SÍNDROME DE DISTRÉS

RESPIRATORIO AGUDO
(SDRA)
Dr. Luis David Sanga Benito
M.R. MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA.
DEFINICIÓN E HISTORIA DEL SDRA

El síndrome del distrés respiratorio agudo (SDRA) es un tipo de daño

pulmonar inflamatorio agudo y difuso caracterizado por un
incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y la disminución
del tejido pulmonar aireado.
La presentación clínica incluye hipoxemia, alteraciones radiológicas
bilaterales, incremento del espacio muerto fisiológico y disminución
de la distensibilidad pulmonar.

Luis Cabezón N, et al. Síndrome de distrés respiratorio agudo: revisión a propósito de la definición de Berlín. Rev Esp Anestesiol
Reanim. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2014.02.007
DEFINICIÓN E HISTORIA DEL SDRA
Descrito por primera vez en 1967 por David G.
Ashbaugh et al como:
“Cuadro clínico caracterizado por: disnea,
taquipnea, hipoxemia refractaria a
oxigenoterapia, disminución de la distensibilidad
pulmonar e infiltrados alveolares difusos en la
radiografía de tórax”.

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DEFINICIÓN E HISTORIA DEL SDRA

El cuadro recibió numerosos nombres, pulmón húmedo (wet lung),

pulmón de shock, pulmón postraumático, pulmón de Da-Nang, etc.

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DEFINICIÓN E HISTORIA DEL SDRA

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DEFINICIÓN E HISTORIA DEL SDRA

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DEFINICIÓN E HISTORIA DEL SDRA

En 1994, la Conferencia
Americana-Europea de
Consenso (CAEC) sentó la
definición para unificar la
disparidad de las
definiciones anteriores sobre
el SDRA.

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DEFINICIÓN E HISTORIA DEL SDRA

Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM)

convocó en 2011 a un equipo internacional de
expertos en Berlín, para revisar la definición de
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).

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 DEFINICIÓN SDRA BERLIN
2012

Daño pulmonar inflamatorio agudo y

difuso caracterizado por un incremento
de la permeabilidad vascular pulmonar
y la disminución del tejido pulmonar
aireado ocasionando hipoxemia,
alteraciones radiológicas bilaterales,
incremento del espacio muerto
fisiológico y disminución de la
distensibilidad pulmonar

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 EPIDEMIOLOGÍA DEL SDRA

• En países escandinavos una tasa anual de 13,5 casos por cada

100.000 habitantes.
• 190600 casos en los EE.UU. cada año asociados a 74.500 muertes11.
• Mortalidad 30-60%. Con posibles secuelas que afectan a la calidad
• de vida durante años.
• No hay diferencias en la incidencia entre hombres y mujeres.

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 FISIOPATOLOGÍA
El SDRA es consecuencia de una lesión alveolar difuso por un edema rico en
proteínas reduciendo la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso
con aumento de áreas pobres o nula de relación V/Q secundario a un proceso
inflamatorio mediado por mediadores celulares, humorales y adhesivos.

Mediadores celulares Moléculas de adhesión

Mediadores humorales

●
Neutrófilos ●
Selectinas
●
Macrófagos ●
Integrinas leucocitarias
●
Plaquetas
●
Endotelio
●
Citoquinas ●
Moléculas de adhesión intercelular
●
Epitelio
●
Factor inhibidor de macrófagos ●
(ICAM-1)
●
Complemento
●
Factor activador de plaquetas
●
Endotoxina
●
Metabolitos: ácido araquidónico

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 FISIOPATOLOGÍA

MOLÉCULAS PRO INFLAMATORIAS

MOLÉCULAS ANTI INFLAMATORIAS

●
IL-1 ra, IL-4, IL-10, IL-13
●
Epinefrina
●
TNFa
●
Receptores TNF- a solubles
●
IL-1b, IL-2, IL-6, IL-8, IL-15
●
Antagonista Leucotrieno B4
●
Elastasa neutrófilos ●
CD-14 soluble recombinante
●
Tromboxano ●
IL-1 receptor Tipo II
●
Radicales libres ●
Factor -b crecimiento
●
PAF ●
Proteína “binding” LPS
●
Fosfolipasa A2
●
CD14
●
Prostaciclina, prostaglandinas
●
Neuropéptidos vasoactivos

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 FISIOPATOLOGÍA

El síndrome de distrés respiratorio

presenta 3 fases:
1. Fase exudativa
2. Fase proliferativa
3. Fase fibrótica

Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
 FISIOPATOLOGÍA

1) destrucción de células
epiteliales bronquiales y
alveolares, con formación de
membrana hialina en la MB
desnuda.

Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
 FISIOPATOLOGÍA

Los neutrófilos adheridos al

endotelio capilar lesionado se
extravasan al espacio aéreo
pulmonar (el cual está lleno de
líquido edematoso rico en
proteínas).

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 FISIOPATOLOGÍA

Los Macrófagos alveolares secretan

citocinas IL1, 6, 8 y 10 y TNF-a, que
estimulan quimiotaxis y activación de
neutrófilos.
Los Macrófagos también secretan
citocinas que estimulan producción de
MEC por fibroblastos.

Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
 FISIOPATOLOGÍA
Los Macrófagos alveolares secretan
citocinas IL1, 6, 8 y 10 y TNF-a, que
estimulan quimiotaxis y activación de
neutrófilos.
Los Macrófagos también secretan
citocinas que estimulan producción de
MEC por fibroblastos.
Los neutrófilos liberan oxidantes,
proteasas, leucotrienos y Factor de
activación plaquetario (PAF).

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 FISIOPATOLOGÍA La lesión del epitelio alveolar ocasiona:
Primero: Aumento dela permeabilidad del
epitelio alveolar lo cual ocasiona edema.
Segunda: la lesión de los neumocitos tipo II
ocasiona pérdida de capacidad de reabsorción
del edema. Se conoce como fase aguda o
exudativa.
Tercera: disminuye la producción de
surfactante, siendo el alvéolo más vulnerable
al colapso.
Cuarta: la pérdida de la barrera epitelial
puede conducir a la sepsis por neumonía
bacteriana sobreañadida.
Quinto: la pérdida de la capacidad de
regeneración del epitelio puede llevar a la
fibrosis.

Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
 FISIOPATOLOGÍA
EXUDATIVA PROLIFERATIVA FIBRÓTICA
Edema Membrana hialina Inflamación intersticial Fibrosis

0-2 días 7 días 14 días 21 días

Fase exudativa: Tiene como característica notable edema alveolar, abundante
infiltrado neutrofílico y formación de membranas hialinas.
Fase proliferativa: Notable inflamación intersticial y cambios fibróticos tempranos.
Fase fibrótica: fibrosis importante y formación de bulas.

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FISIOPATOLOGÍA FASE EXUDATIVA

Destrucci Acúmulo Proteínas Lesión de

Aumento de líquido y plasmática vasos
ón del
de proteínas s y restos pulmonares:
endotelio obstrucción
permeabi en celulares
alveoloca intersticio y se
vascular por
lidad a microtromb
pilar y del espacio acumulan:
líquidos y os y
epitelio intraalveol membrana proliferación
proteínas.
alveolar. ar. hialina. fibrocelular.

FASE PROLIFERATIVA
Organiza Proliferació Presencia
Cambio de
ción de n de de l
identidad
neumocito
exudados de
s tipo II en
péptido
alveolare leucocitos procoláge
infiltrados.
la MB
s. alveolar. na tipo III

Edema alveolar
y exudados
El ácino Fibroproliferaci
ón de la intima
FASE FIBRÓTICA
inflamatorios de pierde su en la
fases anteriores circulación
se transforman
arquitectu pulmonar (HTP
en fibrosis. ra normal. y oclusiones) Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-
Mc Graw Hill 2nd ed.
 CUADRO CLÍNICO
Tiene un inicio rápido de disnea profunda ( 12 a 48h después
del acontecimiento inicial).
• Inspección: Aleteo nasal, taquipnea, uso de músculos
accesorios.
• Auscultación: crepitaciones.
• Palpación: matidez en zonas declives y/o región
infraescapular bilateral
• Percusión: matidez en segmentos inferiores del pulmón (por
el edema)

LANGE. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. Stephen McPhee. 2013

 CUADRO CLÍNICO
Hallazgos radiológicos y de TC de pulmones.

LANGE. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. Stephen McPhee. 2013

 MONITORIZACIÓN EN SDRA

En el estudio FACCT realizado por la ARDS Clinical Trials Network 2006 se concluyó que el balance hídrico
positivo empeoraba el pronóstico del SDRA.

En el 2002 Sakka et al.20, encontraron que en los pacientes no supervivientes el agua extravascular pulmonar
(EVLW) era mayor y es un factor pronóstico independiente.

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VENTILACIÓN MECÁNICA
 VENTILACIÓN MECÁNICA
La ventilación mecánica (VM) es una técnica de tratamiento utilizada
para hacer frente a las formas graves de insuficiencia respiratoria.
Se puede administrar de dos maneras: invasiva y no invasiva.
Existen 2 modos convencionales de aplicación de VM:
• Modos centrados en el volumen: ventilación controlada por volumen
(VCV)
• Modos centrados en la presión: ventilación controlada por presión
(PCV) y ventilación con presión de soporte (PSV).

Salvatore Grasso, Luciana Mascia, V. Marco Ranieri. Capítulo 13 Asistencia respiratoria. Miller, anestesiología 8va. Edición. 2016.
 VENTILACIÓN MECÁNICA
Modos no convencionales de soporte ventilatorio:
oVentilación con liberación de presión en la vía aérea
(ARPV) y presión positiva bifásica en la vía aérea
(BIPAP).
o Ventilación asistida proporcional (PAS).
o Ventilación con relación inspiratoria/espiración (I:E)
inversa.
o Ventilación de alta frecuencia.

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 VENTILACIÓN MECÁNICA
Objetivos del a ventilación mecánica:
o Lograr una adecuada oxigenación tisular. La PaO2 debe ser
>60mmHg y una FiO2 <0,6.
o Lograr una adecuada ventilación alveolar en términos del pH. El
pH objetivo es 7,40 (+- 0,05)
o Reducir el trabajo respiratorio y proporcionar bienestar.
o Evitar las complicaciones inherentes al método.
o Intentar la separación del paciente del ventilador, tan pronto
estén dadas las condiciones.
o Ajustar la VM de acuerdo a las entidades nosológicas.

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 VENTILACIÓN MECÁNICA

Modo centrado en volumen

Programar un volumen
corriente (VT) con un peso
teórico y una determinada
velocidad de flujo (volumen en
el tiempo) en un determinado
tiempo en el que el volumen
programado (flujo) debe ser
entregado.

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 VENTILACIÓN MECÁNICA

Modo centrado en volumen

Monitorizar la presión que se
ejerce en la vía aérea al
aplicar volumen según flujo
determinado.
Presiones en la vía aérea muy
elevadas pueden resultar
lesivas para el pulmón.

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 VENTILACIÓN MECÁNICA
Modos centrado por volumen
La presión máxima en la vía aérea
(presión pico o Pimax) está
determinada por:
Volumen programado, flujo
elegido, resistencia al flujo y
distensibilidad toracopulmonar.
Estos 3 primeros factores incidirán
en forma directa sobre el
incremento de la presión.

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 VENTILACIÓN MECÁNICA
¿Cómo se inicia la ventilación
mecánica?
o Seleccionar el modo con el que uno se o Flujo inicial: 40 – 60ml/min (no es una
sienta más cómodo VCV o PCV. variable programable en PCV).
o FiO2 >0.6 con una SatO2 de 92 – 94%. o Sensibilidad: se debe programar la
sensibilidad más alta posible.
o VT: 6-8 ml/g peso teórico. Si es en VCV, el
o PEEP inicial: siempre <5 cmH2O y ajustar
volumen es una variable programada por
según enfermedad del paciente.
el operador.
o Ventilación con relación I:E inversa: la
o Frecuencia respiratoria inicial: 10 – 14 relación I:E convencional es de 1:2 a 1:4. La
rpm, luego se ajusta según el pH, evitar ventilación I:E invertida superiores a 1:1
generar atrapamiento aéreo (auto-PEEP). puede asociarse a VCV o VCP.

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VENTILACIÓN MECÁNICA
VENTILACIÓN MECÁNICA
VENTILACIÓN MECÁNICA Modificar el VC según presión pico (Ppl)
y SatO2

Ppl <35cmH2O
 VENTILACIÓN MECÁNICA
Obstrucción grave al flujo aéreo (asma – EPOC)
El objetivo es proporcionar un tiempo espiratorio (T E)
suficientemente largo que asegure un completo vaciado
pulmonar para evitar el atrapamiento aéreo (auto-PEEP).
Se dispone de dos alternativas para lograrlo:
• FR bajas y VT bajos, para que el TE sea más prolongado.
• Alargar relación I:E (1:3 – 1:4), con el consiguiente aumento de
la duración de la espiración.
Ambas, al acortar de forma directa o indirecta el tiempo
inspiratorio TE , ocasionan presiones pico más elevadas.
Al reducir la ventilación alveolar se generará retención de CO2 y
descenso del pH.
Deben ser intubados con tubos de amplio calibre, para evitar
mayor resistencia al flujo aéreo y deben ser extubados con
celeridad.

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 VENTILACIÓN MECÁNICA
Enfermedades restrictivas
Está disminuida la distensibilidad pulmonar, por lo que
durante la VM habrá presiones meseta elevadas (Ppl).
o El objetivo es evitar Ppl >30 cmH2O. Ventilar con VT
bajos, para evitar aumento de la presión plateau, y
frecuencias respiratorias altas; si no es posible, intentar
ventilar con PCV o PRVC.
o La relación TI y TE debe invertirse hasta situarse en 1:1 de
esta forma se le da más tiempo a la inspiración, y el
pulmón se insufla mejor sin alcanzar presiones muy altas
ya que el flujo es menor.

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 VENTILACIÓN MECÁNICA

Síndrome de distrés respiratorio SDRA en el

adulto
El uso del PEEP es fundamental, para mejorar la
oxigenación arterial como para evitar o atenuar la
lesión pulmonar asociada a la ventilación.
La PEEP óptima para cada paciente es aquella que
logre la mayor PaO2 con la menor FiO2 con un VT de
6-8ml/kg de peso teórico (PI), sin superar una presión
de meseta (Ppl) de 30cmH2O sin generar deterioro
hemodinámico.

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 VENTILACIÓN MECÁNICA
Traumatismo cráneo encefálico
o El uso del PEEP <12cmH2O no
afecta a la presión intracraneal
(PIC).
o La hiperventilación conduce a una
diminución de la PIC, pero la
hipocapnia causa vasoconstricción
por lo que podría empeorar la
isquemia.

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 VENTILACIÓN MECÁNICA

Actuación y manejo en Hipoxemia:

o Aumentar FiO2
o Aumentar la presión media de la vía aérea:
• Flujo, guarda relación con el TI; en la VCV si se aumenta el flujo
inspiratorio aumenta la Pimax y la duración del TI se acorta, mientras
que en la PCV al aumentar el flujo inspiratorio la Pimax se alcanza
antes y probablemente aumentará el VT administrado.
• PEEP: a mayor PEEP, mayor reclutamiento alveolar y mejoría de la
oxigenación.
• Pimax: aumentando la Pimax se mejorará la oxigenación.
• TI: aumentar el TI hasta invertir la relación TI:TE (2:1).

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 VENTILACIÓN MECÁNICA
Actuación y manejo en Hipercapnia:
o Aumentar el volumen minuto, lo cual se puede
lograr aumentado la frecuencia respiratoria y/o
el VT. En la PCV, el volumen entregado varía
directamente con el nivel de presión
inspiratoria.
o Acortar el TI o alargar el TE.

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 PROTOCOLO PARA VENTILACIÓN
PULMONAR PROTECTORA EN EL SDRA
 VENTILACIÓN MECÁNICA
Primera fase:
• Calcular el peso corporal previsto del paciente (PCP) o peso ideal (PI):
Mujeres: PI (kg) = 45,5 + 0,91 × (altura [cm] - 152,4)
Hombres: PI (kg) = 50 + 0,91 × (altura [cm] - 152,4)
• Fijar el volumen corriente (VT) inicial al 8ml/kg del PCP
• Añadir una presión teleespiratoria positiva (PEEP) de 5cmH2O
• Seleccionar la menor FiO2 que consiga SatO2 de 88-95%
• Reducir al VT en 1ml/kg cada 2 horas hasta que VT = 6ml/kg

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 VENTILACIÓN MECÁNICA

Segunda fase:
• Cuando VT = 6ml/kg, mediar la presión de meseta (Ppl)
• Si la Ppl >30cmH2O, disminuir el VT de 1ml/kg hasta que Ppl <30cmH2O ó VT
= 4ml/kg.

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 VENTILACIÓN MECÁNICA

Tercera fase:
• Monitorizar la aparición de acidosis respiratoria en la gasometría
arterial.
• Si el pH = 7,15 – 7,30, aumentar la frecuencia respiratoria (FR) hasta
un pH > 7,30 o FR = 35 rpm
• Si el pH < 7,15, aumentar la FR hasta 35 rpm. Si el pH sigue siendo
<7,15, aumentar el VT en incrementos de 1ml/kg hasta un pH >7,15

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 VENTILACIÓN MECÁNICA

Objetivos óptimos:
VT = 6ml/kg, Ppl < 30cmH2O, SatO2: = 88-95%, pH = 7,30 – 7,45

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GRACIAS