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Anatomía y Patologías del Colon

Este documento resume las características clínicas y anatomopatológicas de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. La colitis ulcerosa es un proceso limitado a la mucosa y submucosa del colon, mientras que la enfermedad de Crohn es un proceso transmural que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal. Ambas enfermedades cursan con inflamación crónica e intestinal y su tratamiento incluye medicamentos para reducir la inflamación.
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Anatomía y Patologías del Colon

Este documento resume las características clínicas y anatomopatológicas de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. La colitis ulcerosa es un proceso limitado a la mucosa y submucosa del colon, mientras que la enfermedad de Crohn es un proceso transmural que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal. Ambas enfermedades cursan con inflamación crónica e intestinal y su tratamiento incluye medicamentos para reducir la inflamación.
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Vanys Castrillo Manjarrez

Claudia Castrillon Sanchez


Henry Castro Molina
Daniel Ceballos Toloza
Yesica Coronel Ustate
UNIVERSIDAD LIBRE B/QUILLA
MEDICINA VIII SEMESTRE
 Se extiende desde la válvula
ileocecal hasta el ano.

 Funcionalmente se divide en 3
partes: colon, recto y conducto
anal.

 Histológicamente esta formado


por las mismas 4 capas del
tubo digestivo.

 Capa longitudinal externa


apéndice, capa longitudinal
interna esfínter anal externo
 Inicia desde el íleon terminal hasta las
tenias del colon.
 El ciego es la porción con mas diámetro
de 7 a 8.5 cm
 Colon ascendente fijado a retroperitoneo.
 El colon transverso intraperitoenal es
fijado por el lig. Gastrocolico y
mesenterio del colon.
 La flexura hepática esta unida a través
del lig. Lineocolico.
 Colon sigmoides es la parte mas estrecha
y es bastante movible.
 Se originan en la mucosa de
la capa muscular del colon
y siguen el trayecto re las
arterias regionales

 Los ganglios centinela son


4 ganglios específicos de
colon
 Nervios simpático y
parasimpática
 Simpáticos: T6 a T12
y L1 a L3
 Inervación parasimpática
del colon transverso es
diferente.
 Los nervios parasimpáticos
de los nervios del colon izq.
S2 y S4 NERVIOS
ERECTORES
 Acetato, butirato, y propionato.
 Se producen por fermentación bacteriana de
los carbohidratos.
 Son fuente de energía para la mucosa del
colon.
 Participan activamente en el transporte de
sodio.
 Atrofia mucosa y colitis por derivación.
 30% del peso de las materias fecales son
bacterias.
 Bacterioides, Eschericha coli.
 Metabolismo de la bilirrubina, ácidos
biliares, estrógenos, colesterol y vit K.
 Evitan el crecimiento patógeno de otras
cepas de microorganismos
 Proviene del aire deglutido, difusión de la sangre y
producción intraluminal.
 Los principales gases son: nitrógeno, oxigeno, dióxido
de carbono, hidrogeno y metano.
 Nitrógeno y oxigeno: aire deglutido.
 Dióxido de carbono: reacción de iones bicarbonato e
hidrogeno y digestión de triglicéridos graos
 Las bacterias del colon producen metano e hidrogeno
 400 a 1200 ml de gas por día dependiendo el alimento
consumido.
 No posea actividad motora cíclica.
 Tiene contracciones motoras intermitentes de
baja longitud y de longitud.
 Las de baja longitud movimientos anterogrados
y retrógrados.
 Alta longitud son para movimientos en masa
rápidos.
 Movimiento en masa del colon
 Elevación adecuada de las presiones
abdominales
 Relajación del piso pélvico
 Distensión del recto causa inhibición de
esfínter anal externo
 Maniobra de valsalva.
 La colitis ulcerosa, ocurre en 8 a 15 personas por cada
100.000 en estados unidos.
 3 década de la vida y luego aparece a la 7 de cada de la
vida.
 Enfermedad de crohn de 1 a 5 por cada 100.000.
 La mayoría de los casos ocurre dentro de los 15 y 30 años y
a los 55 y 66 años
 El 15% de los pacientes con E.I no se puede diferenciar
entre Crohn o enfermedad ulcerosa, pro eso se llaman
colitis indeterminada.
 Se han propuesto factores ambientales, dieta, o infecciones.
 Tabaquismo, alcohol, anticonceptivos orales, antecedentes
familiares.
 Defecto autoinmunitario o defecto inmunitario intestinal o ambos.
 Mycobacterium paratuberculosis, y lysteria monocitogenes, virus
como paramixovirus y virus del sarampión.
 Defecto en la mucosa intestinal.
 Ambos padecimientos cursan con enfermedad inflamatoria intestinal
y el tratamiento medico es, reducir esta inflamación.
 Comparten muchas similitudes anatomopatologicas pero en un
85% de los pacientes es posible hacer el Dx diferencial.
 En la colitis ulcerosa es un proceso mucoso donde se infiltran
células inflamatorias a la mucosa y submucosa del colon.
 La mucosa puede estar atrófica y mostrar abscesos en las criptas.
 A nivel endoscópico se observan múltiples pseudopolipos
inflamatorios, en la de larga duración puede haber reducción del
colon y remplazo de la mucosa por cicatrices.
 En la afección latente, la mucosa del colon y al examen
microscópico puede parecer normal la mucosa.
 La colitis ulcerosa no afecta el intestino
delgado, pero el íleon terminal puede estar
comprometido.
 Una característica importante de la C.U. es
la afección del recto y el colon.
 Las lesiones q no están en el recto y lesiones
diseminadas sugieren Crohn.
 Dependen del grado de inflamación de la
mucosa y extensión de la colitis.
 Diarrea crónica, sanguinolenta, dolor
abdominal de tipo cólico.
 Proctitis puede causar tenesmo.
 Dolor intenso y fiebre se asocian a colitis
fulminante o megacolon toxico.
 Si no hay urgencia el Dx se hace con
colonoscopia y biopsia de la mucosa.
 Es un proceso transmural, que puede afectar
desde la boca hasta el ano.
 Los hallazgos patológicos son ulceraciones de
la mucosa, un infiltrado inflamatorio , y
granulomas no caseantes.
 Podemos encontrar fibrosis por la inflamación
crónica, estrechez y fistulas en colon e intestino
delgado.
 En la endoscopia puede encontrar ulceraciones
sarpingosas profundas.
 Las manifestaciones se van a manifestar dependiendo
la parte del tubo digestivo este comprometido.
 La severidad de la inflamación y de el grado de
fibrosis.
 Dolor abdominal, diarrea, y fiebre.
 La estrechez puede causar síntomas de obstrucción.
 Perdida de peso.
 El 15 % es imposible hace el diagnostico diferencial.
 Hemorragia masiva  Mala respuesta a
 Megacolon toxico tratamiento medico
 Colitis fulminante  Riesgo de carcinoma
colorrectal.

URGENTES ELECTIVAS
 Resistencia a tratamiento medico.
 Complicaciones de la terapia medica.
 Riesgo de

malignidad.
 Lesiones

anorrectales.
COLITIS ULCEROSA
-Edad de inicio 15 - 30 60 - 80
-Mas frecuente:
Judíos- Caucásicos- Afroestaunidentes
- Proporción de varones-mujeres 1:1
Hay predisposición genética
- Gemelos monocigotos 20% concordancia
- Si los padres la padecen cada hijo tiene 36% de
probabilidad de sufrirla
COLITIS ULCEROSA
Anatomia Patológica

 Proceso limitado a mucosa y submucosa


 Distorsión de las criptas, las que se observan bífidas y
escasas
 Células plasmáticas basales y múltiples agregados
linfoides
 Los neutrofilos son abundantes en las criptas
produciendo criptitis y abscesos
COLITIS ULCEROSA

CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO


- Diarrea COLON POR ENEMA
- Rectorragia -Granulación fina de mucosa
- Tenesmo -Ulcera superficiales
- Dolor abdominal -Plieges engrosados
-Perdida de Austras
- Secreción de moco
-Acortamiento colon
SINTOMAS
- Nausea, vómito
- Fiebre -Sigmoidoscopia y/o colonoscopia
- Perdida de peso valorar extensión, formación de
LABORATORIO pseudopolipos, biopsias, displasia
- Velocidad de sedimentación adenocarcinoma
- Proteína C Reactiva
- Leucocitosis
- Anemia
COLITIS ULCEROSA

EXTENSION
- 40- 50 % Limitada a recto sigmoides
- 30 –40 % Arriba del sigmoides
- 10 – 20% Afecta todo el colon
COLITIS ULCEROSA
MANIFESTACIONES EXTRA-
INTESTINALES
Dermatológicas Hepatobiliares
- Estatosis hepática
- 10-15% eritema nodoso
- Colelitiasis 10 a 35 %
- Pioderma gangrenoso 1 a 10% - Colangitis esclerosante primaria
- Psoriasis afecta 5-10% - Cirrosis biliar primaria
Reumatológicas - Colangiocarcinoma
- Artritis periferica 15-20% migratoria,
asimetrica y poliarticular
- Espondilitis anguilosante 10%. Urológicas
Oculares - Litiasis renal debido a
- Uvetis (períodos de remisión y en ocasiones hiperoxaluria por absorcion
despues de colectomia) aumentada de oxalato
- Epiescleritis. - Ostruccion uretral
- fistulas
COLITIS ULCEROSA

TRATAMIENTO ESTEROIDES
- Sulfasalazina - Prednisona 40-60 mg/ d vía oral
5-ASA, MESALASINA - Hidrocortisona 300mg/d
- Asacol 400mg. - Budesonida 9mg/d
Fase aguda 2.4-4.8 gr/d - Remisión del 60-70%
Fase mantenimiento 1.6-4.8 gr/d - No eficaces en tratamiento de sostén
- Pentasa 250mg - Retirar de manera gradual
Fase aguda 2-4 gr/d
Fase aguda1.5-4 gr/d
Remisión en el 50-75%
COLITIS ULCEROSA

Azatioprina
- Eficiacia a las 3-4 semanas
- Dosis de 2-2.5mg/kg/dia
- Pancreatitis en 3-4% de pacientes
- Inhibición de médula ósea dependiente de dosis
CICLOSPORINA
- Dosis 2-4 mg/kg/dia
- Tasa de respuesta 80%
- No útil en remisión sin azatioprina
INDICACIONES DE CIRUGIA

- Rebelde a tratamiento médico


- Enfermedad fulminante
- Perforación de colon
- Hemorragia masiva
- Displasia o cáncer de colon
- Obstrucción de colon
ENFERMEDAD DE CROHN
DEFINICIÓN:
Es un trastorno inflamatorio crónico transmural que puede afectar cualquier segmento
del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano, con carácter habitualmente
discontínuo ( alternan áreas afectadas con áreas normales).
90%  Intestino delgado (ileón terminal).
40%  Compromiso anal y perianal.
30%  afectado esófago, estomago y duodeno.
ETIOLOGIA:
* Desconocida.
* Predisposición genética.  Cromosoma 16
* Factores inmunológicos  IL-1, TNF alfa.
EPIDEMIOLOGIA:
* Ambos sexo por igual.
* Raza blanca, de origen judío.
* Mas frecuentemente 15 – 30 años.
* Población urbana.
* Fumadores.
• ANATOMIA PATOLOGICA:
- Incluye cualquier segmento del tubo digestivo.
- Se identifican alteraciones tanto microscópicas como macroscópicas distantes.
- Frecuentemente estan macroscopicamente inflamados el ileón terminal y el colon derecho.
- Son comunes las afecciones del conducto anal. ( fístulas, fisuras, apendices
hemorroidales).
- La lesión mas temprana es una ulcera aftoide  fisura  fistula.
- Fibrosis de la pared del intestino  estrechez de la luz intestinal.
- Son comunes los agregados linfoides en todas las capas de la pared intestinal.

PORCION DE ILEON TERMINAL PORCIÓN DE ILEON TERMINAL / FISTULA


- MANIFESTACIONES CLINICAS:

* Dolor tipo cólico o localizado.


* Hemorragia rectal.
* Diarrea.
* Fiebre.
* Malestar general.
* Pérdida de peso.
*Ondas de dolor abdominal.
*Disminución de la eliminación de heces.
* Fístulas y estenosis
* Microperforaciones y abscesos abdominales
Manifestaciones extradigestivas
 Articulaciones
 Piel  Espondilitis y Sacroileítis (1% a
 Eritema nodoso (15%) 26%)
 Artropatía tipo I
 Pioderma gangrenoso (2%-
○ Pauciarticular, Rodilla. Se relaciona
5%)
con actividad EII (5%). Puede
 Ojos precederla
 Epiescleritis (2% a 5%)  Artropatía tipo II
 Uveitis (0,5% a 3%) ○ Poliarticular, migratoria, MCF. No
relacionada con EII (3% a 4%)
 Hígado
 Colangitis esclerosante
 Pulmonares y serositis
 Bronquiectasias
primaria (5% en CU)
 Otras poco frecuentes  Bronquitis crónica
Eritema nodoso Pioderma gangrenoso
Epiescleritis Uveitis
- COMPLICACIONES:
COMPLICACIONES INTESTINALES:
• Hemorragia rectal.
• Megacolon tóxico.
• Estrechez intestinal.
• Fisuras transmurales  masas inflamatorias.
 Abscesos. MEGACOLON TOXICO
 Fistulas.
- Adenocarcinomas de intestino.

COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES:
• Anormalidades nutricionales y metabolicas.
• Ingesta inadecuada de calorias.
• Mala digestión y malabsorción.
• Anemia Ferropriva e hipoalbuminemia.
• Deficit de Ca, Mg y Zc.
• Carencia de Vitaminas A, D, E y K.
• Osteomalacia.
• Calculos biliares.
- DIAGNOSTICO:
* Clinica.
* Examen Fisico.
* Laboratorio  Anemia( disminución de hierro, ac. Folico, Vit. B12)
 Pérdida de proteinas.
 Disminución de Albúminas y proteinas totales sericas.
 Anormalidades electrolíticas.
 Disminución de Ca sérico.
* colonoscopia
* esofagogartroduodenoscopia
* enema de intestino delgado con bario
* Rx. Simple de abdomen  de pie.
 acostado.
* Biopsia.

- DX. DIFERENCIAL:
* Infecciones intestinales crónicas ( parasitarias).
* Proctitis por gonorrea, sifilis,etc.
* Enfermedad hemorroidal / hemorragia rectal.
* Ca. de colon.
- TRATAMIENTO: Dependiendo de la extensión y la gravedad de la enfermedad.
* Terapia Nutricional.
* Prevención de las complicaciones.
* Corticoesteroide.
* Metronidazol.

- INDICACIONES PARA TRATAMIENTO QUIRURGICO:


ILEOSTOMIA ó COLOSTOMIA.
* Pacientes con obstrucción intestinal recurrente.
* Fistulas complicadas.
* Hemorragias importantes.
* Resistencia al tratamiento médico, ó complicado por no suspender los
medicamentos.

RESECCION QUIRURGICA DE ILEÓN TERMINAL


Y PORCIÓN INICIAL DE CIEGO.
Divertículo: Protrusión sacular de la mucosa a
través de la pared muscular del colon.
Pueden ser verdaderos o falsos.

Diverticulosis: presencia de divertículos

Diverticulitis : inflamación de divertículo


FISIOPATOLOGIA DE LA
DIVERTICULOSIS

 Áreas débiles de la pared por la penetración


de los vasos rectos de colon.

 Aumento de la presión intracolónica

falta de fibra dietética


Disminución de la pared intestinal
DIVERTICULITIS

 Aumento de la presión intraluminal 


erosionan la pared divertículo.

 perforación de un divertículo, ya sea


microscópica o macroscópica
Diverticulitis
CUADRO CLINICO

 Dolor en el cuadrante inferior izquierdo


 Tipo constante.
 irradiación supra púbica.
 Alteraciones en el hábito evacuatorio.
 Fiebre  38° – 39°
 Escalofríos.
Examen Físico:
A la inspección:
 Abdomen ligeramente distendido.

A la palpación:
 Hipersensibilidad localizada en cuadrante
inferior izq
 Masas palpables
Tacto rectal doloroso y presencia de masa
Complicaciones
 Absceso
 Obstrucción
 Peritonitis difusa ( perforación libre)
 Fistulas
 Hemorragias
Diagnóstico diferencial

 Ca de colon
 Colitis isquémica
 Colitis infecciosa
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Síndrome de colon irritable
 Enfermedad inflamatoria pélvica
 apendicitis
MANEJO MEDICO
AMBULATORIO
Pacientes con dolor/ hipersensibilidad abdominal
leve, sin síntomas sistémicos
 Dieta baja en residuos
 Antibióticos durante 7–14 días
(Amoxicilina/Acido clavulánico, Trimetroprim-
sulfametoxazol, o Quinolona+Metronidazol
durante 7–10 días)
Luego de iniciar el tratamiento, se espera mejoría en
48–72 horas
 Si no se observan mejorías en 48–72 horas,
buscar una colección intra-abdominal.
MANEJO MEDICO CON
INTERNACION
Pacientes con signos y síntomas severos (1–2%
de los casos)
 Ingresar el paciente al hospital
 Reposo intestinal
 Antibióticos IV (cobertura contra gram negativos
y anaerobios) 7–10 días
 Fluidos IV
 Analgesia (meperidina)
Paraclinicos
 RR. Simple de abdomen
 Hemograma
 Tomografía Computarizada.
 Sigmoidoscopia.
 Enema de contraste
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
La intervención quirúrgica de urgencia es
ineludible en caso de surgir alguna de las
siguientes complicaciones:
 1. Perforación libre con peritonitis generalizada
 2. Obstrucción
 3. Absceso no pasible de drenaje percutáneo
 4. Fístulas
 5. Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante
el manejo conservador
Entre las indicaciones de cirugía citadas más
frecuentemente, se incluyen:
 2 ó + episodios de diverticulitis suficientemente
severa como para determinar la hospitalización
 Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga
de sustancia de contraste (Ba)
 incapacidad de diferenciar entre diverticulitis y
cáncer
 Paciente joven con inmunosupresión después del
primer episodio de diverticulitis
 Se presenta cuando se tuerce un segmento del colon lleno con aire sobre su mesenterio.

Puede reducirse en forma espontanea, pero con mayor frecuencia causa obstrucción
intestinal y puede progresar a estrangulamiento y perforación.

El estreñimiento crónico suele originar un colon redundante y grande(megacolon crónico)


que predispone al vólvulo, en especial si la base mesentérica es estrecha.

 Síntomas: Distensión del abdomen, nauseas y vómitos. Estos progresan con rapidez a
dolor e hipersensibilidad generalizada del abdomen, fiebre y leucocitosis q indican
perforación.
VÓLVULO SIGMOIDE
Se diferencia de los otros tipos de Vólvulo por el aspecto en las Rx simple del abdomen.

 Produce un aspecto característico de tubo interno doblado o grano de café, con la


convexidad del asa situada en el cuadrante superior(En oposición al sitio de la obstrucción).

 El Tratamiento inicial es la reanimación y la destorsión endoscópica.

La destorsión se consigue con mayor facilidad mediante un proctoscopio rígido,


sigmoidoscopio o colonoscopico flexible. Puede insertarse una sonda rectal para conservar la
descompresión.

 Si hay signos de perforación, se debe realizar una exploración quirúrgica inmediata sin
descompresión endoscópica.

 Si en el examen endoscópico se encuentra la presencia de mucosa necrótica, ulceración o


sangre oscura indica estrangulamiento y es indicación para operar.
VÓLVULO CECAL
 Resulta de la falta de fijación del colon derecho. La rotación se lleva a cabo alrededor de los
vaso sanguíneos ileocolicos y ocurre en un momento temprano una alteración vascular.

Las Rx simples del abdomen muestran una estructura característica llena de aire en forma de
riñón en el cuadrante superior izquierdo; Una enema con gastrografin confirma la obstrucción a
nivel del vólvulo.

No se puede destorcerse por medios endoscópicos, porque pronto en el curso de este vólvulo
hay alteración vascular, establecido el diagnostico se requiere de inmediato la exploración
quirúrgica.

 Se practica de forma segura una hemicolectomia derecha con anastomosis ileocólica


primaria y ello evita recurrencias.
VÓLVULO DEL COLON
TRANSVERSO

 La falta de fijación del colon y el estreñimiento crónico con megacolon pueden


predisponer a este vólvulo. Es raro.

 Aspecto radiológico similar a la del vólvulo sigmoide, pero la enema con gastrografin
revela una obstrucción mas proximal.

 Algunas veces tiene éxito la destorsion colonoscópica, en casi todos los pacientes re
requieren exploración y resección urgentes.
Se refiere a un intestino grueso hipertrofiado, alargado y dilatado de manera crónica.
Este puede ser congénito o adquirido y se relaciona con una obstrucción mecánica o funcional
crónica.
El grado del megacolon se vincula con la duración de la obstrucción.

M. CONGENITO por enfermedad de Hirschsprung, se debe a la falta de migración


de células de la cresta neural al intestino grueso.

La ausencia de células ganglionares en el colon distal tiene como resultado falta de relajación y
causa una obstrucción intestinal. Se dilata de forma progresiva el intestino sano y proximal.

La resección quirúrgica cura el padecimiento.


 M. ADQUIRIDO

Es consecuencia de infección o estreñimiento crónico.

La infección con el protozoario Trypanosoma cruzi(enfermedad de Chagas) destruye las


células ganglionares y causa megacolon y megaesófago.

El estreñimiento crónico por tránsito lento o secundario a medicamentos (anticolinergicos) o


trastornos neurologicos(paraplejia, poliomielitis, esclerosis múltiple) puede ocasionar
dilatación excesiva del colon.

Se requiere ileostomía de derivación o colectomia subtotal con una anastomosis ileorrectal.

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