Introducción

MUERTE CELULAR PROGRAMADA

• En este apartado se distinguen dos mecanismos de muerte celular
programada: la muerte celular apoptótica, dependiente de caspasas
como son la apoptosis extrínseca e intrínseca y la muerte celular no
apoptótica, independiente de caspasas, como son la autofagia y
necroptosis.

• Las caspasas son proteínas clave en la transducción y

ejecución de la señal apoptótica
Dependiente de caspasas: Apoptosis.
• Se considera muerte apoptótica, cuando una célula ha perdido su
individualidad o cuando ha llegado a un "punto de no retorno" en el
que la célula pierde su función de forma permanente. Produciéndose
los siguientes cambios característicos:
Tabla.1. Algunas caspasas humanas
• Caspasas que es ?
• Las caspasas son cistein proteasas del aspartato, se expresan como
pro enzimas (zimógenos) las capazas en humanos son una familia de
12 miembros contiene un residuo en el sitio catalítico y fracturan los
sustratos

• La muerte celular no-apoptótica normalmente se describe como un

“Plan B” cuando las condiciones apoptóticas son deficientes
Apoptosis Extrínseca
• Extrínseca sucede básicamente cuando una célula inmunológica que suele ser un linfocito t citotóxico o una nk contacto
con receptores fas
• La cascada del capasas estás proteínas comenzarán a romper los componentes y estructuras celulares tales como los
microtúbulos

• Fosfatidilserina: Fosfatidilserina es un fosfolípido que usualmente se mantiene en el monocapa lipídico interior, en el lado
citosólico, de las membranas celulares gracias a una enzima llamada flipasa.
• Entonces la caspasa 8 ya activa se forman tetrámeros los tetrámeros de caspasa 8 activan 3 proteínas ejecutoras que serían
las caspasas 3,6 y 7
• Profesor aquí tengo una duda en algunos textos ley que solo era la procaspasa 8 y en otro que eran la 8 la 10 o ambas

• tetrámeros :Que tiene los verticilos formados por cuatro piezas.

• Las flipasas son enzimas ubicadas en la membrana y son responsables de ayudar en el movimiento de las moléculas de
fosfolípidos entre las dos capas que componen la membrana celula
Apoptosis Extrínseca
• el receptor Fas, una vez activado por su ligando, recluta a la molécula adaptadora FADD uniéndose por sus respectivos DD. FADD
además, posee un dominio efector de muerte (DED) por el que se une al respectivo DED

• Los Linfocitos T citotóxicos (LTc): son células que provocan la apoptosis celular, mediante una interfase llamada Sinapsis inmunológica.

• Sinapsis inmunológica: propósito primario permitir un contacto estrecho de un linfocito con su célula objetivo.
• El receptor de muerte Fas es una glicoproteína de membrana ampliamente expresada en timocitos, células T y B normales y
tumorales. Su ligando fisiológico, FasL, es una proteína de membrana que se expresa predominantemente en células T activadas,
linfocitos T citotóxicos, neutrófilos y células NK activadas.

• El ligando de Fas es una nueva citoquina capaz de activar el programa de la apoptosis en células que expresen el receptor Fas y que
posean la maquinaria genética necesaria. El sistema Fas-ligando de Fas juega un papel en la autoinmunidad

• FADD es una proteína adaptadora con función canónica en la apoptosis (proteína adaptadora: proteínas involucradas en la formación
de complejos que funcionan en el tráfico de moléculas de una ubicación subcelular a otra.)
• DISC: resulta en la formación de un sitio de unión para una proteína adaptadora y el complejo completo de ligando-receptor-
adaptador se conoce como DISC (complejo de señalización que induce muerte).
Apoptosis Intrínseca
• Las proteínas con PUMA Y BAD se juntan y empiezan un proceso de
ruptura de la membrana mitocondrial cuando está abertura surgen el
citocromo c de la mitocondria empieza a salir, seguimos con la
siguiente diapositiva
Formación del apoptosoma
• Cuando la aventura surge y el citocromo de la mitocondria empieza a
salir este se junta proteína de apaf-1 y una de ATP estás juntas forman
un apoptosoma para que este proceso oficialmente empieza a
funcionar varios grupos de apotosomas más forma un anillo a están
ellos se le juntan caspasas nueves Y estos emiten señales para que las
caspasas 3 acerca y se active iniciando el proceso de apoptosis
intrínseca y la célula empieza su colapso.
Independiente de caspasas.
• Investigaciones han demostrado que la necroptosis ocurre en una amplia gama de
enfermedades humanas incluyendo la lesión por isquemia-reperfusión de la retina, la
pancreatitis aguda, el traumatismo cerebral, desprendimiento de retina, la enfermedad de
Hungtinton
• La pancreatitis aguda es una inflamación súbita del páncreas que puede ser leve o
potencialmente mortal

• la enfermedad de Hungtinton: Afección heredada en la que las neuronas se degeneran con

el transcurso del tiempo
• Dato: También es importante destacar que esto puede ser muy importante como nuestro
futuro médicos qué investigadores han relacionado la necrosis con modelos de inflamación
que incluyen la inflamación intestinal y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Importancia de conocer vía de muerte celular
Necroptosis
• se puede decir qué es la combinación del proceso de necrosis con el proceso de apoptosis sí lo vemos
desde el punto de vista morfológico se asemeja a la necrosis sería la rotura de la membrana plasmática la
liberación de las enzimas lisosomales diminución del ATP. DESDE EL PUNTO DE VISTA DE MECANISMO SE
ASEMEJA MUCHO A LA APOPTOSIS ES UN PATRÓN GENÉTICO DE TRADUCCIÓN DE SEÑALES CÓMO LO
VIMOS EN LA APOPTOSIS, PERO ESTA ES INDEPENDIENTE DE CASPASAS
• leer lo que está en la diapositiva

• Por el contrario, también podría servir para eliminar selectivamente células por ejemplo células tumorales,
Necrosis se desencadena como una forma de inmunidad contra los patógenos o en condiciones deficientes
para la apoptosis Por lo cual surgiría esta via de muerte.
• Necrosis se desencadena como una forma de inmunidad contra los patógenos o en condiciones deficientes
para la apoptosis Por lo cual surgiría esta via de muerte como en el caso se virus que inhiben a las caspasas
• La necrosis fisiológica por ejemplo se produce durante la formación de la placa epifisaria del hueso y como
mecanismo de defensa anfitrión contra ciertos virus que codifican los inhibidores de las caspasas
Posibles vías de activación específica de la
apoptosis y la necroptosis
• El proceso de la necroptosis tiene mucho parecido a la vía extrínseca de la apoptosis esta la
participación del receptor uno del tnf,(TNF-TNFR1) los cuales induce la activación de las proteínas
RIP1 la cual es una quinasa serina/treonina que integraría las respuestas inflamatorias y necroptotica

• El complejo entre el tnfr1 y el rip1 se le llama complejo rip 1, en la necroptosis existe una ausencia
de la activación de las caspasas en este caso la activación de la caspasa 8, la caspasa son necesarias
muerte celular por apoptosis, pero en el caso de la necroptosis participa un complejo multiproteico
qué se denomina necrosoma qué está conformado, por proteína RIP 1,Y RIP3 y proteínas aún
desconocidas.

• Complejo de necrosoma actuara sobre la mitocondria las dos principales alteraciones que realizará
en la mitocondria será la disminución del ATP y un incremento en las especies reactivas del oxígeno,
cómo sabemos si disminuye el ATP la célula no puede continuar con su funcionamiento normales
La autofagia o muerte celular programada de
tipo 2
• Inicia la formación autofagosoma son estructuras membranosas que envuelven
organelas por lo que en el citoplasma celular se observa como vesículas de
diferentes tamaños.
• Autofagosoma se fusiona con los lisosomas y las enzimas lisosómicas y degradan
las organelas la autofagia es importante para mantener a las células saludable ya
casi se eliminan organelas dañadas o envejecidas y permite la supervivencia de
las células en condiciones adversas, pero también puede llevar a la muerte de
forma regulada a la muerte.
• La diferencia con la muerte celular por autofagia, es que en la autofagia se dan
los autofagosomas caracterizados por ser de una doble membrana secuestran
orgánulos o citoplasma. Por otra parte son ácidas y contienen la proteína de
membrana autofagosomal
La regulación de la autofagia
• Los ATG genes relacionados con la autofagia son , AÚN SE DESCONOCE COMO LA
AUTOFAGIA PUEDE LLEVAR A LA MUERTE DE LA CÉLULA SE PIENSA QUE LA
ACTIVACIÓN DE LA LISOSOMA EN PARALELO CON LAS CASPASAS CONDUCIENDO LA
CELULA A SU DESTRUCCIÓN FINAL CUANDO NO TERMINA EN MUERTE CELULAR ESTE
IMPORTANTE PROCESO MANTIENE UN EQUILIBRIO BIEN CONTROLADO ENTRE LAS
FUNCIONES CELULARES ANABÓLICAS Y CATABÓLICAS Y PERMITE QUE LA CÉLULA
ELIMINA LAS ORGANELAS NO DESEADAS O INNECESARIAS O DAÑADAS LOS
COMPONENTES DE LAS ORGANELAS DIGERIDAS SE RECICLAN Y SE REUTILIZAN PARA
EL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO NORMAL DE LA CÉLULA.
• En el anabolismo, moléculas pequeñas se transforman en moléculas más grandes y
complejas de hidratos de carbono, proteínas y grasas. El catabolismo, o metabolismo
destructivo, es el proceso que produce la energía necesaria para toda la actividad que
tiene lugar en las células.
anoikis

• Se le denomina anoikis a la muerte celular programada que se

produce por pérdida de contacto o por contacto inadecuado de la
célula con los elementos de la matriz extracelular este tipo de muerte
supone la introducción del cascadas de señalización de supervivencia
normalmente activas estás cascadas son medidas por proteínas
transmembrana cómo así integrinas que permiten la unión de
elementos propios de la matriz con otros intracelulares como
quinasas y proteínas del citoesqueleto algunas quinasas intracelulares
media en la supervivencia en este panorama
La catástrofe mitótica
• Como hemos entendido en la diapositiva este evento inicia o resulta
por la entrada prematura o inapropiada de la célula en mitosis de este
modo la célula actúa como un mecanismo oncosupresivo qué puede
ocurrir durante después de la mitosis siendo un método de muerte
que precede a la apoptosis.
Tipos de catástrofe mitótica
• • Catástrofe mitótica inducida por el daño en el ADN presenta características apoptóticas cómo son la permeabilización
de la membrana mitocondrial la anexina 5 vinculante la condensación nuclear y la activación de las caspasas 2 3 y 9 pero
a diferencia de la apoptosis no se ve uso de la caspasa 8

• condensación nuclear: Es un proceso en el cual citoplasma y organelos son secuestrados en vesículas con membrana
celular duplicada, liberando su contenido dentro de lisosomas, para su posterior degradación y reciclaje de
macromoléculas

• -* Lugar de darse la fragmentación nuclear las células Se caracterizan por un gran aumento del tamaño debido a la
acumulación de múltiples micronúcleos que posteriormente presentan características similares a la muerte celular
necrótica

• HeLa
• Las células HeLa son un tipo particular de células de cultivo celular, usadas en investigación científica. Es el linaje celular
humano más antiguo y utilizado con mayor frecuencia
Pyroptosis

• Entonces es muy común reconocerla por la fiebre que causa en el

individuo, característico de esta muerte celular igual que la inflamación,
este tipo de muerte célulra se presenta cuando hay un microorganismo
intracelular puede ser un virus por ejemplo estos microbios intracelulares
activaran el inflamasoma es un complejo multiproteico que es importante
porque lo va a hacer es activar a la caspasa 1.

• El inflamasoma es una estructura conformada por proteínas intracelulares

implicadas en el inicio de la respuesta inflamatoria por estímulo
intracelula, participan las caspasas 1 en incluso en algunos casos la 5 y la
11
características que diferencian pyroptosis de
apoptosis
• Importancia la caspasa porque hay un precursor es la IL-1(Interleucina-1) Es convertir este precursor en una
IL-1 activa y está activa es una citosina inflamatoria característica de esta muerte celular la inflamación.
• La caspasa uno va activar nucleasa ella está produce fragmentación del ADN, qué se junta con mutación del
ADN tienes el edema celular, rotura de membrana plasmática, la liberación de los contenidos celulares

• El edema celular: subcutáneo se define como una acumulación excesiva de líquido en el espacio intersticial,
que se traduce en un aumento de presión intratisular y distensión de la piel

• Interleucina-1: La interleucina-1 es una familia de citocinas producida por múltiples estirpes celulares,
principalmente por macrófagos activados. Se produce en grandes cantidades como respuesta a infecciones o
cualquier tipo de lesión o estrés
Emperitosis
• observaron cómo la emperitosis es un proceso “célula en célula” distinto a los
que ya se conocían, siendo la proteasa GzmB(Granzyme B) indispensable en este
típo de muerte celular.

• Por lo que emperitosis no incluye a todas las células del sistema inmune, sino
sólo aquellas con actividad citotóxica, describieron que las células citotóxicas
asesinas cuando se internalizan no se encapsulan intactamente por la estructura
vacuolar de la célula diana y atacan a ésta a través de la secreción de granzimas,
especialmente GzmB por la desgranulación citoplasmática; la GzmB lanzada
entra directamente en el citoplasma de la célula diana, y se unirá a caspasas que
inducen la fragmentación del DNA y la apoptosis de la célula diana.
 Parthanatos

• .PARP-1 es una enzima de reparación de ADN que normalmente se activa por el

• estrés genotóxico y daño en el ADN, está implicada en procesos de reparación del ADN mediante la adición de múltiples polímeros de ADP-ribosa, está implicada
en la transcripción del ADN, en la mitosis, y en la muerte celular

• ADP ribosa polimerasa: La familia de polimerasas es una familia de proteínas implicadas en un gran número de procesos celulares que implican principalmente
reparación de ADN y muerte programada de la célula

• Pero la excesiva
• activación de PARP-1 conduce a un programa de muerte celular intrínseca, PARP-1 se transloca desde el núcleo al citosol e interactúa con la superficie externa
mitocondrial
• donde se induce la liberación del Factor Inductor de Apoptosis mitocondrial (AIF)

• .PARP-1 es una enzima de reparación de ADN que normalmente se activa por el han descubierto un nuevo camino de sobre activación de PARP-1
• distinto del daño en el ADN

• AIF: este factor inductor de la apotosis es una proteína mitocondrial que contribuye tanto en la vida como la muerte celular es como el citocromo c Por una
parte está implicado en la supervivencia de su realidad que fue un papel esencial en la fosforilación oxidativa del complejo respiratorio.
• y por otra, actúa como un promotor de la muerte celular después de unirse a PARP-1
•
• El citocromo c: es una proteína pequeña, que funciona como transportador electrónico mitocondrial entre los complejos respiratorios III y IV

• Aproximadamente el 80% de Factor Inductor de Apoptosis mitocondrial AIF se localiza en la membrana interna de la mitocondria donde sería protegido de
acciones directas del PAR Da entender que al menos un 20 a un 30% se localiza en el citosol de la membrana externa mitocondrial dónde está disponible a unirse
a PAR , pero el proceso departamentos se produce por la liberación del mismo AIF de la mitocondria y se transloca al núcleo donde actúa como un desenclavar
de la picnosis y la fragmentación del ADN
• “PAR”. Esta molécula se produce principalmente en el núcleo y es señal de pro-muerte
• Factor Inductor de Apoptosis mitocondrial (AIF)
Cornificación
• -La expresión de la transglutaminasa (TGasas), loricrina, involucrina y queratinas
• (Kroemer et al. 2009).
• - La diferenciación terminal. El desapego de los queratinocitos de la membrana
• basal es uno de los estímulos que inician la diferenciación terminal, las células
• muertas no son eliminadas, sino que permanecen para formar la barrera córnea.

• - La pérdida del núcleo y orgánulos citoplasmáticos en las etapas finales de la

• cornificación.
La degeneración walleriana
• -es el conjunto de eventos moleculares y celulares de programas de autodestrucción mediante el cual se degeneran y la
mielina desaparece después de una lesión del nervio por lo que es un proceso activo programado y regulado

• -Los axones son los componentes más largos y más vulnerables de los circuitos nerviosos

• - Los axones que pierden la conexión con sus cuerpos celulares no se degeneran de inmediato, más bien hay una fase de
latencia que va desde horas a días, dependiendo de tipo de célula de la temperatura, esta fase la membrana permanece
completamente intacta y continúa con la transmisión sináptica, pero con el tiempo las propiedades excitables y conductoras de
las acciones vitales parecen cambiar después de la lesión

• . Neurofilamento
• forman parte de las proteínas fibrosas que integran los filamentos intermedios del citoesqueleto.

• El propósito de esta básicamente es que los axones lesionados se pierda para permitir no crecimiento de neuritis
Eventos moleculares que ocurren en el axón
después de la lesión
• 1)Este proceso de la degeneración axonal aguda podemos observar que el calcio extracelular conduce la descomposición del citoesqueleto, según lo que logre leer esté pendiente la activación
de la carpa llena es una proteasa de serina y treonina qué es capaz de romper, neurofilamentos axonales y componentes asociados a los microtúbulos, solo si pregunta, esos microtúbulos son
espectrina y la ti lubina

• 2)los axones cortados de las neuronas motoras conservan su capacidad para llevar a cabo el potencial de acción hasta las 24 horas después de la lesión a pesar de esto la velocidad de
conducción para progresivamente en decaimiento.
• - Estos son mecanismos utilizados por la célula para señalar la lesión del nervio iniciar la degeneración axonal, por un lado está la conocida red de quinasas que puede funcionar como los
primeros sensores de la lección cional aunque aún no está claro según lo que leí como conduce a la activación de esas quinasas.
• - Aparte también está la inhibición focal de la traducción de proteínas en el cuerpo celular esto sugiere que la síntesis de un factor de proteínas en el soma y su entrega lanzó el lugar de
traducción local axonal mantiene la viabilidad del axón.

• 3)Este sistema actúa durante la degeneración para mantener los niveles suficientes para mantener la fuciones del axon y Por así decirlo retrasar la aparición de la degeneración axonal , este
sistema se opone al paso de la etapa qué es la muerte celular por eso su inhibición es tan importante.

• Fase III: La fragmentación o desintegración granular del citoesqueleto axonal

• Ya en esta faceta avanzada podemos observar la desintegración granular del citoesqueleto y orgánulos en el interior se degrada el retículo endoplasmático y las mitocondrias se hinchan y
eventualmente está se desintegrarían este proceso es dependiente de ubiquitina y proteasas calpaínas y es causado por lo que ya habíamos mencionado anteriormente una afluencia de calcio.

• Sarm1: Motivo alfa estéril y TIR que contiene 1 Es una enzima que en humanos está codificada por el gen SARM1
• Wld S:
La ferroptosis
• La muerte celular oxidativa de hierro dependiente se a mostrado este
proceso inicia por la absorción de cisteína y la salida de glutamato de
la célula.

• Está muerte celular se logra ver la acumulación de hierro y de

especies reactivas de oxígeno de lípidos y se propuso que está
muestra producida por dos pequeñas moléculas...
• Las células cancerosas con niveles aberrantes de hierro pueden sufrir
muertas hurra perro tópica cuando la cisteína es limitada
La ferroptosis
• . Glutamato y erastin inhiben la absorción de cisteína dandose un
aumento de la producción de ROS de lípidos letales y por tanto la
muerte oxidativa. Ferrostatin-1 inhibe el funcionamieto del
mecanismo oxidativo.
Paraptosis
• Paraptosis.

• Este es un proceso de muerte celular caracterizado por la inflamación del citoplasma y la vacuolización que comienza en el retículo
endoplasmático las mitocondrias de las células se hinchan de agua debido a la perturbación de la homeostasis de iones intracelulares en última
instancia se produce la lisis osmótica liberando sustancias étiquetadas como señales de peligro.

• Notas:
• Paraptosis no presenta las características típicas de la apoptosis como son los cuerpos apoptóticos, condensación de la cromatina, fragmentación
del ADN, ni rotura del núcleo; tampoco intervienen inhibidores de caspasas.
• Los cuerpos apoptóticos; son fracciones de la célula apoptótica envueltos en una membrana lipídica que tiene fosfatidilserina exteriorizada. ... Su
función está ligada a la apoptosis ya que se une a la fosfatidilserina, fosfolipido que se exterioriza en la membrana celular durante la apoptosis.
• La cromatina es la forma en la que se presenta el ADN en el núcleo celular. Es la sustancia de base de los cromosomas eucarióticos, y
corresponde a la asociación de ADN, ARN y proteínas que se encuentran en el núcleo interfásico de las células eucariotas y que constituye el
genoma de dichas células.
• Mecanismo que controla la homeostasis de los líquidos y de los iones del medio interno.
• La presión osmótica puede definirse como la presión que se debe aplicar a una solución para detener el flujo neto de disolvente a través de una
membrana semipermeable. La presión osmótica es una de las cuatro propiedades coligativas de las soluciones( dpende del ambiente)
Entosis
• En este proceso una célula viva llamada célula efectora que entren otras células llamadas
células Diana, Por así decirlo la célula que se internaliza en la otra es O podría decirse qué
es un método de que parasitan e invaden a la célula huésped.
• durante un período de 20 horas. Algunas células internalizadas son capaces de escapar (~
20%), pero la mayoría de las células mueren (~ 50%). ¿Cómo mueren?, LAMP1, una
proteína de la membrana lisosomal, se localiza alrededor de la célula que muere
degradándola, lo que sugiere la participación lisosomal sin implicación de caspasas.
• El proceso de adhesión requiere cadherina para establecer el contacto celular es un proceso
interactivo, este requiere la señalización de una proteína quinasa asociada funcional por
parte de la célula invasora está basado en la fuerza contráctil de miosina por parte de la
célula receptora.

• Las cadherinas son las principales moléculas de adhesión celular

entosis.
• Figura 16. Proceso de entosis. (A) Una célula (en verde) invade
activamente (flechas) a otra celda (azul) y queda encapsulada en la
misma. (B y C) Las celulas señalizadas con asterisco están vivas. (D) La
célula internalizada será degradada (flecha roja) por la célula
huésped, o se dividirá o bien se escapará.
Methuosis
• Endosomas, clatrina, macropinosomas

• Los endosomas no son considerados orgánulos celulares por muchos autores, sino compartimentos dentro del citoplasma que funcionan como
transportadores de material en las células.

• La clatrina es una proteína que forma el recubrimiento de las microcavidades de membranas celulares donde se sitúan receptores de lipoproteínas

• Los macropinosomas son un tipo de compartimento celular que se forma como resultado de la macropinocitosis: este es el procesos en que conduce a
la internalización de fluidos o partículas en vesículas citoplasmáticas denominadas macropinosomas
• Está muerta celular es causada por la vacuolización extrema acumulada en el citoplasma y es causado por un tráfico disfuncional de los
macropinosomás o de los endosomas no revestidos de claritina, está muerte celular aunque no lo parezca asemejara necrosis y no a la apoptosis en la
medida de que hay una pérdida de la capacidad metabólica la célula se hincha y no se encogen la formación de ampollas en la membrana plasmática
está ausente y la condensación de la cromatina y la fragmentación un grano se producen antes de la lisis celular, está se podría diferenciar de la muerte
celular protoplasma es que en la autofagia sean autofagosoma caracterizados por ser de una doble membrana mientras que en esta muerte celular las
válvulas inducidas no están limitadas por una doble membrana y no secuestran orgánulos o citoplasma Por otra parte no son ácidas y no contienen las
proteínas de membrana autofagosoma.

• Imagen:Los asteriscos muestran los macropinosomas generados a partir de las proyecciones de la membrana lamelipodial. Forman grandes vacuolas
llenas de líquido
ETosis
• . ETosis.

• Bueno tocando el tema de las etosis se describe como un proceso de muerte

celular que conlleva la formación de trampas extracelulares compuestas nuestro
ADN y asociados a las histonas y proteínas citoplasmáticas en su conjunto
forman los microorganismos, las trampas extracelulares fueron descubiertas
originalmente en neutrófilos pero también saliste este mecanismo de muerte en
otras células granulocitica, un ejemplo claro serían los eosinófilos, mastocitos y
macrofagos, está muerta su lado fue rebautizada por etosis y se utiliza la
siguiente martes tratamos a tocar qué es la NETOSIS, ESPECÍFICAMENTE CON
TRAMPAS EXTRACELULARES PRODUCIDAS POR LOS NEUTRÓFILOS, EETOSIS SI EL
CASO DE QUE SEA PRODUCIDA POR LOS EOSINOFILOS.
NETosis
• Los neutrófilos fagocitan a los microbios en los fagosomas que se
fusionan rápidamente con los gránulos creando un ambiente
inhóspito, pero también pueden matar a los patógenos
extracelularmente por la liberación de trampas extracelulares
 liberación de vesículas redondeo nuclear / cromatólisis

EEtosis
• El proceso de Etosis en eosinófilos es similar a la de los neutrófilos,
pero difiere notablemente en que los gránulos de los neutrófilos se
asocian intracelularmente con el ADN nuclear antes de la ruptura de
la membrana citoplasmática y posteriormente siguen unidos al ADN
extracelular; en cambio, los gránulos de los eosinófilos se liberan al
medio extracelular a través de exocitosis, degranulación poco a poco,
o desgranulación citolítica.
MUERTE CELULAR ACCIDENTAL
• Está muerta está muy relacionada hinchazón las células pueden morir de forma accidental por causa externas
produciendo la muerte por isquemia aguda es decir oncocis

• Tanto la necrosis accidental como la necrosis tienen en común el proceso de oncosis caracterizado por la influencia de
calcio que responsable aumenta el volumen celular este proceso es característico de la necrosis qué son las formación
de ampollas en la membrana y su ruptura.

• TRPM4: El miembro 4 de la subfamilia M del canal de catión potencial de receptor transitorio.

• El receptor de potencial transitorio de melastina 4 más conocido TRPM4 EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS NORMALES
ESTE PROMUEVE LA AFLUENCIA DE CALCIO Y LA DESPOLARIZACIÓN CELULAR PERO EN CONDICIONES PATOLÓGICAS LOS
PRINCIPIOS REGULADORES SON ALTERADOS A LA VEZ QUE LA DIRECCIÓN DEL CANAL ES AUMENTADA EL FLUJO DE
CALCIO INTRACELULAR Y LLEVA UNA MAYOR DESPOLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA MITOCONDRIAL INTERNA Y A LA
DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ATP INTRACELULAR
Necrosis
• Picnosis
• En histología la picnosis, o cariopicnosis, es la condensación irreversible de la cromatina en el núcleo
de una célula que experimenta necrosis o apoptosis

• como ya sabemos la necrosis solo se da de forma patológica lo cual es diferente a la necrosis que
está regulada la ausencia de señalización de los receptores de muerte Fas, camas tiene en común es
la inhibición de la producción de ATP se produce por el aumento de niveles de calcio y la sobrecarga
de calcio mitocondrial que conduce la despolarización irreversible la membrana mitocondrial interna
• La hinchazón que rompe la membrana mitocondrial externa y la liberación de las proteínas
intermembranas dando lugar a la muerte celular independiente de caspasas
Autolisis
• Decir lo autorices el autodestrucción de los tejidos orgánicos o sea de la células por las
enzimas que ellos mismos contienen...

• No se puede confundir con los tipos de muerte celular aprobada donde toman gran
relevancia la apostosis ya que la célula NO es de destruida de forma endógena y si no
con el uso de herramientas del sistema inmunitario
• En este proceso se produce la liberación de enzimas digestivas la liberación de enzimas
específicas llamadas autoliasa pueden causar un efecto de hidrólisis celular
autoinducida destruyendo la estructura de la propia célula

• Endógena: Que se forma o engendra en el interior de algo, como la célula que se

forma en el interior de otra