SÍNDROMES
NEFROUROLÓGICOS
Andrades Danilo
Salgado Fernanda
Dr. Juan Luis Idro
Semiología teórico/práctica
1. Síndrome Nefrítico
• “proceso inflamatorio agudo, que compromete difusamente los
glomérulos con alteración de la función renal”
• Entidad clínica:
- Hematuria de origen glomerular
- Proteinuria
- Disminución TFG
- Retención nitrogenada
- oliguria
- Edema
- hipertensión
Causas
• Puede deberse generalmente a alteraciones inmunológicas,
infecciones por bacterias y virus, o secundario a enfermedades
sistémicas.
INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
GN post estreptocócica Glomérulopatias Primarias
- GN membranoproliferativa
- GN por IgA
GN no estreptocócica: - GN proliferativa mesangial
- Neumonía
- Endocarditis b.
- Sepsis
- Fiebre tifoidea Enfermedades sistémicas:
- LES
- Meningococo
- Vasculitis
- Bacteriemia por
- Púrpura de Schonlein-Henoch
estafilococos
- hepatitis B o C
- CMV
Manifestaciones Clínicas
• Edema Disminución de la TFG
Balance positivo de Na+ Expansión del VCE
Signos de
edema HTA HT venosa congestión
• Hematuria
Micro o
Macroscópica Color “cocacola” Glóbulos rojos
dismórficos
indolora Cilindros
hemáticos
Sin coágulos
• Proteinuria
Constante, en
Rango no Nefrótico
< 3 gr/24 hrs
• Hipertensión Arterial
Retención de Na+ Aumento del gasto
Hipervolemia
cardíaco
Aumento de la Supresión del
resistencia periférica sistema RAA
• 75% de pacientes la presentan
• 10% con hipertensión grave, Pº diastólicas > 120 mmHg
• Se normaliza cuando se inicia la regresión del proceso
inflamatorio glomerular
• Complicaciones:
Enfoque Diagnóstico
• Patología renal primaria
• GN Post infecciosa y/o enfermedad sistémica
• Orientar diagnósticos probables según edad
• Biopsia renal en caso de diagnósticos poco claros
o cursos atípicos del cuadro.
2.- Síndrome Nefrótico
• “Cuadro clínico caracterizado por aumento de la permeabilidad
glomerular a las proteínas plasmáticas”
• Entidad clínica:
- Proteinuria masiva > 3,5 grs/24 hrs
- Hipoalbuminemia
- Edema
- Hiperlipidemia
- Lipiduria
causas:
GLOMERULOPATIAS GLOMERULOPATIAS
PRIMARIAS SECUNDARIAS
- INFECCIONES: virus B, C, VIH
- Nefrosis lipoidea - DROGAS: sales de oro,
- GN focal y penicilamina, captopril
segmentaria - NEOPLASIAS: linfomas
- GN membranosa - ENF. SISTÉMICAS: LES, DM,
- GN membrano vasculitis, amiloidosis.
proliferativa - ENF. HEREDITARIAS: Sd. De Alport
- MISCELANEAS: tiroiditis,
obesidad, rechazo trasplante, pre-
clampsia.
Manifestaciones Clínicas
• PROTEINURIA MASIVA es aquella capaz de producir hipoalbuminemia (>
3,5 grs/24 hrs/1,73 mt2)
Hipoalbuminemia
Disminución presión
Proteinuria Masiva < 3 gr%
oncótica del plasma
Aumento de la
ultrafiltración hacia el
EDEMA intersticio
HIPOVOLEMIA
RETENCION DE Na+ y
AGUA
• Edema: periférico, blando, no inflamatorio,
deja fóvea. Inicialmente en EEII, luego progresa
a facies y puede llegar a anasarca.
Complicaciones: derrame pleural, ascitis, anasarca.
• Hipoproteinemia: albúmina con la concentración baja más
significativa, aunque también disminuyen inmunoglobulinas como
gammaglobulinas y alfa 1 globulina.
• Complicaciones: Desnutrición proteica
• Hiperlipidemia: a mayor gravedad del síndrome nefrótico,
mayores son las cifras de colesterol.
Disminución Aumento de síntesis
presión oncótica de lipoproteínas B y Colesterol sobre
colesterol a nivel 200mg/dL
hepático
• Complicaciones: tendencia a aterosclerosis acelerada
• Lipiduria: al examen microscópico se observan, cuerpos ovales
y cilindros grasos.
• Otras complicaciones:
• Hipercoagulabilidad:
Disminución presión Aumento síntesis Pérdidas urinarias de
oncótica proteínas C, S y antitrombina III
Fibrinógeno
• Complicaciones: trombosis venosas
• Déficit inmune: por pérdidas de inmunoglobulinas
• Complicaciones: infecciones respiratorias y urinarias
Enfoque Diagnóstico
• Edad de aparición del cuadro clínico
• Presencia de enfermedad sistémica
• Antecedentes de usos de drogas productoras
del síndrome
• Biopsia renal
