EVC hem
orrágico
MIP Yaretzy Rodríguez
EVC hemorrágico
Se define EVC por la aparición de un déficit
neurológico focal, causado por una enfermedad
vascular.
ECV hemorrágico es una colección hemática dentro
del parémquima encefálico producida por rotura
vascular con o sin comunicación con espacios
subaracnoideos o el sistema ventricular y suponen
entre el 10-20% de ECV.
Definición
Causas de hemorragia cerebral
Causas más frecuentes
Hipertensión arterial
Aneurismas saculares
Malformaciones arteriovenosas y venosas (cavernosas)
Causas más raras
Causas
Aneurismas micóticos
Disecciones arteriales
Tumores (metástasis, glioblastomas, hemangioblastomas, ependimomas)
Coagulopatias (hemofilia, coagulación intravascular, leucemias, cirrosis hepática)
Tromboliticos y anticoagulantes
Síndrome de reperfusión
Infartos arteriales y venosos con transformación hemorrágica
Arteritis y enfermedad de moyamoya
Angiopatía amiloide
Encefalopatías toxicas
Encefalitis hemorrágica
Drogas (cocaína, anfetaminas, pseudoefedrina, otros simpaticomiméticos)
Clasificación
Hemorragia
Hemorragia intracerebral
subaracnoidea
Parenquimatosa Ventricular
Lobular
Profunda
Troncoencefálica
Cerebelosa
Hemorragia
parenquimatosa
Etiología
• HTA en el 60-70% de los casos (daña especialmente vasos
perforantes)
• HTA crónica
• En los lobares: angiopatía amiloide y rotura de pequeñas
malformaciones
• Tumores malignos muy vascularizados se manifiestan a menudo
por hemorragia cerebral
• Como complicación de tratamientos trombolíticos de isquemia
miocárdica y de isquemia cerebral
• Tratamiento con anticoagulantes
Rotura de
aneurisma
Necrosis Lipohialino
de
Anatomía Charcot-
fibrinoide sis
patológica Bourchard
• Relacionada con tamaño y localización
• 60% ganglios basales (40% en putamen y 20
en tálamo)
• 20% sustancia blanca de los hemisferios
derebrales (hematomas lobares)
• 20% en otras como tronco cerebral y cerebelo
Paciente cadavérico Hallazgos in vivo
Formación de coagulo de gran El hematoma se licua y se
tamaño reabsorbe
Punto de origen hemorrágico Resulta cavidad residual de
imposible de determinar aspecto rasgado, con escaso
contenido liquido y paredes ocres
formadas por cicatriz gliítica con
abundantes siderófagos
Varias lesiones residuales en px
HAS
Múltiples en: enfermedades
hematológicas, aneurismas
micóticos y angiopatía amiloidea
Fisiopatología
Muerte neuronal y glial
por apoptosis y
fenómenos inflamatorios + Edema
+ Alteración de la BHE
Compresión del 1° hidrostática
parénquima
Isquemia 2° citotóxico y
vasogénico
Bloqueo de la
circulación del LCR
Herniación cerebral
Hidrocefalia
Cuadro clínico
Depende de su localización
Suele añadir síntomas derivados de hipertensión intracraneal y de alteración meníngea
- Cefalea brusca e intensa
- Deterioro del estado de conciencia mantenido o progresivo
- Vómitos sin vértigo
- Rigidez de nuca
- Antecedentes de HAS grave
- Alcoholismo
- Forma de instauración y progresión del déficit en minutos
- Disminución progresiva del nivel de conciencia
- Factores desencadenantes con maniobras de Valsalva
LOCALIZACIÓN CUADRO CLÍNICO
Putaminal Hemiparesia, hemihipoestesia, hemianopsia,
disfasia y desviación oculocefalica al lado afecto
Talamica Hemiparesia, hemihipoestesia, mirada forzada hacia
abajo en convergencia, Ptosis palpebral y miosis
Núcleo caudado Confusión, trastornos de la memoria, hemiparesia y
paresia transitoria de la lateralidad de la mirada,
apatía
Lobar Occipital: dolor cular ipsilateral y déficit
campimetrico
Frontal: hemiparesia y cefalea frontal
Parietal: hemihipoestesias y dolor temporal anterior
Pontina Tetraplejia, coma, pupilas puntiformes, oftalmoplejia
internuclear y ataxia
Cerebelosa Cefalea occipital, vértigo, disartria, ataxia de tronco
y de la marcha, latero pulsión ipsilateral, nistagmo,
dismetría y defectos campimetricos
Putaminal Talámica
Del núcleo
caudado
Cerebelosa
Diagnóstico
• Evaluación general del paciente con análisis de rutina, ECG y Rx de Tórax, PFH, tiempos de
coagulación, cribado de tóxicos y drogas
• TAC
• Angiotac
• Punción lumbar: en TAC craneal normal o no concluyente, focalidad de origen vascular
dudoso, clínica sospechosa de infección en SN central, etc
Diagnóstico dioferencial
• Crisis comiciales
• Estados confusionales
• Sincopes
• Tumores
• Hematoma subdural
• Encefalitis
• Encefalopatía de Wernicke
• Esclerosis múltiple
• Migraña con aura
• Vértigo periférico
• Ansiedad
Pronóstico
• Mortalidad global en fase aguda: 50%
• Pacientes con deterioro clínico en las primeras horas: mortalidad de 75%
• Elevación de mortalidad en:
- Tamaño grande del hematoma con desviación de la línea media en los hematomas
hemisféricos supratentoriales
- Inundación ventricular
- Nivel de consciencia (<8 pts en la GCS)
• Contenido del hematoma
Tratamiento médico
• Asegurar ventilación y oxigenación
• Reposo absoluto
• Cabeza elevada a 30°
• Sedación suave, analgesia y antipiréticos
• No reducir excesivamte la PA, reducción de la PAS A 140mmHg durante 7 días
para mejoría del pronóstico, haciendo uso de labetalol en bolo de 10-40mg o en
BIC de 2-8mg/min, porque no altera la PIC ni el FSC
• Factor VII activado recombinante
Tratamiento quirúrgico
• Colocación de un monitor de PIC
• Derivación ventricular: monitorizar la PIC, derivar LCR y mantener PIC por debajo de
20mmHg y PPC entre 50 y 70
• Evacuación del hematoma
Hemorragia
subaracnoidea
Se debe a la salida de sangre por rotura de una arteria, vena o
Etiología lecho capilar.
Rotura de aneurismas en arterias de la base del cerebro:
- Circulación anterior 90-95%
- Circulación posterior 5-10%
Patologías en las que se aumenta el riesgo a 40%:
- Displasia fibromuscular
- Coartación de aorta
- Riñón poliquístico
Anatomía
patológica
Saco aneurismático con pared arterial adelgazada de tejido fibroso
Solo capa adventicia e intima
Disgregación y rotura de las capas de fibras elásticas
Características de los aneurismas:
- pequeños: <10mm
- Medianos 10 a 25 mm
Clínica
Síntomas del aneurisma y de alarma
• Raramente causan síntomas antes de su rotura, a menos de que compriman pares craneales
• PC más afectado: oculomotor: en aneurismas de la ACP y la carótida supraclinoidea dolor
periorbitario
• Episodios previos de cefalea muy intensa y abrupta
Síntomas y signos de hemorragia subaracnoidea
• Parálisis del III nervio
• Parálisis unilateral o
Cefalea Rigidez de bilateral del VI nervio
Vómitos
brusca nuca • Obnubilación
• Confusión
Puede tardar • Hemiparesia: ACM
hasta >6 hrs en • Fondo de ojo:
aparecer hemorragias
subhialoideas,
papiledema cuando
hay HIC
• Sx de Terson
Diagnóstico
• TAC positiva en el 95-98% de los casos, hecha en las primeras 24 horas
• Sensibilidad del 50% a los 5 días
• Para detección de aneurismas: angiografía por cateterismo intraarterial
Evolución
• Mortalidad global: 45%
• Secuelas graves: 15%
• Trastornos neuropsicológicos importantes: 25-30%
• Recuperación completa: 35%
• Factores de mal pronostico:
- Estado neurológico al ingreso
- Resangrado
- Cantidad de sangre en la TC
- Localización del aneurisma en la ACM
- Edad avanzada
- Inundación ventricular
Clasificación del estado clínico en las HSA
ESCALA DE HUNT Y HESS ESCALA DE COMA DE DATOS CLINICOS
GLASGOW
Grado I 15 Consciente. Solo cefalea y leves
signos meningeos
Grado II 13-14 Cefalea, signos meníngeos
intensos y pares craneales
Grado III 9-12 Somnoliento, confuso o leves
signos focales
Grado IV 8 Estupor/coma, hemiparesia
moderada o intensa, inicio de
descerebración
Grado V 3-8 Coma profundo, postura de
descerebración
Deterioro isquémico y
vasoespasmo
Segunda hemorragia
• Exclusivo de la HSA por • Mas morbimortalidad
aneurisma • Fibrinólisis del coagulo
• Arteritis inflamatoria de alrededor de la primera rotura
etiología tóxico química del aneurisma
• Relación entre la cantidad de • Primeras 24hrs en el 4% de los
sangre en el ESA y la gravedad casos, 20% en los 10-14 días
del vasoespasmo sigueintes
• Vasoespasmo retardado: • 30% en el primer mes
empeoramiento clínico • 50% en el primer año
Tratamiento
Las primeras medidas van encaminadas a estabilizar la situación del paciente antes del
tratamiento quirúrgico.
Los pacientes en grados IV y V de Hunt y Hess pueden necesitar de
entrada la intubación y la ventilación mecánica.
Los pacientes en grados II y III pueden requerir, si están inquietos o agitados,
una sedación ligera que no interfiera en la evaluación neurológica y que facilite el control de
las constantes
La mayoría de los pacientes con HSA están hipertensos al ingreso, y se debe bajar la PA con
el fin de reducir en lo posible el riesgo de aumento o repetición de la hemorragia. El fármaco
de elección es labetalol
Se aconseja mantener la PA máxima entre 100 y 140 mmHg. Se debe monitorizar la
función cardíaca prestando atención a los posibles signos de miocitólisis.
Gracias
