UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO-PUNO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
E. P. DE MEDICINA HUMANA
CATEDRA DE PARASITOLOGIA
TEMA: GIARDIASIS
NOMBRE Y APELLIDOS:
NORMAN EDMIR DELGADO CORRALES,
HANS DAVID GAVINO MACHACA
AÑO ACADEMICO: SEGUNDO
PUNO PERU 2010
INTRODUCCION:
DEFINICION
• La infección intestinal
causada por un
protozoo flagelado la
Giardia Lambdia que
causa cuadros agudos y
crónicos con una
sintomatología variada.
BIOLOGIA Giardia lambdia
• FORMA VEGETATIVA O
TROFOZOITO
• protozoo flagelado piriforme
• Forma de coma
• dos nucleos
• 4 pares de flagelos
• una ventosa o disco suctor (tubulina y
giardina )
• un sistema reticuloendoplasmatico
• fosfatasa acida
• que lo divide simétricamente
compuesto por micorutubulos axistilo
FORMA VEGETATIVA O TROFOZOITO
• FORMA QUISTICA:
• Ovalados
• doble pared
• cuatro nucleos y restos
flagelares y cuerpos
parabasales
FORMA QUISTICA:
Clasificacion:
• Giardia agilis (anfibios)
• Giardia muris (roedores, etc)
• Giardia duodenalis ( hombre, mamíferos, etc.)
• Se distinguen por la secuencia de ADN
CICLO EVOLUTIVO DE LA GIARDIA DUODENALIS
Fig. 2. Ciclo vital de la Giardia. Ingestión de
quistes (a), reservorios (b), Quistes y
trofozoítos en la pared duodenal (c), expulsión
de formas quísticas con las heces (d).
EPIDEMIOLOGIA
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD: GIARDIASIS
AGENTE
GIARDIA LAMBDIA
MEDIO AMBIENTE SUCEPTIBLE:
deficiente disposición de excretas
HOSPEDERO contaminación fecal de agua, alimentos y otros
mal saneamiento ambiental básico
HOMBRE animales domésticos contaminados
el nivel educacional e intelectual deficiente de
las madres gestantes
• En climas templados y húmedos
• América Latina de toda la población el 15 %
presenta esta infección
• prevalente en niños menores de 12 años
• el 24% en lactantes y 55% en preescolares
PATOGENIA
• vellosidades
intestinales
• Enterocito se
observa
vacuolas
(daño celular
reversible).
FISIOPATOLOGIA
• acelerado el recambio celular
• Enterocitos inmaduros
• disminución de la actividad
triptica,quimiotriptica,
lipasica, fosfolipasica y
disacaridasas.
• síndrome de mala absorción
• Esteatorrea, deposiciones
liquidas y elementos
nutritivos que no han sido
absorbidos
SINTOMATOLOGIA
• PERIODO DE INCUBACION: de 6 a
15 dias, promedio 9 dias
• FASE AGUDA: Nausas, vomitos,
diarrea acuosa, dolor abdominal
epigástrico, meteorismo y anorexia
marcada (3 a 7 dias)
• FASE CRONICA: deposiciones
pastosas de mal olor, lientería
(alimentos no digeridos) anorexia,
dolores abdominales persistentes,
baja de peso, síndrome de mala
absorción.
EXAMENES AUXILIARES CONFIRMATORIOS
• Examen de heces al fresco (con suero
fisiológico)
• Método de Teleman,SAF, PAF O PVA ( 96% de
rendimiento)
• Estudio de jugo duodenal
• Serologia (RIFI, ELISA,RHA Y CIEF) (especifidad
de 87%)
• Biopsia de tejido intestinal
DIAGNOSTICO
• Apetito disminuido
• Peso estacionario
• Dolor abdominal epigástrico predominante
• Diarrea crónica recidivante o intermitente
• Esteatorrea
• EVOLUCION:
• leve a moderado
• forma crónica intermitente o bien se autolimita
• PRONOSTICO:
• benigna, puede retrasar el peso, en pacientes desnutridos es severo
TRATAMIENTO:
• Los farmacos actuan
alterando a la
oxidoreduccion de las
membranas del parasito
y sobre los
microtubulos del
citoesqueleto
impidiendo la
adherencia del parasito
al intestino.
• Derivados de los nitroimidazolicos:
• Metronidazol (20 mg/kg/dia) via oral cada 8 o 12 horas
por 7 a 10 dias
• Nitroimidazina oral (20mg/Kg/dia) de 2 a 3 dias por 5
dias
• Omidazol y tinidazol (50mg /kg /dia) cada 8 horas por 7
dias
• Albendazol (10 mg/kg/dia) entre 1 y 5 dias
• Nitrofurano y furazolidona por via oral ( 10mg /kg/dia )
cada 8 a 12 horas por 7 a 10 dias
PREVENCION
• saneamiento ambiental
• adecuada distribución de excretas
• existencia de agua potable,
• control de basuras e insectos ,
• educación sanitaria de la población,
• higiene personal ,
• buena manipulación de alimentos
