalopatía Hipertensiva
• desórdenes psiquiátricos
• conversión
• uremia
• injuria espinal
• neoplasia intracraneal
• migraña compleja
• epilepsia

Gulias, A. MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS. Sexta edición. cap74. pag563-579. 2011

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