CETOACIDOSIS DIABETICA

DR. JULIO ALBINEZ PEREZ

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO
 INTRODUCCION

 La cetoacidosis diabética (Diabetic ketoacidosis, DKA) es una

complicación aguda y potencialmente fatal de la diabetes.
 En la década de 1996 al 2006, hubo un incremento en 35% del número de
casos. La mayoría de pacientes con DKA estuvieron entre 18 a 44 años
(56%) y 45 a 65 años (24%), sólo 18% de pacientes fueron < 20 años. Las
dos terceras partes de pacientes con DKA fueron considerados que tuvieron
DM tipo 1 y 34% DM tipo 2.
 En adultos con DKA la mortalidad es < 1%., sin embargo una mortalidad >
5% a sido reportado en ancianos y en pacientes con enfermedades
concomitantes.
 DEFINICION

 La cetoacidosis diabética es una alteración metabólica complicada del

metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y proteínas
caracterizada por hiperglicemia, hipercetonemia y acidosis metabólica.
OTRAS SITUACIONES EN QUE PUEDEN OBSERVARSE LOS COMPONENTES
DE LA TRÍADA DIAGNÓSTICA DE CETOACIDOSIS

Otros estados hiperglicémicos

Diabetes sacarina
Coma hiperosmolar no cetósico
Menor tolerancia a la glucosa
Hiperglicemia por estrés

Hiperglicemia Acidosis

DKA

Otros estados metabólicos acidóticos

Acidosis láctica
Acidosis hiperclorémica
Otros estados cetósicos Cetosis Salicilismo
Hipoglicemia cetósica Acidosis urémica
Cetosis alcohólica Acidosis inducida por fármacos
Cetosis de la inanición

Tomado: Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 1995; 70(1): 9 – 37.
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DKA

DKA HHS
Leve (glucosa Moderada ( glucosa Severa (glucosa plasmática glucosa plasmática > 600
plasmática > 250 mg/dl) plasmática > 250 mg/dl) > 250 mg/dl) mg/dl
pH arterial 7.25 – 7.30 7.00 a <7.24 < 7.00 > 7.30
Bicarbonato sérico 15 - 18 10 a < 15 < 10 > 18
(mEq/L)
Cetonas en orina a Positivo Positivo Positivo Pequeña
Cetonas séricasa Positivo Positivo Positivo Pequeña
Osmolalidad sérica Variable Variable Variable > 320
efectiva
(mOsm/Kg)b
Anion gapc > 10 > 12 > 12 Variable
Alteración del sensorio Alerta Alerta / Somnoliento Estupor / Coma Estupor / Coma
o obnubilación mental

a
Método de reacción con nitroprusiato. b Calcular: 2 [ Na (mEq/L) ] + glucosa (mg/dL) /18. c Calcular: (Na) – (Cl + HCO3) (mEq/L)

Tomado: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crisis in adult patients with diabetes. Diabetes care 2009; 32 (7): 1335 - 1343
 FACTORES PRECIPITANTES

Factor precipitante % de casos

Infección 28 – 43 %
Omisión o reducción de dosis de insulina 13 – 45 %
1ra presentación de diabetes 10 – 20%
Infarto de miocardio 1%
Causa no identificada < 40%

Tomado: Wallace TM and Matthews DR. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. QJ Med 2004; 97: 773 – 780.
 FISIOPATOLOGIA
Disminución de la insulina e incremento de las hormonas contrarreguladoras
(glucagon, catecolaminas , cortisol y hormona de crecimiento)

MAYOR LIPOLISIS Y MAYOR PRODUCCION DE GLUCOSA

MAYOR PROTEOLISIS
DEGRADACION DE Y
GLUCOSA TISULAR MENOR CAPTACION DE LA MISMA
Aumento de aminoácidos
plasmáticos
Aumento de ácidos
grasos libres en plasma

Estimulación de Precursores de la Incremento de

Aumento de ácidos grasos HIPERGLUCEMIA
aminoácidos
libres hacia el hígado la gluconeogénesis gluconeogénesis hacia el hígado
Glucosuria
Mayor
cetogénesis
Diuresis osmótica

Cetonemia y cetonuria
Pérdida de electrolitos

Deshidratación celular
Disminución de la
reserva de alcalinos
Depleción volumétrica

Acidosis Disminución de la función renal

 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Poliuria, polidipsia y polifagia.

 Náuseas y vómitos, fatiga y deshidratación.
 Taquicardia e hipotensión (depleción de volumen, sepsis).
 Taquipnea con respiración de Kussmaul.
 Normotérmico o hipotérmico.
 Olor a acetona.
 Alteración del sensorio o comatoso.
 Pérdida del turgor en piel y membranas mucosas.
 Abdomen doloroso a la palpación.
 LABORATORIO
 Glicemia, electrolitos séricos con anión gap y osmolalidad efectiva,
Fósforo, Urea y creatinina, Beta – hidroxibutirato o cetonas séricas,
Examen de orina completo (incluir cuerpos cetónicos), Hemograma
completo, Gases arteriales, EKG.
 Puede solicitarse:
 Cultivos para bacterias, Rx de tórax, Magnesio.
 TRATAMIENTO

 OBJETIVOS TERAPEUTICOS

1. Mejorar el volumen circulatorio y el riego tisular.

2. Disminuir la glucosa sérica.

3. Eliminar los cetoácidos de suero y la orina.

4. Corregir desequilibrios de electrólitos.

5. Identificación de eventos precipitantes.

6. Monitorización del paciente.

 FLUIDOTERAPIA

 Pacientes tienen un déficit de 5 a 8 L en promedio (100 mL/Kg).

 Objetivo: reemplazar el 50% del déficit de fluidos en las primeras 8 hrs
y restante en siguientes 16 hrs.
 1 hora: Administrar 1 – 1.5 L de ClNa 0.9% (15-20 mL/Kg/h).
 Continuar: 250 - 500 mL/hr (4-14 mL/Kg/h).
 Sí Na+ es normal o elevado puede usar ClNa 0.45% para reemplazar el
déficit de volumen si PA estable y flujo urinario adecuado.
 FLUIDOTERAPIA

 Glicemia alcanza 200 mg/dL usar D5W, para prevenir hipoglicemia.

 Glicemia < 100 mg/dL administrar D10W o D20W.
 D5W x 1L 150 - 250 mL/ hr.
 La duración promedio del tratamiento hasta que la glicemia < 250 mg/dl
y la cetoacidosis (pH > 7.30; HCO3- > 18 mEq/L) esté corregida es de 6
– 12h respectivamente.
 INSULINA

 Terapia con insulina es efectiva a pesar de la ruta de administración y

sólo usar insulina R durante la fase aguda.
 La administración de insulina en infusión continúa es preferida por su
vida media corta y fácil titulación.
 Es secundario a reemplazo de fluidos y administración debe diferirse en
hipotensión e hipokalemia.
 Eliminar 50 mL de infusión (ClNa 0,9% 100 cc + 50 U Insulina R), para
prevenir que insulina se adhiera a las paredes de la venoclisis.
 INSULINA

 ESQUEMAS
 Uso de bolo de insulina:
 Bolo de insulina: 0.1U/Kg.
 Continuar con infusión de Insulina R: 0.1 U/Kg/hr.
 Sin bolo de insulina:
 Iniciar infusión continúa de Insulina R: 0.14 U/Kg/hr.
 INSULINA
 Si glicemia no disminuye en 50 a 75 mg/dL en la primera hora,
administrar un bolo de insulina (0.14 U/Kg) y continuar con la tasa de
infusión previa..
 Sí glicemia disminuye > 100 mg/dL/hr, disminuir tasa de infusión de
insulina pues puede producir edema cerebral.
 Glicemia alrededor de 200 mg/dL, disminuir la velocidad de infusión de
insulina (0.02 – 0.05 U/Kg/hr) y administrar dextrosa. Suele llevar unas
12 a 24 horas más eliminar las cetonas de la circulación.
 INSULINA
 Los niveles de glicemia deben ser mantenidos entre 150 y 200 mg/dL,
hasta que se resuelva la cetosis.
 El tratamiento de pacientes con DKA leve y moderada con insulinas de
acción rápida (Lispro and Aspart) subcutánea cada 1 ó 2 hr en ha
mostrado ser una alternativa efectiva al uso de insulina regular
intravenosa.
 INSULINA
 CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE DKA
 Glicemia < 200 mg/dL.
 Bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L.
 pH venoso > 7.3
 Brecha aniónica ≤ 12 mEq/L.
 Si se alcanza criterios de resolución de DKA, mantener infusión de
insulina por 7 horas más, permitiendo resolución completa de cetosis y
prevenir una recaída de DKA.
 INSULINA
 TRANSICIÓN DE INSULINA EN INFUSIÓN A SUBCUTÁNEA
 Si el paciente no es capaz de comer es preferible continuar con insulina
intravenosa en infusión y administración de fluidos.
 Si el paciente es un diabético conocido puede administrarse insulina a
dosis que recibía antes de la aparición de DKA mientras que estaba
controlado adecuadamente.
 Si el paciente no ha recibido insulina antes iniciar un régimen de
multidosis de insulina a dosis de 0.5 – 0.8 U/Kg/día, incluyendo
insulina regular, acción rápida y basal.
 INSULINA
 TRANSICIÓN DE INSULINA EN INFUSIÓN A SUBCUTÁNEA
 Para prevenir la recurrencia de hiperglicemia o cetoacidosis durante el
periodo de transición a insulina subcutánea, es importante discontinuar la
infusión de insulina:
 Insulina R: 30 minutos después de la administración subcutánea de la
primera dosis.
 Insulina NPH: 2 a 3 horas después de la administración subcutánea.
 POTASIO
 Antes de administrar potasio asegurarse que paciente tenga un flujo
adecuado de orina o no presente hiperkalemia.
 Para prevenir la hipokalemia se recomienda reemplazo de potasio
cuando K+ < 5.0 – 5.2 mEq/L: 20 – 30 mEq/L.
 Mantener niveles de potasio entre 4 – 5 mEq/L.
 POTASIO

REEMPLAZO DE POTASIO EN ADULTOS CON DKA

Potasio inicial Reemplazo

K < 3.3 mEq/L, detener insulina hasta *KCl 40 mEq en la primera hora, luego 20 – 30
K ≥ 3.3 mEq/L. mEq/h para mantener K sérico entre 4 – 5 mEq/L.

K ≥ 3.3 pero < 5.0 mEq/ *KCl 20 – 30 mEq/L de fluídos IV para mantener K
sérico entre 4 – 5 mEq/L.
K > 5.0 mEq/L No administrar K, pero medir K sérico cada 2 horas.

Abreviaciones: K, potasio; KCl; cloruro de potasio; mEq; miliequivalentes; IV, fluidos intravenosos.
* Kitabchi y col. Recomiendan reemplazar un tercio de potasio con fosfato potásico para evitar excesiva administración de cloruro y para prevención de
hipofosfatemia severa.
Tomado: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patient with diabetes. Diabetes care 2001; 24(1): 131 – 53.
 BICARBONATO
 Uso de bicarbonato no es avalado por estudios.
 Desventajas potenciales:

1. Empeoramiento de la hipokalemia.

2. Acidosis paradójica del SNC.

3. Empeoramiento de la acidosis intracelular.

4. Prolongación del metabolismo de cetoaniones.

 BICARBONATO
 Si la acidosis metabólica es severa:
 Deterioro de la contractibilidad miocárdica.
 Depresión del SNC.
 Vasodilatación periférica.
 Complicaciones gastrointestinales.
 Resistencia a la insulina.
 BICARBONATO
 Si pH < 6.9 por 2hrs:
 100 mEq NaHCO3
200 mL/hr x 2 hrs
 Agua destilada 400 mL
 20 mEq KCL
 Se administra hasta que pH > 7.0. Si el pH es < 7.0 después de está
infusión, se recomienda repetir la infusión cada 2 hrs hasta pH > 7.0
 FOSFATO
 No beneficio en la mayoría de DKA.
 Puede indicarse en pacientes con debilidad músculo esquelético,
disfunción cardíaca, anemia, depresión respiratoria y fosfato sérico <
1.0 mg/dL.
 Administrar 20 – 30 mEq/L en 24 horas.
COMPLICACIONES
 Hipoglicemia
 Hipokalemia
 Hiperglicemia
 Hipercloremia.
 Edema cerebral.
 Sobrecarga de fluidos
 SDRA
 Tromboembolia.
 Distensión gástrica aguda.
Sólo se ve…
lo que se sabe.
Goodman