UNIVERSIDAD OLMECA

LICENCIATURA DE MÉDICO
CIRUJANO
Materia:
ENDOCRINOLOGIA
CATEDRÁTICO:
ESP. ROSA HAIDEE VEGA SANDOVAL

 ALUMNO:
Fernando González Sánchez
TEMA:

TIROIDES
7ª SEMESTRE GRUPO: B
Tiroides.

Peso: 15- 20 gramos

Dimensiones:
• Ancho 4- 6cm
• Alto: 2 cm
• Espesor: 2 cm

Conformado por dos lobulos:

• Izq. Y der. (3er lóbulo piramidal,
variante anatómico).
Tiroides.

Irrigación.
Art. Tiroides superior ( Carotida externa.)
Art. Tiroides inferior ( Arteria subclavia.)

Drenaje.
Vena tiroides superior y media ( Yugular
interna.)
Vena tiroides inferior ( vena braquiocefalica)

Inervación 
Sistema nervioso autónomo:
1. Simpático proveniente del ganglio cervical.
2. Parasimpática por ramas del nervio vago.
Tiroides.

• La glandula tiroides se compone de un

elevado numero de Folículos (100 a 300
μm de diámetro), repletos de una
sustancia secretora denominada coloide
y revestidos por células epiteliales
cúbicas (tirocitos) que secretan a la luz
de los folículos.

• El componente principal del coloide es

una glucoproteína de gran tamaño, la
tiroglobulina, cuya molécula contiene
las hormonas tiroideas.
 Tiroides.
Las células C: producen calcitonina que contribuyen
ala regulación de concentración plasmática del calcio.

Como funciona en breve rasgos:

• Gracias a la irrigación que recibe la glándula
llega el elemento fundamental que es el yodo
(I-).

• El (I-) atraviesa los tirocitos y pasa al coloide.

• Dentro del coloide se forman las hormonas

tiroideas. (T4 y T3)

• Las hormonas salen y vuelven a la circulación

general.
Tiroides.

Todo empieza en:

1. El Hipotalamo; en el núcleo arcuato que secreta la

TIROLIBERINA (TRH). Hormona liberadora de tirotropina.

2. Viaja atreves del sistema porta hacia la hipófisis.

3. Las células tirotropas en la adenohipófisis activan los

receptores de TRH y se libera la TIROTROPINA (TSH).

4. La adenohiposfisis libera a la circulación la TSH y viaja

hasta la tiroides para activar todos los mecanismos para
producir las hormonas tiroides. (T4 y T3).

5. La T4 y T3 también bloquean la producción de TSH en la

hipófisis Y de TRH en el hipotálamo.
Tiroides.

• La TSH liberada en la sangre estimula las

células tiroides, activando un
cotransportador llamado NIS. Cotransporta
(Na+) y (I-).

• El yoduro es transportado fuera de las

células hacia la coloide por una molecula
de contransporte de cloruro – yoduro
denominada PENDRINA.
Tiroides.

El RE y el aparato de Golgi sintetizan y

secretan hacia los folículos una gran
molécula glucoproteíca denominada
TIROGLOBULINA TG.

Tiroglobulina: Cada molécula de TG contiene

unos 70 moléculas de aminoácidos de tirosina
que es el sustrato principal que se combina con
el yodo, para dar lugar a la Hormona tiroidea.
Tiroides.

Oxidación del Ion Yoduro.

• La conversión del Ion yoduro a una
forma oxidada del yodo, para poder
combinarse con el aminoácido de
tirosina depende de la enzima
PEROXIDASA Y su peróxido de
hidrogeno.

• Peroxidasa se encuentra en la
membrana apical de la célula
proporcionando así el yodo oxidado,
justo en el lugar donde la TG abandona
el aparato de Golgi y atraviesa la célula.
Tiroides.

Yodacion de la tirosina y formación

de Hormonas tiroides.
La unión de (I-) a la TG se denomina
ORGANIFICACION DE LA TG.

A medida que la TG se secreta al folículo

atreves de la membrana de la celula, el (I-) se
fija alrededor de la tirosina contenida de las
moléculas de TG.
Tiroides.

Tirosina se yoda primero a MIT depues a DIT.

El producto principal (85%) de hormona es la

TIROXINA (T4), que se forma en la unión de dos
moleculas de DIT.

Una molecula de MIT + DIT forman la

TRIYODOTIRONINA (T3). (15%)

Se puede formar la T3 inversa (RT3) mediante

acoplamiento de una DIT + MIT. ( no tiene importancia
funcional en los seres humanos).
Tiroides.

Almacenamiento de la TG.
• Una vez finalizada la síntesis de
hormonas Tiroides cada molecula de
TG contiene hasta 30 moléculas de
T4 y algunas T3.

• De esta forma los folículos pueden

almacenar una cantidad de horonas
tiroides suficiente para cubrir las
necesidades normales del
organismo durante 2 a 3 meses.
 Tiroides.

Liberación de T4 y T3 del tiroides.

• La superficie apical de las Tirocitos emiten
extensiones en forma de seudópodos que
rodean porciones de coloides,
constituyendo vesículas de pinocitosis.

• Los lisosomas del citoplasma celular se

funden con estas vesículas y varias enzimas
(Proteinasas) digieren las moléculas de TG y
liberan la T4 y T3.

• Se difunden a la base de las células tiroides

y hacia los capilares y de este modo pasan
ala sangre.
Tiroides.

Secreción diaria.
En condiciones normales el 93% de hormonas tiroides
liberada es la T4 y solo el 7% es la T3.

La T4 cuando llega a los capilares o a todas las células

del cuerpo se enfrenta a las desionidasa. DIO 1 y DIO2.

Estas enzimas cortan un (I-) de la T4 para que se

desyode y se convierta en T3. Que es la mas importante
para el organismo y se une mas fuerte al receptor y
genera mas cambios por la celula.

La T4 seria como un precursor de la hormona T3.

Tiroides.

¿Qué es la Desiodinasa?
Enzima que cataliza la pérdida de un átomo de iodo de las moléculas de tironinas.

La desiodasa tipo 1 se encuentra en el hígado y los riñones y es responsable del 80% de la síntesis
periférica de T3.

La desiodasa tipo 2 se localiza en la hipófisis y en el sistema nervioso [Link] encarga de mediar el

efecto de retroalimentación de la secreción de TSH llevado a cabo por la conversión intrahipofisaria de
T4 en T3.
Tiroides.

Desiodinasa 1 (activador) Desiodinasa 2 (regulador)

• Higado • Hipofisis
• Riñon • Sistema nerviosos central
• Tiroides • placenta

Pueden inactivar a las

hormonas tiroideas en Es muy importante como
regulador de hormonas
la propia tiroides para
tiroideas.
que no generen sus
efectos
Tiroides.

>La bomba Na/K

>Enzimas gluconeogenicas
Enzimas respiratorias.
Cadena pesada de la miosina
Expresión de los receptores B
Adrenérgicos.
>enzimas lipogenicas.
>Enzimas proteogenicas.
Tiroides.

Las hormonas tiroideas afectan todas las células y órganos del

cuerpo. Estas hormonas:
•Regulan la velocidad a la que se queman calorías, lo cual afecta la pérdida o el aumento de peso.

•Pueden desacelerar o acelerar los latidos cardíacos.

•Pueden elevar o bajar la temperatura corporal.

•Influyen en la velocidad a la que los alimentos se mueven a través del tubo digestivo.

•Controlan la manera en la que se contraen los músculos.

•Controlan la velocidad a la que se reemplazan las células que mueren.

Bibliografia.

Greenspan, endocrinología básica y clínica 9ª edición. David G.

Gradner.

Williams, trtado de endocrinología. 13ª edición. Shlomo melmed.

Guyton y Hall. Fisiologia medica. 13ª edición. John E. Hall.

 HIPOTIROIDISMO

Elena Yamileth Castellanos Aguilar

 ¿Qué es?

Es una deficiencia de hormonas tiroideas y da lugar a una

lentificación generalizada de los procesos metabólicos.

El hipotiroidismo en lactantes
y niños da por resultado
lentificación notoria del
crecimiento y desarrollo.
El hipotiroidismo con inicio durante la adultez causa un decremento
generalizado del metabolismo, con lentificación de la frecuencia cardiaca,
consumo de oxígeno disminuido, y depósito de glucosaminoglucanos en
espacios intercelulares.
Fisiopatología
Etiología e incidencia
En pacientes más jóvenes es más probable que se relacione con
bocio; en pacientes de mayor edad, puede destruir por
completo la glándula, y el único rastro de la enfermedad son
resultados persistentemente positivos en una prueba para
anticuerpos contra TPO.

Las cantidades grandes de yoduro bloquean la síntesis de

hormona tiroidea mediante el efecto de Wolff-Chaikoff, lo que
produce hipotiroidismo inducido por yodo, con bocio.

La incidencia de las diversas causas de hipotiroidismo varía

dependiendo de factores geográficos y ambientales, como
ingestión de yoduro, las características genéticas de la
población, y la distribución de la población por edades
(pediátrica o adulta).
 Patogenia

Desde el punto de vista patológico, el dato más característico es la

acumulación de glucosaminoglucanos (en su mayor parte de ácido
hialurónico) en tejidos intersticiales.

La acumulación de esta sustancia hidrofílica y el aumento de la permeabilidad

capilar a la albúmina explican el edema intersticial sin signo de Godete que es en
particular evidente en la piel, el músculo cardiaco y el músculo estriado.
 Presentaciones clínicas
Recién nacidos (cretinismo): El término “cretinismo” originalmente se aplicó a lactantes nacidos en áreas de
deficiencia grave de yodo, con retraso mental, estatura corta, un aspecto abotagado característico de la cara y
las manos y (con frecuencia) sordomudez y signos neurológicos de anormalidades de los tractos piramidal y
extrapiramidal.
 Falta de glándula tiroides o glándula tiroides ectópica que funciona mal.

Los signos de hipotiroidismo en recién nacidos

son dificultad respiratoria, cianosis, ictericia,
llanto ronco, hernia umbilical, y retraso
notorio de la maduración ósea. La epífisis tibial
proximal y la epífisis femoral distal están
presentes en la mayoría de los lactantes a
término con un peso corporal de más de 2 500
g.
La falta de estas epífisis sugiere fuertemente
hipotiroidismo.
 Diagnóstico
• Una gota de sangre obtenida mediante punción del talón 24 a 48 h después
del nacimiento se coloca sobre papel filtro y se envía a un laboratorio.
• Una T4 sérica de menos de 6 μg/dl o una TSH sérica de más de 25 mU/L es
sugestiva de hipotiroidismo neonatal.
Adultos: Los datos comunes de hipotiroidismo moderado a grave son fatigabilidad fácil;
sensibilidad al frío; aumento de peso (por lo general <4.540 a 9.080 kg [10 a 20 libras]);
estreñimiento; anormalidades menstruales, en especial menorragia, y calambres
musculares.
Los datos físicos pueden incluir piel fría, áspera y reseca; cara y manos abotagadas, voz
ronca y reflejos lentos.
 1. Signos cardiovasculares.
Contracción ventricular alterada.
Bradicardia.
Aumento de la resistencia periférica,
lo que da lugar a gasto cardiaco
disminuido.
Agrandamiento cardiaco, debido en
parte a edema intersticial.
Tumefacción miofibrilar inespecífica.
Dilatación del ventrículo izquierdo.
Derrame pericárdico
2. Función pulmonar.
En el adulto, el hipotiroidismo se
caracteriza por:
Respiraciones lentas y
superficiales.
Por respuestas ventilatorias
alteradas a la hipercapnia o
hipoxia.
• La insuficiencia respiratoria es
un problema importante en
pacientes con coma
mixedematoso.
3. Peristaltismo intestinal.
El peristaltismo está notoriamente
lentificado.
Estreñimiento crónico.
Impactación fecal o íleo grave.
4. Función renal.

Decremento del índice de filtración glomerular.

Capacidad alterada para excretar una carga de agua.
Hiponatremia (por intoxicación por agua si se administra agua libre
excesiva).
5. Anemia.
1) Síntesis de hemoglobina alterada como resultado de deficiencia de
tiroxina.
2) Deficiencia de hierro por aumento de la pérdida de dicho elemento
con la menorragia, así como absorción intestinal alterada de hierro.
3) Deficiencia de folato por alteración de la absorción intestinal de
ácido fólico.
4) Anemia perniciosa, con anemia megaloblástica por deficiencia de
vitamina B12.
6. Sistema neuromuscular.
7. Sistema nervioso central.
8. Sistema reproductor.
 Diagnóstico

• La combinación de FT4 sérica baja y TSH sérica alta es diagnóstica de

hipotiroidismo primario.
 Tratamiento
A. Tratamiento del hipotiroidismo:
El hipotiroidismo se trata con T4.

B. Dosificación de levotiroxina:
 Efectos adversos de la terapia con T4
• Las palpitaciones son el síntoma cardiaco tirotóxico más común.
• Arritmias.
• Taquicardia.
• Fibrilación auricular paroxística.
• Insomnio.
• Temblor.
• Inquietud.
• Calor excesivo.
 Evolución y pronóstico
La evolución del hipotiroidismo no tratado consiste en deterioro
lento, lo que en potencia lleva finalmente a coma mixedematoso y
muerte.
Con tratamiento apropiado, el pronóstico a largo plazo es excelente.
Cretinismo
 Recién nacidos
CRETINISMO
• Lactantes nacidos en áreas de deficiencia grave de yodo con retraso
mental.
• Estatura corta.
• Aspecto abotagado característico de la cara y las manos.
• Sordomutismo.
 Otras causas:
Glándula tiroides ausente o ectópica
que funciona mal.
Transferencia placentaria al embrión
del bloqueador antiTSH receptor Ab
de una madre con Tiroiditis de
Hashimoto.
Defectos hereditarios en la tiroides
sobre la biosíntesis de hormonas.
Exposición durante el embarazo a
yoduros, medicamentos
antitiroideos, administración de yodo
radioactivo.
Signos de hipotiroidismo en recién nacidos:

Dificultad respiratoria.
Cianosis.
Ictericia.
Llanto ronco.
Retraso notorio de la
maduración ósea.

 Epifisis tibial proximal y epífisis femoral distal.

La falta de estas epífisis sugiere fuertemente
hipotiroidismo.
Diagnostico:
Una T4 sérica de menos de 6 μg/dl o una TSH sérica de más de 25
mU/L es sugestiva de hipotiroidismo neonatal.
Complicación
Mixedema idiopático
 Del griego myxa (moco), y oidēma (tumefacción)
• Es una alteración de los tejidos que se caracteriza por presentar un 
edema o acumulación de líquido, producido por infiltración de
sustancia mucosa en la piel, y a veces en los órganos internos, a
consecuencia de un mal funcionamiento de la glándula tiroides.
• Afección caracterizada clínicamente por la infiltración mucosa de los
tegumentos, debido a una lentitud de todas las funciones que
conducen a una disminución considerable del metabolismo basal, a la
frigidez y a trastornos intelectuales más o menos acentuados, y, en el
niño, por una detención del desarrollo y la falta de aparición de
la pubertad.
Factores de riesgo
Existen condiciones que te pueden hacer más propicio a sufrir esta condición, los
factores de riesgo más comunes son:
• Ser mujer
• Edad superior a los 50 años
• Sufrir de obesidad
• Haber sido tratada con cirugía de tiroides
• Exposición a rayos X o radiación para tratamientos del cuello o cerebro
Síntomas
• La mixedema Síndrome del túnel Signo de Godet negativo
normalmente se carpiano Piel seca de color
presenta como una Labios hinchados amarillo pálido
enfermedad
asintomática (que no Hinchazón alrededor de Tejidos subcutáneos
causa otros síntomas los ojos edematizados
que los ya Habla lenta Ganancia de peso
mencionados), sin
embargo, estos son Torpeza mental Adelgazamiento capilar
algunos de ellos: Letargo Pelo quebradizo
Dolores musculares Problemas mentales
Sordera
Disminución de la
audición
Engrosamiento cutáneo
Piel rugosa
Complicaciones
Como mixedematoso. Aborto involuntario
Si se está embarazada, puede Osteoporosis (debilitamiento y
ocasionar malas formaciones al adelgazamiento de los huesos)
bebé Susceptibilidad a las infecciones
Problemas del corazón Inconsciencia y coma
Insuficiencia cardíaca
Esterilidad
Tratamiento
• El tratamiento suele ser la extracción de líquidos y, posteriormente,
las hormonas tiroxina que se encuentren en niveles excesivos. Luego
de eso se aplica una intravenosa de inmunoglobulinas que ha
demostrado ofrecer mejoras en los pacientes.
 Coma mixedematoso
Condición extremadamente rara, corresponde con la etapa final del
hipotiroidismo no tratado.

 Debilidad progresiva.
 Estupor.
 Hipotermia.
 Hipoventilacion.
 Hipoglusemia.
 Hiponatremia.
 Conmocion.
 Muerte.
• El examen revela bradicardia e hipotermia (24ºC).

El paciente generalmente es una

anciana obesa con piel amarillenta, voz
ronca, una lengua grande, pelo fino,
ojos hinchados, íleo y reflejos lentos
 Pruebas de laboratorio:
• Suero lactesente.
• Alto contenido de caroteno en el suero.
• Hiponatremia.
• BUN elevado y creatinina.
• Colesterol serico elevado.
• Aumento del fluido de proteína cerebroespinal.

Las pruebas de suero revelan:

FT4

TSH
 Fisiopatología:

1. Retencion de CO2 e hipoxia.

2. Desequilibrio de electrolitos y fluidos.
3. Hipotermia.
Es importante diferenciar el coma mixedematoso debido a falla
primaria de la glándula tiroides del hipotiroidismo central que se
produce debido a la falla de la hipófisis.
 Tratamiento:

• Los gases en la sangre deben estar monitoreados de manera regular,

el paciente generalmente requiere intubación y ventilación mecánica.
• Administrar T4 por vía intravenosa. 300-400ug.
• Agregar T3 por IV. 5ug cada 6 horas.
HIPERTIROIDISMO
Monserrat Méndez Rodríguez
 Hipertiroidismo
Patologías tiroideas que producen un exceso de síntesis y secreción de hormonas
tiroideas por la glándula.

Enfermedad de Graves Basedow y

bocio multinodular tóxico

Tiene una prevalencia del 1-2% en mujeres y del 0,1-

0,2% en hombres.
 Tirotoxicosis
Cambios fisiopatológicos que se producen por el exceso de hormona tiroidea,
independiente de su etiología.
 BOCIO TÓXICO DIFUSO
(ENFERMEDAD DE GRAVES)
 Etiología
Autoinmunitaria de origen desconocido.

Predisposición familiar

Desencadenantes ambientales

Estado posparto
 Patogenia
Linfocitos T sensibilizados
• Defectos de los linfocitos T
supresores
• Linfocitos T auxiliares

Estimulación linfocitos B
• Autoanticuerpos

Anticuerpo estimulante de la
tiroides (TSAb), o
inmunoglobulina estimulante
de la tiroides (TSI)
 Patogenia
Oftalmopatía
Sensibilización de:
• Linfocitos T citotóxicos

• Anticuerpos citotóxicos a RTSH

• Activación y proliferación de
fibroblastos y preadipocitos orbitarios
por citocinas

• Aumento de grasa y
glucosaminoglucanos
 Patogenia
Dermopatía Tiroidea (Mixedema pretibial) Osteopatía tiroidea

Por estimulación de fibroblastos

 Datos Clínicos
 Palpitaciones

 Nerviosismo

 Fatigabilidad fácil

 Hipercinesia

 Diarrea

 Sudoración excesiva

 Intolerancia al calor, y preferencia por el frío

 A menudo hay pérdida de peso notoria sin pérdida del apetito.

 Datos Clínicos

• Bocio Difuso

• Agrandamiento de la tiroides

• Signos oculares

• Taquicardia leve

• Debilidad muscular y pérdida de masa muscular

• Crecimiento rápido con maduración ósea acelerada (niños)

Datos Clínicos
Datos Clínicos
 Datos de laboratorio
• La combinación de una T4 alta y TSH suprimida hace el diagnóstico de
hipertiroidismo.
• 5% de los enfermos tiene concentración normal de T4, pero alta de T3 sérica
(tirotoxicosis por T3)
• FT4 y T3 (dentro del rango normal pero suficientemente altas como para
llevar a supresión de la concentración sérica de TSH (hipertiroidismo
subclínico)
• Aumento de la T4 como de la TSH, y la RAIU también está alta, se considera la
presencia de un tumor hipofisario secretor de TSH o síndromes de resistencia
generalizada o hipofisario.
• Pacientes muy graves pueden tener concentración sérica baja de TSH, pero
también tienen cifras séricas bajas de FT4 y T3 (el llamado síndrome del
eutiroideo enfermo).
• Si hay signos oculares, el diagnóstico de enfermedad de Graves puede
hacerse sin más análisis.
• Paciente hipertiroideo con bocio o sin él, debe efectuarse una prueba de
RAIU.
• AntiTSH son relativamente específico para la enfermedad de Graves.

• La gammagrafía con 123I o con tecnecio es útil para evaluar el tamaño de la

glándula, así como la presencia de nódulos calientes o fríos.
Tratamiento
• Farmacos antitiroideos o tionamidas

• Bloqueantes de receptores betaadrenérgicos

• Yoduro inorganico

• Yodo radioactivo

• Tiroidectomia
Tormenta Tiroidea
Monserrat Méndez Rodríguez.
TIROIDITIS
FERNANDO GONZALEZ SANCHEZ
 DEFINICIÓN

 Presencia de inflamación tiroidea.

1. Etiología autoinmunitaria (se presenta con hipotiroidismo y los pacientes se mantienen eutiroideos
por largos tiempos, es la principal causa de insuficiencia tiroidea)
2. Alteraciones e infecciones virales o postvirales (también conocidas como tiroiditis aguda
subdolorosa)
3. Infecciones Bacterianas o fúngicas (tiroiditis infecciosa aguda)
4. Tiroiditis esclerosante o tiroiditis de Riedel (también estruma o bocio de Riedel).
5. Otros trastornos de causas diversas, como los inducidos
por radiación y los granulomatosos, entre ellos la sarcoidosis y
la tiroiditis por litio.
 TIROIDITIS SUBAGUDA (TIROIDITIS DE “DE QUERVAIN” O
“TIROIDITIS GRANULOMATOSA”)

• Trastorno inflamatorio agudo mas probablemente

causado por un virus.
 Parotiditis
 Coxsackie
 Adenovirus

• El examen anatomopatológico revela

agrandamiento moderado de la tiroides, y una
reacción inflamatoria leve que afecta la cápsula.
¿DATOS HISTOLÓGICOS? ¿ANATOMÍA
PATOLÓGICA?
• Destrucción del parénquima tiroideo.
• Presencia de muchas células fagocíticas grandes, incluso células gigantes.
 FISIOPATOLOGIA
Apoptosis del epitelio
Tg, T4 y fragmentos de
folicular y la perdida de
la integridad de los Tg yodados se liberan a
folículos. la circulación.

Cuando se reanuda la secreción de

Elevan la concentración
hormonas, las concentraciones séricas
La CYR disminuye sérica de Tg y de T4 libre, de T4 y T3 aumentan, mientras que la
hasta niveles bajos y la generando tirotoxicosis de TSH retrocede a valores normales.
síntesis hormonal cesa clínica e inhiben la secreción
de TSH

Fase avanzada de la enfermedad, cuando las reservas

de hormona preformada se agotan, las Mientras la enfermedad se torna inactiva, la CYR
concentraciones séricas de T4 y T3 remiten, en empieza a superar los valores normales a medida
ocasiones hasta el intervalo hipotiroideo, mientras que se reponen las reservas hormonales.
que la TSH sérica se eleva, a veces hasta valores altos
DATOS CLÍNICOS

SIGNOS Y SÍNTOMAS DATOS DE LABORATORIO

• Fiebre  Al principio la tiroxina libre (FT4) y la
• Malestar general triyodotironina (T3) están elevadas.
• Dolor en la parte anterior del cuello, que  Tirotropina (hormona estimulante de la
pueden extenderse hasta el ángulo de la tiroides TSH) y la Captación de yodo
mandíbula o hacia los lóbulos de la oreja en
reactivo (RAIU o CYR) están bajas.
uno o ambos lados del cuello.
• Inicio puede haber síntomas de
hipertiroidismo
• Palpitaciones, nerviosismo, sudores.
• Exploración física hipersensibilidad extrema
DIAGNOSTICO

• Fase activa: ↑velocidad de sedimentación globular (> 100 mm/h)

• Leucocitos: Normal o moderadamente alto.
• Concentración sérica de Tg: elevada (dependiendo del grado de destrucción tiroidea)
 TRATAMIENTO

• Mayoría de los casos: SOLO TRATAMIENTO SINTOMATICO.

• Casos graves: glucocorticoides, como prednisona 20mg, 3 veces al dia por 7 a 10 días.
• Fase hipertiroidea:
• Bloqueadores β-adrenérgicos para tratar síntomas molestos de hipertiroidismo.
• La T4, 0.1 a 0.15 mg una vez al día

• La terapia con T4 también puede prevenir exacerbaciones de inflamación debidas a cifras altas de
TSH.
• Si la TSH no está inhibida, su tratamiento depresor con levotiroxina reduce el tamaño de la
glándula, atenuando la presión sobre la cápsula tiroidea.
• La TSH es necesaria para la regeneración de las células tiroideas
TIROIDITIS CRONICA
TIROIDITIS DE HASHIMOTO – TIROIDITIS LINFOCITICA
• Es la causa mas común de hipotiroidismo y bocio, en niños y adultos jóvenes, la causa de
mixedema idiopático, que representa una etapa terminal de la tiroiditis de Hashimoto →
Destrucción total de la glandula.
• Tiroiditis de Riedel puede ser una variante muy rara de tiroiditis de
Hashimoto, con fibrosis diseminada que se extiende fuera de la glándula y afecta el
músculo adyacente y los tejidos circundantes.
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

• Trastorno inmunitario en el cual linfocitos quedan sensibilizados a antígenos tiroideos y se forman

autoanticuerpos que reaccionan con estos antígenos.
1. Anticuerpos antitiroglobulina.
2. TPO Ab.
3. Anticuerpos bloqueadores de TSH-R.

 Fase temprana: los anticuerpos antitiroglobulina están notoriamente altos, y los TPO Ab están un
poco altos.
 Posteriormente: los anticuerpos antitiroglobulina están notoriamente altos, y los TPO Ab están un poco
altos.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA

• comprende un infiltrado denso de linfocitos

que destruyen totalmente la estructura tiroidea
normal.
• Pueden formarse folículos linfoides y centros
germinales.
• Las células epiteliales foliculares a menudo
están agrandadas y contienen un citoplasma La destrucción de la glándula da por resultado una
eosinofílico cargado con mitocondrias (células disminución de la T3 y la FT4 séricas, y un aumento de la
de Hürthle). TSH. Al principio, la TSH puede mantener síntesis
hormonal adecuada mediante la aparición de agrandamiento
de la tiroides o bocio, pero a menudo la glándula se hace
insuficiente, y sobreviene hipotiroidismo con bocio o sin él.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Se presenta con bocio en un paciente eutiroideo o que tiene hipotiroidismo

leve.
• Proceso es indoloro, y el paciente puede no estar consciente del bocio a menos
que se haga muy grande.
• Los pacientes de edad avanzada pueden presentarse con hipotiroidismo grave,
con sólo una glándula tiroides pequeña, firme y atrófica (mixedema
idiopático).
 DATOS DE LABORATORIO

• Prueba de perclorato positiva.

• Actividad de peroxidasa disminuida, entonces el yodo no estará organizado de manera correcta.

• La RAIU puede ser alta, normal o baja.

• Concentración circulante de hormona tiroidea por lo general es normal o baja.
• Si es baja, la TSH está alta.

• Dato mas notorio: autoanticuerpos contra antígenos tiroideos en el suero elevados.

• Pruebas séricas para anticuerpos antitiroglobulina o TPO Ab: posotivo
COMPLICACIONES Y SECUELAS

• Principal complicación: hipotiroidismo progresivo.

• Variante de tiroiditis de Hashimoto: tiroiditis silenciosa o indolora.
• Se requiere vigilancia a largo plazo porque con el tiempo puede aparecer hipotiroidismo
permanente después de muchos años.
• Linfoma tiroideo (solo factor de riesgo)
 TRATAMIENTO
• *Indicaciones de tratamiento: bocio e hipertiroidismo.
Paciente con solo resultados positivos en una prueba de anticuerpos antitiroideos normalmente no
requiere terapia.
 1)Síntomas leves
 2)Dislipidemia que podría aminorarse mediante terapia con T4, y
 3) títulos positivos de anticuerpos antitiroideos

Si un bocio no efectúa regresión y sigue causando síntomas compresivos podría estar indicada una
intervención quirúrgica.

Se administra suficiente T4 bloqueadores β-adrenérgicos para

para normalizar la TSH y tratar los síntomas de temblor,
permitir la regresión del bocio palpitaciones y nerviosismo.
 Tormenta Tiroidea
La tormenta tiroidea es un estado crítico y poco frecuente que condiciona la
disfunción de múltiples órganos por el efecto del exceso de las hormonas tiroideas.
Etiología mas común: Enfermedad de Graves

Aparece en un 1-2 % de los casos de hipertiroidismo y su mortalidad se estima

actualmente entre el 20-30 %
 Etiología
Enfermedad de Graves

Adenoma Tóxico

Bocio multinodular tóxico

Cuadro Clínico
Escala Burch y Wartofsky
Criterios diagnósticos para tormenta tiroidea
de la Asociación Japonesa de Tiroides 
TS1: tormenta
tiroidea definida

TS2: tormenta
tiroidea
sospechada

TS: tormenta
tiroidea
Diagnostico
• Clínico

• Leucocitosis

• Aumento de enzimas hepaticas

• Hiperglucemia

• Glucogenólisis aumentada

• Aumento de fosfatasa alcalina

• Función adrenocortical aumentada

Tratamiento
Tratamiento
NÓDULOS TIROIDEOS
Y CÁNCER TIROIDEO
LENNY JADANY HERNANDEZ MARQUEZ.
  Los nódulos tiroideos son en extremo comunes, en
particular entre mujeres.

• Se detectan nódulos tiroideos en la ecografía tiroidea en hasta

50% de los individuos sanos, en especial mujeres de mediana
edad y de edad avanzada.

 Casi todos los nódulos tiroideos (95%) son benignos, y es

importante identificar los que tienen probabilidades de ser
malignos

 En 95% de los casos, el cáncer tiroideo se presenta como

un nódulo o una masa en la tiroides
NÓDULOS TIROIDEOS BENIGNOS
Etiología
 Presentación clínica
La mayoría de los nódulos tiroideos son asintomáticos.

Sin embargo, los mayores, que desplazan o comprimen la tráquea,

el esófago y los vasos cervicales, ocasionalmente se asocian a
síntomas y signos como:

• Rigidez de cuello, disfagia y sensación

de ahogo.

Estos síntomas obstructivos son acentuados a

veces por la llamada maniobra de Pemberton.
 Diferenciación de lesiones
benignas y malignas

 Un antecedente familiar de bocio sugiere enfermedad

A. Interrogatorio benigna.

 Un antecedente familiar de carcinoma papilar o

medular, o de tumor tiroideo, ronquera, disfagia u
obstrucción, reciente, sugiere cáncer
B. Datos clínicos
Los datos clínicos relacionados con riesgo más bajo de
cáncer tiroideo

 Edad mediana, sexo femenino, un nódulo tiroideo blando

en el examen físico, y la presencia de un bocio
multinodular.

Riesgo más alto de cáncer tiroideo

• niños, adultos jóvenes y varones de edad avanzada.
• Un nódulo firme o dominante solitario que es
claramente distinto del resto de la glándula significa
riesgo aumentado de enfermedad maligna.
• La parálisis de cuerdas vocales, el agrandamiento de
ganglios linfáticos cervicales, y las masas sospechosas,
son fuertemente sugestivos de enfermedad maligna.
 C. Factores del suero

Una concentración sérica de TSH debe ser el estudio de laboratorio inicial

en la evaluación de un nódulo tiroideo.

Si la TSH sérica está por debajo de lo normal gammagrafía tiroidea con radionúclidos

Una TSH sérica normal alta o alta

Un título alto de autoanticuerpos contra la tiroides

 0,37 y 4,7 mUI/L

 D. Estudios de imágenes

La ecografía tiroidea
Ciertas características ecográficas pueden sugerir que un nódulo tiene más
probabilidades de ser maligno.
 microcalcificaciones, bordes
irregulares, y flujo sanguíneo interno
alto en estudios de imágenes con
Doppler.
artefacto en cola de
cometa

Favorecen un nódulo
benigno.
En pacientes con cifras séricas bajas de TSH, puede usarse
gammagrafía tiroidea con radionúclidos con yodo o pertecnetato de
tecnecio para identificar un nódulo caliente o frío.
 E. Biopsia con aguja
(FNAB) de nódulos tiroideos a fin de obtener material citológico para
examen anatomopatológico es la principal prueba para distinguir entre
lesiones benignas y malignas.
se efectúa con guía ultrasonográfica
Manejo de nódulos tiroideos
CÁNCER TIROIDEO
A. Carcinoma papilar

El carcinoma papilar de la tiroides típicamente se presenta como un

nódulo que es firme y sólido en la ecografía tiroidea, a veces con
calcificaciones internas.

• 10% de los carcinomas papilares, especialmente en niños, se

presenta con ganglios cervicales agrandados.

el carcinoma papilar puede encontrarse de manera incidental como

un foco de cáncer microscópico en una glándula extirpada por
otras razones

Casi todos los carcinomas papilares secretan

tiroglobulina
 B. Carcinoma folicular

El carcinoma folicular se caracteriza en el estudio histológico por la

presencia de folículos pequeños con formación inadecuada de coloide.

• Cuando sólo hay afección de la cápsula, el cáncer folicular se clasifica

como mínimamente invasivo

Estos tumores a menudo retienen la

capacidad para concentrar yodo
radiactivo, formar tiroglobulina y,
rara vez, sintetizar T3 y T4; esto
puede hacer que estos tumores
tengan capacidad de respuesta a la
terapia con yodo radiactivo.
 Carcinoma medular

• Es una enfermedad de las células C (células parafoliculares)

derivadas del cuerpo ultimobranquial.

• Es característico que el carcinoma medular tiroideo sea más agresivo

que el carcinoma papilar o folicular, con extensión local hacia
ganglios linfáticos cervicales y hacia tejidos circundantes.

Estas células tienen la capacidad de secretar calcitonina, antígeno

carcinoembrionario (CEA), histaminasa, prostaglandinas, serotonina y
otros péptidos
 D. Carcinoma indiferenciado (anaplásico)

 El cáncer indiferenciado de la glándula tiroides incluye

carcinomas de células pequeñas, de células gigantes y de
células fusiformes.

 Ocurre en pacientes de edad avanzada, que a menudo tienen un

antecedente prolongado de bocio con agrandamiento repentino
de la glándula en cuestión de semanas o meses, lo que causa
dolor, disfagia, ronquera o disnea.

La muerte por extensión local agresiva ocurre en un lapso de 6 a 36 meses

Manejo del cáncer tiroideo
Pruebas de función Tiroidea.

Medición de TSH sérica

La medición de la TSH sérica es el análisis más ampliamente empleado para determinar si hay
disfunción tiroidea.

La National Academy of Clinical Biochemistry especifica que la sensibilidad, o el límite inferior de

detección, para ensayos de TSH debe ser de menos de 0.02 mU/L.
Pruebas de función Tiroidea.

Medición de TSH sérica

Para el diagnóstico de disfunción tiroidea cuando la sospecha clínica de hipotiroidismo es alta y en otras circunstancias
especiales, en primer lugar, el hipotiroidismo central puede pasarse por alto.

Por ejemplo, en pacientes con hipotiroidismo debido a un tumor hipofisario, la TSH sérica típicamente no está alta,
sino más bien está baja o es inapropiadamente normal, en consecuencia, se requerirían mediciones simultáneas tanto
de la T4 libre como de la TSH séricas para corroborar más este diagnóstico o excluirlo.

El hipotiroidismo central también puede confirmarse al evaluar la respuesta de TSH sérica a una inyección de TRH.

Para realizar este análisis, se obtienen muestras de suero para TSH antes, y 30 a 60 minutos después de la
administración de 200 μg de TRH por vía intravenosa. La falta de un aumento importante de la concentración
sérica de TSH (p. ej., hasta un valor máximo >7 mU/L) indica enfermedad hipofisaria o hipotalámica o supresión
mediante hormona tiroidea exógena.
Pruebas de función Tiroidea. Concentraciones séricas normales:

• T4.- 5 a 11 μg/dl.
Mediciones de T4 y T3 séricas • T3.- 70 a 190 ng/dl.

Las mediciones mas precisas y directas de las concentraciones de t4 y t3 libres en suero se realizan mediante
determinaciones de estas hormonas en un dializado o ultrafiltrado serico.

No es practico a efectos clínicos por lo que se han desarrollado estrategias alternativas para determinar las
concentraciones de hormonas tiroideas libres.

Considerando que la T4 es el principal producto secretor de la tiroides y se correlaciona mas estrechamente

con la TSH.

Hay dos categorías generales de métodos:

• T4 libre comparativos
• IT4L.
Pruebas de función Tiroidea.

Índice de T4 libre.
En pacientes graves es la determinación del cociente de fijación de la hormona tiroidea, multiplicando esta
resultado por la t4 o la t3 total, par obtener un índice de hormona libre IT4L o IT3l.

Una cantidad minima de t4 maracada se añade al suero, que es expuesta a una matriz de fase solida revestida de
Ac anti T4 o anti T3, o a una matriz inerte que se une de modo irreversible a la yodotironina.

Se cuantifica la T4 o T3 marcada por la fase solida, este valor varia directamente en un paciente dializado con la
concentración de sitios de TGB no ocupadas en el suero.
Pruebas de función Tiroidea.

La clave diagnóstica de los trastornos

autoinmunitarios es la presencia, en la
mayor parte de los pacientes, de
autoanticuerpos circulantes y linfocitos T
reactivos contra uno o más antígenos
tiroideos.
Pruebas de función Tiroidea.

¿Desempeñan los anticuerpos contra la tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea una

función patógena?

Los autoanticuerpos contra la Tg (Tg-Ab) y contra la TPO (TPOAb) parecen constituir una respuesta secundaria a la
lesión tiroidea y no se cree que sean causantes de enfermedad por sí mismos, si bien contribuyen a su desarrollo y
a su cronificación.

Pertenecen a la clase de las inmunoglobulinas G.

estos anticuerpos tiroideos no pueden hacer que la enfermedad se transmita de la madre al feto o entre animales,
a pesar de que atraviesan la placenta.
 Pruebas de función Tiroidea.

Los Tg-Ab y los TPO-Ab son detectables en un 50-90% de los pacientes con enfermedad de Graves, lo que indica
asociación con la tiroiditis, manifestada histológicamente como infiltración linfocítica heterogénea.

En tal contexto, la enfermedad de Graves tiende a desarrollarse a partir de una tiroiditis autoinmunitaria. Aunque la
presencia de estos anticuerpos favorece una causa autoinmunitaria del hipertiroidismo, en detrimento de otras posibles
causas, las pruebas no resultan ni sensibles ni específicas en este ámbito y solo son interpretables en un contexto
clínico concreto.

Autoanticuerpos tiroideos en trastornos tiroideos no autoinmunitarios

Los Tg-Ab y los TPO-Ab son más comunes en pacientes con bocio esporádico, bocio multinodular o nódulos tiroideos
aislados o cáncer de tiroides, que en la población general. Su detección suele asociarse a tiroiditis en la exploración
histológica.
 Pruebas de función Tiroidea.

Prueba de descarga de perclorato

En personas normales, más del 90% del yodo radiactivo tiroideo presenta forma de yodotirosina y yodotironina en unos
minutos desde la entrada en la tiroides, no estando ya en la reserva de yoduro intracelular.

En pacientes con síndrome de Pendred o con otros trastornos que inhiben la yodación de la tirosina, como la tiroiditis de
Hashimoto, o en los tratados con tioureas, este proceso se retrasa, como lo demuestra la salida (descarga) de más del 10% del
yodo radiactivo tiroideo en un plazo de 2 h desde la administración de 500 mg de KClO .
El perclorato inhibe la función del NIS compitiendo con el yoduro por dicho NIS y eliminando el gradiente de yoduro
requerido para mantener el yodo radiactivo en la glándula. Ello ilustra el hecho de que, para la síntesis de la hormona
tiroidea, son necesarios tanto transporte de yoduro por parte del NIS en el polo basal del tirocito, como salida a través de la
membrana apical, por acción de la pendrina.
 Estudio de imagen de la tiroides.
Puede usarse para:
• Vigilar de manera seriada el tamaño de nódulos tiroideos
con el tiempo.
• Para guiar la aspiración de nódulos tiroideos con aguja fina.
Ecografía. • Para evaluar ganglios linfáticos regionales en pacientes con
cáncer tiroideo.
El tamaño de la glándula tiroides y las
características de lesiones nodulares
dentro de ella se averiguan mejor
mediante ecografía de alta Resolución.

La ecografía permite diferenciar nódulos

sólidos de lesiones quísticas, y caracterizar
quistes complejos que tienen
componentes tanto sólidos como quísticos
Estudio de imagen de la tiroides.

IMÁGENES CON RADIONÚCLIDOS

El I y el tecnecio Tc pertecnetato (TcO4) son útiles para determinar la actividad funcional y la morfología de la glándula
tiroides.

El I (200 a 300 μCi) se administra por vía oral, y se obtiene una imagen de la tiroides 8 a 24 h más tarde.

Se administra por vía intravenosa TcO4 (1 a 10 mCi), que es atrapado por el NIS, pero no organificado ni retenido en la
glándula, y la imagen del estudio se obtiene en etapas más tempranas que lo habitual a los 30 a 60 min; pueden obtenerse
imágenes con un escáner rectilíneo o una cámara gamma.
Bibliografia.

Greenspan, endocrinología básica y clínica 9ª edición. David G.

Gradner.

Williams, trtado de endocrinología. 13ª edición. Shlomo melmed.

Guyton y Hall. Fisiologia medica. 13ª edición. John E. Hall.