FLORA

CUTANEA
Jhonatan García Camacho
 El cuerpo humano presenta una gran superficie por
la que entra en contacto con el medio ambiente. En
esta superficie existen diversos sectores, donde La flora cutánea es el conjunto
residen microorganismos con diferentes de gérmenes que conviven con
características de humedad, temperatura, pH y el huésped en estado normal,
disponibilidad de nutrientes. sin causarle enfermedad..

relación huésped parasito: flora humana normal - [Link]

 IMPORTANCIA
DE LA FLORA
NORMAL:
• Representa un mecanismo de defensa del
huésped, contribuyendo al desarrollo de la
respuesta inmunológica.
• Ayuda a evitar la colonización de la piel o las
mucosas por bacterias que pueden ser patógenas.
Los gérmenes para colonizar los epitelios compiten
con los integrantes de la flora por factores tales como
receptores celulares y nutrientes.

3
relación huésped parasito: flora humana normal - [Link]
 IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL
Efectos directos o Producción de bacteriocinas
  o Producción de metabolitos tóxicos
o Reducción del potencial redox
o Competencia por receptores

Efectos indirectos o Aumento de la producción de anticuerpos.

  o Estímulo de la fagocitosis
o Aumento de la producción de interferón.

4
relación huésped parasito: flora humana normal - [Link]
 La flora cutánea está conformada por bacterias, hongos y parásitos.

Son organismos que presentan capacidad de

multiplicarse y sobrevivir adheridos a la
Flora Residente
superficie cutánea, se encuentran como
constituyentes dominantes de la piel.

FLORA CUTANEA
Son organismos depositados en la superficie
de la piel desde el medio ambiente, pero no
tienen la capacidad de adherirse a ella.

Flora Transitoria

Está compuesta por gérmenes que colonizan

en forma intermitente un determinado sector.

relación huésped parasito: flora humana normal - [Link]

 FLORA RESIDENTE

Grupo Mayor Grupo Menor

Estafilo Acineto Flora

Bacterias Corineiformes Micro Flora fúngica
cocos bacter parasitari
de la familia
(Gram +, aerobios pleomórficos, lipofílicos) (Gram+, cocos (Gram-, a con
Malassezia
aerobios) aerobios) Demodex

E. coli,
Coryne Brevi Dermato S. proteus, Demodex
Áreas
Propionebacterium Coagulasa klebsiella, folicu
bacterium bacterium bacter sebáceas
negativo pseudom llorum
onas

Anaerobios, están
No
Áreas en folículos pilosos Escasa -
lipofílicos, [Link],
intertrigino y glándulas folículos
áreas [Link]
sas sebáceas, pilosos
húmedas
cabelludo, frente,
espalda

6
Flora cutánea como protección y barrera de la piel normal Dr. Virgilio Santamaría González,* Dra. Araceli Alvarado Delgadillo**
 FLORA Bacterias gram (+) como Estreptococo del grupo A,
TRANSITORIA
Estafilococo aureus,
Neisseria

Flora fúngica Candida albicans, patógena

siempre que se aísla en piel.

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Flora cutánea como protección y barrera de la piel normal Dr. Virgilio Santamaría González,* Dra. Araceli Alvarado Delgadillo**
 8
Flora cutánea como protección y barrera de la piel normal Dr. Virgilio Santamaría González,* Dra. Araceli Alvarado Delgadillo**
 FLORA NORMAL DE
LA PIEL:
La piel del ser humano es un extenso y heterogéneo
territorio con grandes variaciones en cuanto a
estructura y condiciones ambientales, lo que
determina diferencias en la densidad y composición
de la flora, según el área considerada.

La mayor parte de los gérmenes colonizan el estrato

córneo, el cual es relativamente impermeable.

Los mecanismos de defensa:

- el continuo recambio celular de las capas superficiales del epitelio,
- pH bajo debido a metabolitos de las glándulas sebáceas,
- macrófagos de la piel
- la presencia de lizosima (bactericida)
CASA DE ESQUÍ ALPINE 9
Flora cutánea como protección y barrera de la piel normal Dr. Virgilio Santamaría González,* Dra. Araceli Alvarado Delgadillo**
 FACTORES QUE
MODIFICAN LA
FLORA NORMAL
Puede estar influida por factores tales como:
• Clima
• Edad
• Sexo
• Ocupación
• Hospitalización
• Higiene
• Medicamentos, etc.

En el personal hospitalario la flora transitoria puede

estar integrada por gérmenes que potencialmente
pueden causar enfermedad a los pacientes.
El lavado de manos es la medida profiláctica más
importante.

CASA DE ESQUÍ ALPINE 10

Flora cutánea como protección y barrera de la piel normal Dr. Virgilio Santamaría González,* Dra. Araceli Alvarado Delgadillo**
Eritrasma

11
Queratolisis punteada
 Resistencia
bacteriana a los
antibióticos
Desde el principio de la era antibiótica se han
descrito los fenómenos de resistencia y
actualmente se han identificado cepas
resistentes, como el Staphylococcus aureus
resistente a la penicilina, posteriormente
presenta resistencia a otro antibiótico conocido
como meticilina.

Macrólidos, glicopéptidos, aminoglucósidos

entre otros – multiresistencia - morbimortalidad
12
Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras
 RESISTENCIA
NATURAL
Es un mecanismo permanente, determinado
genéticamente y sin correlación con la dosis de
antibiótico.
Ejemplos:
• Proteus mirabilis a las tetraciclinas por un proceso
natural de expulsión del antibiótico y a la colistina,
debido a la presencia de un lipopolisacárido que
disminuye la afinidad de los antibióticos
polipeptídicos a su sitio blanco
• Klebsiella pneumoniae que por su producción
natural de beta-lactamasas es resistente a las
penicilinas (ampicilina y amoxicilina)
• Bacilos Gram negativos aeróbios resistentes a la
clindamicina debido a que no cuentan con un sitio
blanco para este antibiótico.

Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras
CASA DE ESQUÍ ALPINE 13
 Resistencia
adquirida
Característica propia de una especie
bacteriana, que por naturaleza es sensible a un
antibiótico pero que ha sido modificada
genéticamente ya sea por mutación o por
adquisición de genes de resistencia (plásmidos,
transposones e integrones).

Son evolutivas y su frecuencia depende de la

utilización de los antibióticos.

• Los plásmidos (fragmentos de DNA) y transposones (secuencias de DNA) son

elementos genéticos móviles donde se transportan los genes de resistencia.
• Integrones permite capturar varios genes exógenos.

Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras
CASA DE ESQUÍ ALPINE 14
 MECANISMOS DE
RESISTENCIA
Se pueden clasificar en tres mecanismos
básicos.
Los mecanismos de resistencia son:
1. inactivación del antibiótico,
2. alteración del sitio blanco del antibiótico y
3. alteración de barreras de permeabilidad.
Cabe resaltar que los tres mecanismos pueden
ocurrir simultáneamente.

Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras
CASA DE ESQUÍ ALPINE 15
 INACTIVACIÓN DEL ANTIBIÓTICO
POR DESTRUCCIÓN O
MODIFICACIÓN DE LA ESTRUCTURA
QUÍMICA

Producción de enzimas que destruyen la

estructura química, más conocidas, son las
beta-lactamasas que se caracterizan por
hidrolizar el núcleo beta-lactámico, otra
enzima es la eritromicina esterasa que
cataliza la hidrólisis del anillo de lactona del
antibiótico.

Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras
CASA DE ESQUÍ ALPINE 16
 ALTERACIÓN DEL SITIO
BLANCO DEL
ANTIBIÓTICO
Consiste en la modificación de algunos sitios
específicos de la célula bacteriana como la
pared celular, la membrana celular, la
subunidad 50S o 30S ribosomales, entre otras.

Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras
CASA DE ESQUÍ ALPINE 17
 ALTERACIÓN EN LAS
BARRERAS DE
PERMEABILIDAD
Este mecanismo se debe a los cambios que se
dan en los receptores bacterianos específicos
para los antimicrobianos o por alteraciones
estructurales en la membrana o pared celular.

La membrana celular de las bacterias Gram

negativas 40% de lipopolisacárido lo cual le
proporciona una barrera efectiva contra la
entrada de antibióticos

Dependerá del tamaño de la molécula, hidro-

lipofobicidad y carga eléctrica.

Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras
CASA DE ESQUÍ ALPINE 18
 BOMBAS DE EFLUJO
Localizadas en la membrana celular, llevan a cabo la
internalización y expulsión de los antimicrobianos.
Provee resistencia antimicrobiana tanto en
bacterias Gram positivas como en Gram negativas.

Este mecanismo confiere resistencia a tetraciclinas,

quinolonas, cloranfenicol, beta lactámicos, así como
a los antisépticos y desinfectantes de tipo amonio
cuaternario utilizado para la limpieza de superficies

Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras
CASA DE ESQUÍ ALPINE 19
20
 Medidas de prevención
para evitar la resistencia
bacteriana
• Uso racional de los antibióticos,
• Incremento en los planes de educación médica
de pregrado y posgrado
• Mejoramiento de la calidad de los métodos
para determinar susceptibilidad antimicrobiana
• Cumplimiento estricto de las medidas de
prevención y control de las infecciones
intrahospitalarias.

21
Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras
ESTAFILODERMIA
S
 IMPETIGO
 FOLICULITIS
 FORINCULOSIS
 CARBUNCO

CARLOS T. GARCIA VERA

GRUPO 5
DERMATOLOGIA
DRA. MARIA ELENA VERA GORDILLO
 23
Estafilodermias

 Infecciones cutáneas
 Estafilococos auerus
Patógeno agresivo
Factores del huésped
• inmunosupresión
• glucocorticoides
• atopia
• lesiones
 24
IMPETIGO

 Infección superficial
 Impétigo ampollar
 Vesículas – ampollas
 Bordes bien definidos
 Colapsan en 1 o 2 días
 Costras
25
 26
Estudio de Laboratorio

Cocos Gram+
Vesículas en la región subcorneal
C. Acantoliticas
Edema dermis papilar
Infiltrado mixto de linfocitos y neutrófilos
 27
PRONOSTICO Y E. CLINICA

Sin tratamiento las lesiones se pueden complicar

 Celulitis
 Linfagitis y bacteriemia
 Osteomielitis
 Artritis séptica
 Ssepticemia
 28
TRATAMIENTO
 FOLICULI 29

TIS
 Infección del folículo pilosebaceo
 Abundante en zonas de:
barba y bigote
axila y pubis
 Sitios mas afectados

 Superficial
 Profunda
 30
MORFOLOGIA

• Pústulas amarillentas 1-3 mm

• Bordes eritematosos
• Costras mielicericas
• Pelo en el centro
• No deja cicatriz
• Leve dolor
 31
FORUNCULO

• Nódulo Foliculocentrico
• Aumentar de tamaño
• Presenta dolor
• Fluctuante
• Secreción de pus y sustancia necrótica
 32
CARBUNCO

 Lesión mas grande

 Dolor
 Múltiples pústulas
 Cráter irregular
 Amarillo grisáceo
 Coloración violácea
 Lesión deja cicatriz
 33
LABORATORIO

 Leucocitosis
 P. Inflamatorio polimorfonuclear denso
 Dermis infiltrada
 Trabéculas de tejido conectivo

 Diagnostico:
 Clínico
 Cocos Gram+
 TRATAMIENT
34
O
Forunculosis Carbunco
Aplicación local de
Calor húmedo
 HERPES SIMPLE
CARLOS T. GARCIA VERA
GRUPO 5
DERMATOLOGIA
DRA. MARIA ELENA VERA GORDILLO
 36
Definición

Infección producida por el virus

Herpes Simple I y II.
Afectan:
Piel
Mucosa Bucal
Y Genital
 37

Dos tipos de Virus:

Lesiones que se asientan
Hsv-1
En una base
Hsv-2
eritematosa
Familia Herpesviridae

Afectan ambos sexos

Edad promedio 20- 25
Incidencia de Primoinfeccion
60% niños
Aumentan con la edad
 38
Infecciones Orales
 39
PROGRESION DE LAS LESIONES

Desarrollo Enfermedad Resolución

Eritema - Pápula Vesícula- Ulcera- Costra Escamas secas

40
 41
Infección Genital

 Lesiones extensas
 Vesículas
 Ulceras Eritematosas
 Resolución 2 a 3 semanas
42
43
 44
DIAGNOSTICO

• Clínico
• Aislamiento viral
• Test de Tzank
• Células gigantes multinucleadas
TRATAMIENTO
45
TRATAMIENTO
46
 VARICELA-HERPES ZOSTER-
MOLUSCO CONTAGIOSO- VERRUGAS
CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA
DRA. VERA GORDILLO
Delia Guamán Muñoz
Grupo#5
VARICELA Infección primaria producida por el virus de la varicela-
zoster (VZV)
se transmite durante la fase prodrómica
y los estadios iniciales de la erupción. La varicela constituye la fase invasora aguda de la infección,
El contagio se produce desde 48 horas mientras que el herpes zóster representa la reactivación de la
antes de la aparición de las primeras
fase latente.
lesiones cutáneas hasta la conversión
de la última lesión en costra.

Erupción de distribución centrípeta, constituida

por vesículas que aparecen sobre una base
eritematosa, evolucionan a pústulas y costras,
y pueden dejar pequeñas depresiones
Entre 10 y 21 días después de la
exposición, el paciente puede presentar
sintomas, aproximadamente entre 24 y 36
horas antes de la aparición de las lesiones
cutáneas. Este pródromo se observa con
mayor asiduidad en individuos > 10 años y
suele ser más grave en adultos.

El exantema inicial, una erupción maculosa,

con un eritema evanescente. En pocas
horas, las lesiones se convierten en pápulas
y, luego, en vesículas patognomónicas en
forma de lágrima, apoyadas sobre bases
eritematosas, que suelen provocar prurito
intenso. A continuación las lesiones se
transforman en pústulas y luego en costras.
También pueden aparecer lesiones ulceradas
en las mucosas, como la bucofaringe y las
vías respiratorias superiores, la conjuntiva
palpebral y las mucosas rectal y vaginal.

En la boca, las vesículas se rompen de

inmediato, son indistinguibles de la
gingivoestomatitis herpética y a menudo
causan odinofagia.
VARICELA NEONATAL
TRATAMIENTO
HERPES ZOSTER
Enfermedad infecciosa, viral aguda y localizada que ocasiona
erupción ampular dolorosa en la piel.

Etiopatogenia: agente causal es el virus

de la varicela-zoster (virus V-Z),
miembro del grupo de Herpesvirus, que
forma parte de la familia de virus DNA y
del cual existe un solo serotipo .

Dolor neurálgico o sensación pruriginosa que se distribuye

unilateralmente y se caracteriza por la aparición de vesículas
agrupadas en una placa inflamatoria, localizada en el trayecto
de un nervio de la piel. Esta puede afectar cualquier área del
cuerpo desde la cabeza hasta la pierna y pie, generalmente de
un solo lado.
EPIDEMIOLOGIA
• Más frecuente en la edad adulta que en la infancia
(0.74 casos por 1000 individuos al año)
Pacientes de la tercera edad:
• 20% mayores de 70 años
En niños:
• Varicela precoz (primeros 2 años de vida)
Inmunosupresión
Vía de contagio:
• Contacto directo con vesículas cutáneas, vía
aérea por pflügge
FISIOPATOLOGÍA
Herpes Zoster es una recurrencia de la varicela , o sea, al padecerse varicela durante la niñez, la
infección suele conferir inmunidad de por vida y tras la recuperación de esta infección inicial, el virus
queda latente en la células ganglionares de la columna vertebral, manteniéndose en estado letárgico
en los tractos nerviosos que emergen de la médula espinal durante el resto de la vida. En este
estado es asintomático y se vuelve inactivo para el cuerpo. Si se reactiva al cabo de muchos años,
se disemina a todo lo largo del tracto nervioso causando dolor o sensación de quemazón,
produciendo el Herpes Zoster.
 Dolor radicular agudo, que precede
CUADRO CLINICO erupción de vesículas con distribución
dermatómica
Período prodrómico con presencia de ardor, prurito, sensación de • Son unilaterales y no cruzan la línea
punzadas, seguido de dolor intenso e hiperestesia del nervio media.
afectado y al cual se
circunscribe. • < 20% síntomas sistémicos
• Especificidad de diagnóstico en
atención primaria > 92%.

Período de incubación
De dos a tres semanas (de 14 a 16 días).

Este período dura de 2 a 3 días al cabo de los cuales aparece una

típica erupción en la piel, formada por pequeñas vesículas
(ampollas),

3 a 5 días se rompen dejando pequeñas ulceras que supuran y

luego secan para formar costras que a las 2 o 3 semanas (15 a 18
días) se desprenden dejando la piel rosada en proceso de
cicatrización.
DIAGNÓSTICO
• observar las lesiones de la piel y
existiendo los antecedentes de Varicela o
Herpes y se confirma a través del
citodiagnóstico
• (prueba de Tzanck), cultivo viral de la
lesión de la piel y la identificación del
antígeno por inmunoelectroforesis e
inmunofluorescencia.
TRATAMIENTO
• sintomático (analgésicos y antihistamínicos), dolor y el prurito.
• El aciclovir es un antiviral que se puede usar para acortar el curso de la enfermedad, disminuir el
dolor, reducir complicaciones o proteger a un individuo inmunocomprometido.
• por vía oral el valaciclovir o famciclovir.
• iniciarse dentro de las primeras 24 horas de la aparición del dolor o sensación de ardor y
preferiblemente antes de la aparición de ampollas.
• la prednisona, pueden emplearse para reducir el riesgo de la neuralgia posherpética.
 • virus del molusco contagioso (VMC), de la
MOLUSCO CONTAGIOSOfamilia de poxvirus.
Patogenia: se multiplica solo en las células del
epitelio plano, no penetra en las partes más
profundas y no causa viremia.

Período de incubación y de contagio: 2-12 semanas

(incluso hasta 6 meses); el infectado contagia durante todo
el tiempo en el que manifiesta las erupciones cutáneas.
Existen portadores asintomáticos que pueden ser fuente
de infección.

Erupción cutánea primaria: una pápula dura, lisa, del

color de la piel o más claro, de 1-5 mm de diámetro.

se localizan en el interior de los muslos, en la parte

externa de los genitales, en la zona del pubis y en
el hipogastrio
No suelen provocar malestar, raramente hay
molestias durante la fase de desaparición de las
lesiones (cuando han sido acompañadas de una
inflamación intensa o de un eccema).

En la fase de resolución es posible una

reacción inflamatoria en la zona de la
lesión (eritema ligero, irritación): indica
que existe una respuesta inmunológica
celular activa (la manifestación clínica de la
curación). Después de sanar pueden quedar
unos hoyos que desaparecen con el tiempo
o dejan pequeñas cicatrices.

autoinoculación, infección secundaria bacteriana

(especialmente en caso de rascar las lesiones) y cicatrices.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• 1) nevo de Spitz, epiteliomas de la epidermis (p. ej. basocelular y otros),

• 2) lesiones diseminadas en pacientes con inmunodeficiencia celular: forma diseminada de

criptococosis o de histoplasmosis

• 3) molusco contagioso con reacción inflamatoria: dermatitis bacteriana (p. ej. foliculitis, furúnculo).
TRATAMIENTO
• 1) podofilotoxina de uso tópico en forma de crema o en solución, especialmente en hombres; con
cuidado en mujeres en edad reproductiva

• 2) si la lesión tratada se ha vuelto dolorosa, eritematosa, edematosa, se ha cubierto de costra o

exudado purulento, lo que indica una infección bacteriana secundaria → aplicar antibiótico tópico
(con menor frecuencia VO)

• 3) en pacientes inmunodeprimidos por VIH → tratamiento antirretroviral.

VERRUGAS • Las verrugas son causadas por el
virus del papiloma humano (HPV)

son casi universales en toda la población; afectan

todas las edades, son más frecuente en niños y raras
en adultos mayores.

Los traumatismos y la maceración facilitan la

inoculación epidérmica inicial.

aspecto clínico y localización; diversas formas Diferenciales

se relacionan con distintos tipos de HPV Callos
(asintomático) superficies que soportan peso Liquen plano
(dolor leve) Queratosis seborreica
Marcas en la piel (acrocordón)
Carcinoma epidermoide
Evaluación clínica
En raras ocasiones, biopsia
Verrugas comunes: HPV tipos 1, 2, 4, 27 y 29,
asintomática, son nódulos bien delimitados, rugosos,
redondeados o irregulares, firmes y ligeramente
grisáceos, amarillentos, amarronados o negro
grisáceos; miden de 2 a 10 mm de diámetro,
pediculadas, o con aspecto similar al de una coliflor (
cabeza cuello)

Verrugas filiformes: son largas, angostas y suelen

crecer sobre los párpados, cara, cuello o labios.
Asintomáticas, benigna, fácil tratamiento.

verrugas planas: HPV 3, 10, 28 y 49 pápulas lisas,

con borde plano, amarillento o amarronado, rosado o
color carne, en cara y a lo largo de las marcas de
rascado; más habituales en niños y en adultos
jóvenes y se desarrollan por autoinoculación.
asíntomaticos, difíciles de tratar.
Verrugas palmares y verrugas plantares:
HPV 1, se aplanan cuando se las presiona y están rodeadas por
epitelio queratinizado, dolorosas a la palpación causan molestias al
caminar y al estar de pie. Se las diferencia de las durezas y los
callos por su tendencia a sangrar de modo puntual cuando se recorta
su superficie.

Verrugas en mosaico: placas que se forman por la coalescencia

de una miríada de verrugas plantares más pequeñas muy próximas
entre sí. Como ocurre con las otras verrugas plantares, suelen ser
dolorosas.

Verrugas periungueales: fisuras cutáneas engrosadas, forma de coliflor, se

localizan alrededor de la placa ungueal. asintomáticas, pero las fisuras
causan dolor cuando las verrugas se agrandan. suelen perder la cutícula y son
susceptibles a sufrir paroniquia. frecuentes en pacientes que se muerden las
uñas o ocupaciones a un contacto constante con agua.
• Las verrugas genitales : pápulas aterciopeladas, límites netos, aplanadas, base amplia,
excrecencias ásperas y pediculadas en las regiones perineal, perirrectal, labial y peniana. La
principal causa de cáncer cervical es la infección por HPV de alto riesgo (los tipos 16 y 18).
asintomáticas. verrugas perirrectales producen prurito.

Tratamiento:
Irritantes tópicos(p. ej, ácido salicílico, cantaridina, resina
podofílica)
Métodos destructivos(p. ej., criocirugía,
electrocauterización, curetaje, extirpación, láser)
ESTREPTODERMIA
Expositor: John Guananga Castro.
 POR ACCION DIRECTA DEL II.- POR ACCIÓN DE LAS TOXINAS
MICROORGANISMO BACTERIANAS

1. Síndrome
Sin compromiso de Con afectación del 3. Síndrome del shock
estafilocócico de la piel 2. Escarlatina
los anexos folículo piloso tóxico
escaldada

1. Foliculitis
1. Impétigo
superficial

2. Ectima 2. Forúnculo

3. Erisipela y
3. Ántrax
celulitis

4. Infecciones necrosantes de
tejidos blandos
 IMPÉTIGO
Causas:

• S. Aureus sensible a meticilina (MSSA)y Resistente a la meticilina (MRSA).

• Estreptococo B-hemolítico: grupo A.

Puertas de entrada:

• Soluciones de continuidad de la piel.

• Dermatosis preexistente
• Otras infecciones
• heridas

Demografía

• Infecciones primarias : niños

• Infecciones secundarias: cualquier edad
 MANIFESTACIONES
CLÍNICA

Erosiones con costras.

• Costras doradas amarillas
suelen observarse.
• Lesiones 1 a >3 cm
• Cicatrización central.
• Disposición: lesiones dispersas
y delimitaciones; sin
tratamiento
 DIAGNOSTICO

Cultivo:

• Ineficacia de antibiótico oral MRSA . GAS.

• S. Aureus

Evolución

• El impétigo no tratado se convierte en Ectima.

• Pueden avanzar a planos mas profundo de la piel.
• Responde al tratamiento adecuado.
 ECTIMA

Ulceración

Costra Adherente y
gruesa
 IMPÉTIGO

Tratamiento tópico

• Mupirocina y retapamulina

Tratamiento antimicrobiano sistémica

• Según la sensibilidad del microorganismo aislado.

Lavado con peróxido de benzoilo

• Prevención
 ERISIPELA
Causada

• Estreptococo beta-hemolítico del grupo A.

• Estafilococo Aureus.
• Menos frecuente por Estreptococo del los
grupos B, C y G.

Infección aguda bacteriana

• Dermis y parte superior del tejido celular

subcutáneo.

Clínicamente:

• Por placas eritematosas y edematosas bien

delimitada.
• Localizado, unilateral y
asimetrico, presenta adenopatía
regional.
• Es de pronostico bueno.
• Complicaciones :
• Flebitis
• Glomerulonefritis aguda
• Endocarditis
• Septicemia
 DIAGNÓSTICO
Clínico

Identificación del
microorganismo
• Aglutinación con látex
• Cultivo.
• Tinción de Gram
• Serología (antiestreptolisina O)
• (antiestreptolisina O)
• Leucocitos marcada.
 TRATAMIENTO
Leve y no complicado:

• Amoxicilina oral o amoxicilina + ac.

Clavulanico

Severos

• Hospitalizacion
• Penicilina IV
• Alergicos: Eritromicina, Claritromicina o
Cefalosporina

Caso Metilorresistente

• Vancomicina
• Sulfametoxazol /Trimetoprima
 CELULITIS
Infección aguda

• Tejido celular subcutáneo.

Causado

• S. Pyogenes S. Aureus.
• Haemophilus Influenzae tipo B.
• S. Epidermidis: Inmunodeficiencia.

Demografía

• Presente en todas las edades y en ambos sexos.

• Preferencia niños: miembros inferiores y cara.
 CUADRO CLÍNICO

• Eritema mal definido, dolor circunscrito, aumento

de volumen y calor local en el sitio afectado.
• Los bordes laterales no se diferencian bien, porque
el proceso se sitúa en la profundidad de la piel y
afecta sobre todo al tejido celular subcutáneo.
• El edema surge poco a poco sin afectación del
área circundante. Al aplicar presión se observa una
fóvea

• Las adenopatías regionales y los signos y síntomas

generales de fiebre, escalofríos y malestar general
son frecuentes
 FASCITIS NECROTIZANTE

Infección

• Entre dermis profunda y musculo.

• Compromete fascia superficiales y profunda.

Causada

• Enterobacterias: Escherichia coli, Klebsiela, Proteus y Enterobacter ó Estreptococos de grupo A.

• Anaerobios como Peptoestreptococos y Bacteroides.

Pronostico: malo
 CUADRO CLÍNICO

• Edema, induración, más allá del área del eritema,

ampollas, ausencia de linfangitis y linfadenitis.
• Falta de respuesta al tratamiento antibiótico convencional
durante 48 horas.
• Dolor intenso desproporcionado en relación a los signos
físicos, áreas de gangrena, crepitación.

• Shock Estreptocócico

Exploración Quirúrgica

• Área Gris, Maloliente.

• Debe ser extirpada.
 DIAGNOSTICO:
Clínico

Quirúrgico

Cultivos y antibiograma

Histopatológico (biopsia)

• Placas en progresión (precoz)

• Placa Establecida
• Placa congeladas
 TRATAMIENTO
Hospitalizacion inmediata

• Soporte vital y vigilancia de constante vitales

Infecciones GRAM negativo y positivos

• Imipenen y aminoglucósidos.
• Tratamiento empírico

• Es necesario instalar un esquema terapéutico inmediato que considere dosis altas de ceftriaxona o
vancomicina más clindamicinas, cuando se sospecha Estafilococos aureus y/o Clostridium.
DERMATOSIS POR TOXINAS:
FIEBRE ESCARLATINA
Causas

• Streptococo b-Hemolitico del A(S. Pyogenes)

cepas productoras de toxina eritrogena.
• Secundaria: faringitis, amigdalitis. Herida
quirúrgica.

• El exantema escarlatiniforme ocurre en personas

no inmunes.
• El exantema se desvanece al cabo de cuatro a
cinco días y se acompaña de descamación
Enantema

• Faringe de color rojo carnoso. Manchas de

Forchheimer: pequeñas máculas eritematosas
en el paladar duro y blando y la úvula

• Lengua blanca: al principio está blanca con

papilas eritematosas difusas y edematosas
• Lengua en fresa roja: hacia el cuarto o quinto
día, se esfacela la membrana
hiperqueratósica y la mucosa lingual adopta
un aspecto rojo brillante
Diagnostico

• Pruebas rápidas de antígeno directo:

Frotis de muestra de faringe, cultivo de
muestra de faringe o herida.
• Hemocultivo poco efectivos.
• Criterios de Centor.

Tratamiento

• Antibióticos multiorgánicos
• Penicilina
• Eritromicina
• Claritromicina
• Cefalosporina
OTRAS DERMATOSIS
BACTERIANAS
 ÁNTRAX

Infección

• Profunda que consta abscesos interconectados.

• Pústulas superficiales, tapones necróticos y orificios
• parecidos a cedazo que drenan pus.
• Varios folículos pilosos contiguos.

Diagnostico:

• Cuadro clínico confirmado por los resultados de la tinción de

Gram y el cultivo.

Tratamiento:

• Consiste en incisión y drenaje más antibioticoterapia

sistémica
 ERITRASMA

Causado

• Corynebacterium minutissmun
• Bacilo grampositivo (difteroide)

Característica clínica

• Placas bien delimitadas

• Bronceadas
• Hiperpigmentacion posinflamatoria
• Distribucion: piel intertriginosa, membrana
interdigitales, pliegues inguinales axias.
Diagnostico

• La exploración con lámpara de

Wood demuestra una fluorescencia
de color rojo coral.
• Negatividad para KOH;

Tratamiento

• Lavado mediante peróxido de

benzoílo o gel de alcohol
desinfectante.
• Es útil la loción de clindamicina y la
eritromicina.