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Presentación 6

Este documento resume la tromboembolia pulmonar (TEP), incluyendo su definición como la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por un coágulo, factores de riesgo, síntomas clínicos como disnea y dolor torácico, y métodos de diagnóstico y tratamiento como la angio-TAC, dímero D, y anticoagulación inicial con heparina seguida por antagonistas de la vitamina K a largo plazo.
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Presentación 6

Este documento resume la tromboembolia pulmonar (TEP), incluyendo su definición como la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por un coágulo, factores de riesgo, síntomas clínicos como disnea y dolor torácico, y métodos de diagnóstico y tratamiento como la angio-TAC, dímero D, y anticoagulación inicial con heparina seguida por antagonistas de la vitamina K a largo plazo.
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TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
Dra : SILVIA HUAÑAPACO YUJRA
MR I MEDICINA FAMILIAR
Definición

 Obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por embolismo


de un coágulo desde sitios distantes de la vasculatura ( miembros
inferiores y en menor medida pélvica )

 Urgencia cardiovascular relativamente común.


Tercer síndrome cardiovascular agudo mas frecuente después del
infarto de miocardio y el ictus

Diagnostico clínico y tratamiento papadakis mac Graw lance


FISIOPATOLOGIA

Extraido de 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism
developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS).
FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo fuerte Factores de riesgo moderado Factores de riesgo leve
(OR > 10 ) (OR 2-9) (OR < 2)

Fractura de extremidad inferior Cirugıa artroscopica de rodilla Reposo en cama > 3 días
Hospitalizacion por insuficiencia cardiaca o Enfermedades autoinmunitarias Diabetes mellitus
fibrilacion/aleteo auricular (en los Transfusion de sangre Hipertension arterial
3 meses previos) Vıas venosas centrales Inmovilidad por estar sentado
Reemplazo de cadera o rodilla Cateteres y electrodos intravenosos Aumento de la edad
Traumatismo importante Terapia de reemplazo hormonal Fertilizacion in Cirugıa laparoscopica (p. ej., colecistectomıa)
Infarto de miocardio (en los 3 meses vitro Obesidad
previos) Anticonceptivos orales Embarazo
Embolia venosa previa Puerperio Venas varicosas
Lesion de medula espinal Infeccion (específicamente neumonıa, infección
  del tracto urinario y VIH)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Cancer (mayor riesgo en enfermedad
metastasica)
Accidente cerebrovascular paralıtico
Trombosis venosa superficial
Trombofilia

Extraido de 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism
developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS).
CLINICA

DISNEA  DOLOR TORACICO

HEMOPTISIS SINCOPE
DIAGNOSTICO

3 PILARES :

 SOSPECHA CLINICA
 DATOS ANALITICOS
 DATOS DE IMAGEN
PROBABILIDADES

Extraido de 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism
developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS).
SCORE DE GINEBRA

2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS).
CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA EMBOLIA Y EL
RIESGO DE MUERTE PRECOZ (HOSPITALARIA Y ALOS 30 DIAS)

2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration wi
the European Respiratory Society (ERS).
DIAGNOSTICO ANALITICO
MARCADORES BIOQUIMICOS

DIMERO D
 Producto de degradación de la fibrina agregada
 Sensibilidad del 98% al 100 % , baja especificidad del 35-39%.
 Puede ser utilizado para descartar TEP en pacientes con pre test de moderada a baja probabilida
 La medición de dimero D en aquellos pacientes ambulatorios o que llegan al servicio de emergencias
y presentan una probabilidad clínica baja.
 No medir el dímero D en pacientes con alta probabilidad de TEP ya que un resultado negativo no
excluye el diagnóstico

2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS).
MARCADORES DE INJURIA CARDIACA:
TROPONINAS y MORTALIDAD

 La elevación de troponina en pacientes con TEP correlaciona con una mortalidad temprana del 12 al
44% sin mediar tratamiento
 Un valor de troponina baja de < 14pg/ml en pacientes con TEP tiene alto valor predictivo negativo.
ANGIO-TAC

 Oclusión total del vaso:


 Defecto de repleción parcial: Áreas de vidrio deslustrado:.
 Atelectasias:.
 Infartos:
RADIOGRAFIA DE TORAX
 Valor limitado para DX de TEP.
 Excluir otras enfermedades con cuadro clínico similar al del TEP.
 Una Rx normal en contexto de disnea e hipoxemia aumenta la
probabilidad de TEP.

- Atelectasia y/oinfiltrado alveolar.


- Derrame pleural
- Opacidad de base contigua a la pleura (Joraba de Hampton)
- Elevación del Hemidiafragma
- Disminucion de la vascularización pulmonar
- Oligohemia focal (Signo de Westermark)
- Aumento del diámetro de las arterial pulmonares centrales
- Cardiomegalia
- Edema pulmonar
ELECTROCARDIOGRAMA

 Brinda información acerca sobre la presencia de


enfermedad cardiaca subyacente.
 30% de los pacientes con TEP, el ECG es normal.
 En el TEP agudo los signos mas frecuentes son
taquicardia sinusal, inversión de la onda T, infradesnivel
ST (39%)
 Patrón S1 Q3 T3 (15%) Patron Mcginn-White
TRATAMIENTO
FASE AGUDA
 Asistencia hemodinámica y respiratoria
Administración de oxigeno y ventilación y
perfusión
 Anticoagulacion inicial
Anticoagulación parenteral
METODOS FARMACOLOGICOS
ANTICOAGULACION

• Acción antifactor Xa de la
coagulación, con una relación entre
HEPARINA el antifactor Xa y el antifactor IIa
superior a la que tiene la HNF.
DE BAJ0 • Tienen una vida media prolongada
y una biodisponibilidad por vía
PESO subcutánea superior al 90%.
• Producen menos trombopenias y
MOLECULA menos trombosis que la HNF

R
Tratamiento Farmacológico:
Heparina no fraccionada (HNF).

 Es el tratamiento clásico inicial: pacientes añosos, con


IR, lesiones con riesgo de sangrado o cirugías próximas.
 Ventaja vida media corta. Desventaja requiere un
monitoreo permanente.
 Induce plaquetopenia inmune.
 En dosis de 5.000 UI/8-12 horas por vía subcutánea, según cuál sea el riesgo
trombótico, es eficaz y segura.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: DICUMARÍNICOS O ANTAGONISTAS DE LA
VITAMINA K (AVK).

 Inhibidores de los factores dependientes de la Vitamina K (los factores II, VII, IX y X y las proteínas
C, S y Z)
 Su efecto anticoagulante se obtiene luego de tres a cinco días por esto es que se asocian con
heparina.
 Se recomienda monitoreo de la coagulación frecuente, especialmente en los 3-6meses
iniciales y mantener un INR entre 2 y 3
 Episodios recurrentes la anticoagulación se prolonga.
Tratamiento Farmacológico: Nuevos Anticoagulantes
Orales (NOACS)

 Alternativa válida para antagonistas de la vitamina K


 El Dabigatrán, el Rivaroxabán y el Apixabán están aprobados
 Se evita el uso inicial de heparina, no requieren monitoreo, no
generan trombocitopenia.
 Rápido comienzo de acción, no tienen interferencia con los
alimentos.
 Su vida media es corta y tienen aclaramiento hepático y renal.
 No tienen antídoto especifico
TROMBOLITICO

 Son útiles en TEP de alto riesgo.


 Se utilizan los diagnostico de certeza
 Los derivados recombinantes del activador tisular del
plasminogeno (reteplase, alteplase, teneecteplase)
 Posteriormente se continua la anticoagulación con
HNF y después con ACO.
 Los TEP masivo se realiza trombolisis por
fragmentación mecánica con tromboembolectomia o
trombectomia endoarterial.
Embeloctemia quirúrgica
 GRACIAS …

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