ARRITMIAS
VALVULOPATIAS
RITMO DE COLAPSO
INTEGRANTES: DIVA LABRA-KARINA LÓPEZ-TANIA MARTÍNEZ-MARCELO
NORIEGA
PROFESORAS: PAMELA SAEZ – KATHERINE KAMINSKI
CATEDRA:CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES DE MAYOR COMPLEJIDAD
FECHA: 09 DE ABRIL 2015, OSORNO - CHILE
I ÓN
DU CC
T RO
IN • El corazón es un órgano hueco muscular
que se ubica en el centro del tórax. El
corazón es el motor que bombea sangres
hacia los tejidos y los provee de oxigeno
y los nutrientes necesarios para su
mantenimiento. Es por esto q resulta de
vital importancia conocer he
interiorizarnos en aquellas patologías que
lo afectan.
PATOLOGÍAS
ARRITMI
A RITMOS
AS DESCRIBIR: DE
COLAPSO
VALVULOPATI
AS
ARRITMIAS
Son trastornos de la generación y/o la conducción del impulso
eléctrico en el corazón.
Estos trastornos pueden: Inducir anomalías de la frecuencia
cardíaca, del ritmo cardíaco o ambos
Su diagnóstico es mediante el análisis del trazo electrocardiograma,
y se denominan con base en el sitio de origen del impulso y el
mecanismo de generación y conducción que se encuentra
implicado.
CONDUCCION ELECTRICA
NORMAL
• El impulso eléctrico que estimula y marca la frecuencia con que se contrae el musculo
cardíaco en condiciones normales se origina en el nodo sino auricular (SA). Lo usual
es que el impulso eléctrico se genere a una frecuencia de 60 a 100 veces por minuto.
• Luego el impulso transcurre desde el nodo SA con rapidez por las aurículas hasta el
nodo auriculoventricular (AV), este proceso se conoce como conducción.
• la estimulación eléctrica de las células musculares de las aurículas las hace contraerse.
La estructura del nodo AV reduce la velocidad dando tiempo a las aurículas de
contraerse y llenar los ventrículos con sangre.
• El impulso avanza a través del Haz de Hiz, hacia sus ramas derecha e izquierda, así
como a las fibras de Purkinje que se distribuye en el musculo ventricular.
La estimulación eléctrica La estimulación eléctrica se
de los miocitos de los
denomina despolarización y
ventrículos desencadena
la contracción mecánica
a su vez la contracción
sístole.
mecánica de estas La relajación eléctrica se
estructuras (sístole).
conoce como
repolarización, en tanto la
relajación mecánica se
denomina diástole.
Se completa circuito
electromecánico
ELECTROCARDIOGRAMA
(EKG):
• El impulso eléctrico que recorre
el corazón puede observarse por
medio de la electrocardiografía.
En el cual cada fase del ciclo
cardiaco se refleja a través de
ondas que aparecen en el
monitor o papel para EKG.
O
COM NDAS
P
INT LEJO ,
ERV SE
AL O
S
ONDAS, COMPLEJOS E DESCRICIÓN
INTERVALOS
ONDA P Se origina en el nodo sinusal y se distribuye en las aurículas. Representa la
despolarización auricular. Lo normal: 2,5 mm de altura y 0,11 seg de duración.
COMPLEJO QRS Representa la despolarización ventricular.
Cuando una onda tiene <5mm se escribe en minúsculas (q,r,s); y cuando son
>5mm se escriben con mayúsculas (QRS). Su duración normal es <0,12 seg.
ONDA T Representa la repolarización ventricular. Su tiempo normal es de 0,16 seg.
INTERVALO PR Se mide del inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. Representa el
tiempo que se requiere para la estimulación del nodo sinusal, la despolarización
auricular y la conducción a través del nodo AV. Duración de 0,12 a 0,20 seg.
SEGMENTO ST Representa la repolarización ventricular temprana, que se extiende hasta el final
de QRS. Duración normal 0,12 seg.
INTERVALO QT Representa el tiempo total que se requiere para la despolarización y
repolarización ventriculares, se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el
final de la onda T.
Duración entre 0,32 y 0,40 seg si la FC es de 65-95 lpm.
ONDAS, SEGMENTOS E DESCRIPCIÓN
INTERVALOS
INTERVALO TP Se mide desde el final de la onda T hasta el inicio de la onda P siguiente.
INTERVALO PP Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo de la siguiente. Se usa para determinar
el ritmo y la frecuencia de las aurículas.
INTERVALO RR Se mide desde un complejo QRS a otro, y se usa para determinar la frecuencia y el ritmo delos
ventrículos.
Complejo auricular
prematuro.
Arritmias de Arritmias Flúter Auricular.
Nodo Sinusal Auriculares Fibrilación
Bradicardia Sinusal. Auricular
Taquicardia Sinusal
Arritmia Sinusal
TIPOS DE
ARRITMIAS
Complejo ventricular
prematuro.
Taquicardia
ventricular.
Complejo prematuro de
Fibrilación
la unión. Arritmias Ventricular.
Ritmo de la unión. Arritmias Ventriculare
Taquicardia de la unión de la unión s
no paroxística.
Taquicardia del nodo
+ anomalías de la conducción como: Bloqueo
AV por reentrada
AV de 1°; bloqueo AV 2° tipo I; bloqueo AV 2°
tipo II; Bloqueo AV de 3°.
ARRITMIAS DEL NODO SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL:
Se presenta cuando el nodo sinusal emite impulsos con una frecuencia menor que la
normal.
CAUSA
Requerimientos metabólicos bajos como: Sueño, entrenamiento atlético,
S: hipotiroidismo.
La estimulación vagal como: Vómito, drenajes, dolor intenso, emociones
extremas.
los fármacos: Bloqueadores de los canales de calcio, amiodarona,
betabloqueadores.
El incremento de la presión intracraneana (PIC).
El infarto al miocardio (IM).
• Las “H” y las “T”: Hipovolemia, hipoxemia,
OTROS FACTORES hidrogeniones (acidosis), hipopotasemia o
CONTRIBUYENTES hiperpotasemia, hipoglucemia e hipertermia, toxinas,
CON RELEVANCIA
CLÍNICA: taponamiento (cardiaco), neumotórax a tensión,
trombosis (coronaria o pulmonar) y traumatismo
(hipovolemia, aumento de la PIC).
CARACTERISTICAS
Frecuencia A-V Menor de 60
Ritmo A-V Regular
Configuración y duración Suele ser normal, pero pueden presentarse anomalías con regularidad
QRS
Onda P Configuración normal y constante, siempre precede al QRS.
Intervalo PR Contante entre 0,12 y 0,20 seg.
Índice P:QRS 1:1
EKG NORMAL
BRADICARDIA
SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL:
• Se genera cuando el nodo sinusal realiza un impulso a una velocidad mayor
que la normal.
Estrés fisiológico o psicológico como: anemia, hipovolemia,
hipervolemia, insuficiencia cardiaca, dolor, estados
CAUSA hipermetabólicos, fiebre, ejercicio y ansiedad.
S: Fármacos que estimulan respuesta simpática (catecolaminas,
aminofilina, atropina); estimulantes (cafeína, alcohol, nicotina) y
drogas ilícitas.
Incremento de automatismo del nodo SA, tono simpático excesivo,
afección denominada taquicardia sinusal inapropiada.
Disfunción autónoma, que genera el síndrome de taquicardia
postural ortostática.
CARACTERISTICAS
Frecuencia A-V Mayor a 100, pero por lo general <120.
Ritmo A-V Regular
Configuración y duración Suele ser normal, pero pueden presentarse anomalías con regularidad
QRS
Onda P Configuración normal y constante, siempre precede al QRS. Puede
encontrase incrustada en la onda T precedente.
Intervalo PR Contante entre 0,12 y 0,20 seg.
Índice P:QRS 1:1
EKG NORMAL
TAQUICARDIA
SINUSAL
ARRITMIAS AURICULARES
FLÚTER AURICULAR:
El Flúter o aleteo ventricular, se produce debido a un defecto de la conducción en
las aurículas y genera una frecuencia auricular rápida y regular, casi siempre entre
250 y 400 por minuto.
Ocurre con frecuencia en pacientes con: EPOC,
CAUSA valvulopatias y tirotoxicosis. (aumento excesivo de
S: las hormonas tiroideas en la sangre).
Después de operación de corazón abierto y de la
reparación de malformaciones congénitas.
CARACTERISTICAS
Frecuencia A-V Frec. Auricular: 250 y 400; Frec. Ventricular: 75 y 150
Ritmo A-V Regular, pero puede ser irregular por una modificación de la conducción AV.
Configuración y duración QRS Suele ser normal, pero pueden presentarse anomalías o no generarse.
Onda P Configuración en dientes de sierra; estas ondas se denominan ondas F.
Intervalo PR Las onda F pueden dificultar la medición del intervalo PR
Índice P: QRS 2:1, 3:1 o 4:1.
Signos y síntomas:
como dolor
torácico, disnea e
hipotensión.
EKG NORMAL
FLÚTER
AURICULAR:
FRIBRILACIÓN AURICULAR:
Es una activación eléctrica auricular carente de coordinación, que genera
fasciculaciones rápidas, desorganizadas y no coordinadas de la musculatura
auricular.
Se puede observar en personas de edad avanzada con cardiopatía
estructural (valvulopatías).
CAUSA Enfermedad inflamatoria o infiltrativa (miocarditis, pericarditis).
S:
Coronariopatía.
Hipertensión
Malformaciones congénitas.
Insuficiencia cardiaca.
También puede identificarse en personas con diabetes, obesidad,
hipotiroidismo, apnea obstructiva del sueño y tras la ingestión
aguda o moderada de alcohol.
CARACTERISTICAS
Frecuencia A-V Frec. Auricular de 300 a 600. La Frec. Ventricular 120 a 200, si no se
administra tratamiento.
Ritmo A-V Muy irregular.
Configuración y duración Suele ser normal, pero pueden presentarse anomalías con regularidad
QRS
Onda P No existen ondas P; se aprecian trazos ondulatorios irregulares que
varían en amplitud y configuración, y se le denominan ondas f o de
fibrilación.
Intervalo PR No puede cuantificarse.
Índice P:QRS Numerosas:1
EKG NORMAL
FIBRILACIÓN
AURICULAR
ARRITMIAS DE LA UNIÓN
TAQUICARDIA DEL NODO AV POR REENTRADA:
Es una arritmia frecuente que se observa cuando se conduce un impulso orientado a una
región del nodo AV, que presenta redireccionamiento hacia la misma zona una y otra vez a
una frecuencia muy alta. Esta arritmia puede persistir algunos segundos o varias horas;
También conocida como arritmia supraventricular o arritmia ventricular paroxística.
Consumo de cafeína o nicotina.
Hipoxemia
CAUSA
S: El estrés.
Afecciones subyacentes como:
arteriopatía coronaria y la
miocardiopatía.
CARACTERISTICAS
Frecuencia A-V Frec. Auricular entre 150 y 250. La Frec. Ventricular es de 120 a 200.
Ritmo A-V Regular. Taquicardia de inicio y terminación súbitos.
Configuración y duración QRS Suele ser normal, pero pueden presentarse anomalías.
Onda P Suele ser muy difícil de distinguir.
Intervalo PR Si la onda P precede al QRS, el intervalo PR es <0,12 seg.
Índice P:QRS 1:1; 2:1
EKG NORMAL
TAQUICARDIA DEL NAV POR
REENTRADA
ARRITMIAS VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR: (TV)
Es la presencia de tres o más complejos ventricular prematuro (impulso que se inicio en un
ventrículo y se conduce por este antes que se produzca el siguiente impulso sinusal normal).
La TV constituye una urgencia debido a que el paciente suele encontrarse sin respuesta y sin
pulso.
Por le consumo de cafeína y nicotina
CAUSA Puede derivar de:
S: Isquemia o el infarto al miocardio
Incremento de la carga cardiaca (insuficiencia cardiaca,
taquicardia).
Hipoxia, acidosis o desequilibrios electrolíticos
Hipopotasemia.
CARACTERISTICAS
Frecuencia A-V Frec. Auricular varia según el ritmo. La Frec. Ventricular es de 100 a 200.
Ritmo A-V Suele ser regular.
Configuración y duración QRS Duración de 0,12 seg. o más.
Onda P Suele ser muy difícil de detectar.
Intervalo PR Muy irregular, si es que se observan ondas P.
Índice P:QRS Difícil de determinar.
EKG NORMAL
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
FRIBRILACIÓN VENTRICULAR:
Es un ritmo ventricular rápido y desorganizado que induce a un temblor inefectivo en los
ventrículos. No se aprecia actividad auricular en el EKG. El la arritmia más frecuente en
pacientes con paro cardiaco.
La más común es la arteriopatía coronaria y el IAM.
CAUSA Otras como: Taquicardia Ventricular sin tratamiento; la
S:
miocardiopatía las anomalías del estado acidobásico y
eléctrico.
CARACTERISTICAS
Frecuencia V Superior a 300 por minuto.
Ritmo V En extremo irregular, sin patrón específico.
Configuración y duración QRS Irregular, con ondas ondulantes sin complejo QRS reconocibles.
La fibrilación ventricular siempre se ha caracterizado por la ausencia de ruidos cardiacos
audibles, pulsos palpables y respiración.
EKG NORMAL
FIBRILACIÓN
VENTRICULAR
ANOMALIAS DE LA CONDUCCIÓN
• Cuando se analiza una tira de ritmo, se identifica primero el ritmo existente y
luego se valora el intervalo PR, para descartar la posibilidad de un bloqueo
AV.
• El bloqueo AV se presenta cuando la conducción del impulso a través del
nodo AV o del Has de Hiz disminuye o se detiene.
TIPOS DE ANOMALÍAS:
Bloqueo AV de 1°
Bloqueo AV de 2° tipo I
Bloqueo AV de 2° tipo II
Bloqueo AV de 3°
BLOQUEO AV DE
1°
• Se presenta cuando todos los impulsos auriculares se conducen a través de
nodo AV hacia los ventrículos con una frecuencia menor que la normal.
CARACTERISTICAS
Frecuencia A-V Depende del ritmo subyacente.
Ritmo A-V Depende del ritmo subyacente.
Configuración y duración QRS Puede ser normal, pero puede no serlo.
Onda P Precede al complejo QRS; muestra ritmo sinusal, con configuración
regular.
Intervalo PR > 0,20 seg., la duración del intervalo es constante
Índice P:QRS 1:1
BLOQUEO AV DE 2° TIPO I°(WENC-KEBACH)
• Ocurre cuando se identifica un patrón repetido en el cual toda una serie de
impulsos auriculares se conducen a través de nodo AV hacia los ventrículos,
excepto uno.
CARACTERISTICAS
Frecuencia A-V Depende del ritmo subyacente.
Ritmo A-V El intervalo PP es regular y el intervalo RR refleja un patrón de cambio.
Configuración y duración QRS Puede ser normal, pero puede no serlo.
Onda P Precede al complejo QRS; su configuración depende del ritmo subyacente.
Intervalo PR Con la perdida de un QRS, produce un patrón en la irregularidades de las
mediciones.
Índice P:QRS 3:2, 4:3, 5:4, y así sucesivamente.
BLOQUEO AV DE 2° TIPO
II
• Se presenta solo cuando algunos de los impulsos auriculares se conducen a
través del nodo AV hacia los ventrículos.
CARACTERISTICAS
Frecuencia A-V Depende del ritmo subyacente.
Ritmo A-V El intervalo PP es regular, el RR suele ser regular pero depende del índice
P:QRS
Configuración y duración QRS Puede ser anormal, pero puede no ser normal.
Onda P Precede al complejo QRS; complejo depende del ritmo subyacente.
Intervalo PR Es constante cuando las ondas P se presentan junto antes de QRS.
Índice P:QRS 2:1, 3:1, 4:1, 5:1y así sucesivamente
BLOQUEO AV DE 3°
• Se verifica cuando no existe la conducción de algún impulso auricular a
través del nodo AV hacia los ventrículos. Se conoce como bloqueo completo.
CARACTERISTICAS
Frecuencia A-V Depende del ritmo de escape y del ritmo auricular subyacente.
Ritmo A-V El intervalo PP es regular y el RR también lo es, pero no son iguales.
Configuración y duración QRS Depende del ritmo, la configuración y duración del QRS.
Onda P Depende del ritmo subyacente.
Intervalo PR Muy irregular
Índice P:QRS Existen más ondas P que complejos QRS.
BLOQUEO AV 1°
BLOQUEO AV 2°
TIPO I
BLOQUEO AV 2°
TIPO II
BLOQUEO AV 3°
TRATAMIENTO
Cuando una arritmia es seria, usted puede requerir un tratamiento
urgente para restablecer el ritmo normal. Esto puede abarcar:
Terapia de shockde
Implantación eléctrico (desfibrilación
un marcapasos o
temporal
Medicamentos a través
para cardioversión) de una
interrumpir la arritmia vena
(intravenosos)
MARCAPASOS
Un marcapasos es un aparato electrónico, que envía
estímulos eléctricos repetidos al corazón, para controlar
su ritmo y frecuencia. Inicia y conserva la frecuencia
cardíaca cuando sus homónimos naturales cardíacos no
funcionan.
Un marcapasos consta de dos partes:
1. Generador de impulsos eléctricos, que contiene los
circuitos y las baterías que generan la señal eléctrica.
2. Electrodos (también llamados alambres o cables), que
transmite los impulsos artificiales al corazón.
Terapia de La cardioversión y la desfibrilación
Shock son tratamientos para las
taquiarritmias. Se utilizan para
Eléctrico suministrar una corriente eléctrica
que estimula una masa critica de
células miocárdicas. Una diferencia
importante entre ambas tiene que
ver con el momento en que se
sumistra la corriente eléctrica.
CARDIOVERSIÓN
- Se suministra una corriente eléctrica programada para
terminar una taquiarritmia.
- Durante la cardioversión el fibrilador se ajusta en
sincronía con un monitor cardiaco de modo que el
impulso eléctrico este programado para descargarse
durante la despolarización ventricular (QRS) .
DESFIBRILACIÓN
- Se utiliza en situaciones de urgencia como
tratamiento de elección para fibrilación ventricular en
TV sin pulso. La desfibrilación despolariza una masa
critica de células miocárdicas de una sola vez, lo que
permite al nodo sinusal recapturar su papel como el
marcapasos del corazón.
- El voltaje requerido para desfibrilar el corazón suele
ser mayor que el requerido para la cardioversión y este
debe ser el mismo durante todo el evento.
Fármaco
s
VALVULOPATÍA
S
Las valvulopatías son defectos valvulares de diferentes etiologías que producen
alteraciones en la función valvular. En forma esquemática, estos defectos pueden
producir insuficiencia o estenosis.
Las valvulopatías pueden afectar las cuatro válvulas del corazón, siendo en
general más frecuentes de las válvulas mitral y aórtica
Estenosis mitral
Insuficiencia mitral
Estenosis aortica
Insuficiencia aortica
Valvulopatías Estenosis tricúspide
Insuficiencia tricúspide
Estenosis pulmonar
Insuficiencia pulmonar
ESTENOSIS
MITRAL
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción
del área valvular Mitral. Su etiología es mayoritariamente Reumática (> 95%) y
afecta de preferencia a mujeres.
El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2.
fisiopatología Cuando el área mitral disminuye, se produce una resistencia al
vaciamiento de la aurícula izquierda que se manifiesta como una
diferencia de presión diastólica entre aurícula izquierda y
ventrículo.
Síntomas: Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar;
Edema Pulmonar agudo; Hemoptisis; Insuficiencia Cardíaca
Derecha : fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal; Dolor de tipo
anginoso, en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga
de ventrículo derecho.
INSUFICIENCIA
MITRAL:
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia
mitral. Puede deberse a numerosas etiologías, que alteran la funcionalidad mitral por
distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del
aparato subvalvular.
ía:
og
ol
pat
io
Fis Consiste en que parte del volumen de eyección del ventrículo izquierdo regurgita a
la aurícula izquierda. Esto produce un aumento del volumen que retorna desde la
aurícula izquierda y del volumen de eyección ventricular, lo que conlleva a una baja
resistencia al vaciamiento de este.
Los síntomas se producen por: Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN,
ortopnea, etc. Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento;
Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión
visceral
ESTENOSIS AORTICA:
Se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la
disminución del área valvular aórtica. Su etiología es variada, siendo las más frecuentes
las de origen congénito, las secundarias a una enfermedad reumática y las estenosis
calcificadas del adulto mayor.
Fisiopatología:
En general, se produce un
fenómeno de engrosamiento y
fibrosis de los velos, con
reducción de su apertura
durante el sístole.
INSUFICIENCIA AORTICA:
Es la situación patológica, funcional y clínica asociada a la incompetencia de la válvula
aórtica. Afecta de preferencia a hombres y su etiología es muy variada : Secuela de fiebre
reumática; Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial,
etc.)Rotura traumática, etc.
Fisiopatología: Los síntomas pueden deberse a:
El fenómeno esencial es el reflujo 1) Al aumento de volumen cardíaco y del
hacia el VI de un porcentaje del volumen de eyección.
volumen eyectado, de tal manera 2) A insuficiencia coronaria
que el llene ventricular se realiza 3) A insuficiencia cardíaca: Palpitaciones y
tanto desde la AI como desde la movimientos torácicos; Angina; Disnea,
aorta. Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema
pulmonar; Insuficiencia cardíaca congestiva
OTRAS VALVULOPATÍAS:
Las válvulas del lado derecho del corazón (tricúspide y pulmonar) también se pueden
afectar y provocar estenosis
o insuficiencia. Son valvulopatías menos frecuentes y generalmente no precisan
tratamiento quirúrgico. La estenosis
pulmonar suele ser una enfermedad congénita, mientras que la insuficiencia
tricúspide aparece normalmente
asociada a valvulopatías del lado izquierdo del corazón.
PARO
CARDIORESPIRATORI
O
PARO
CARDIORESPIRATORIO
Es el cese de la actividad mecánica
cardiaca.
Se diagnostica por la ausencia de
conciencia, pulso y ventilación.
Se revierte con reanimación
cardiopulmonar.
FISIOLOGÍA DEL
PCR
PRODUCE CAMBIOS
METABÓLICOS Aeróbico (38 ATP)
Anaeróbico (2
ATP)
5 min. Después del PCR las reservas
de ATP se agotan.
RITMOS DE
COLAPSOS
Son ritmos cardiacos súbitos que se presentan de manera espontanea por causas propias de la
salud del paciente y que lo pueden llevar desde secuelas leves hasta la muerte.
DESFIBRILABLES TIPOS: NO DESFIBRILABLES
Taquicardia ventricular s/p ASISTOLIA
AESP (ACT.ELECTRICO
fibrilación ventricular S/P)
La importancia de establecer con prontitud el ritmo esta
íntimamente ligada a la efectividad de las medidas y
consecuentemente al pronóstico. Los ritmos de mejor pronóstico
son la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular.
RITMOS
DESFIBRILANTES
FV-TV s/PULSO
Tratable únicamente con terapia eléctrica.
(Desfibrilación)
Arritmias cardiacas malignas o mortales que no
generan gasto cardiaca efectivo.
Ritmos iniciales mas comunes en PCR.
RITMOS
DESFIBRILANTES
La posibilidad que la desfibrilación sea exitosa es alta
mientras más precoz sea administrada. Dicha posibilidad
disminuye con el tiempo.
La desfibrilación es una descarga eléctrica que resetea el
musculo cardiaco y permite que los marcapasos naturales
cardiacos retomen el control.
RITMOS NO
DESFIBRILANTES
AESP –
Ritmos de mal pronostico, difícil de
ASISTOLIA
revertir, en su mayoría de una FV no
tratada.
Su tratamiento se basa en compresiones
torácicas efectivas y fármacos.
No son reversibles con desfibrilación.
TAQUICARDIA VENTRICULAR s/ PULSO
Presenta
QRS ancho. Onda T ausente.
Onda P ausente. No hay pulso palpable (carotideo).
Frecuencia de origen ventricular y rápida.
Causas: IAM, TV con pulso no tratada u otra taquiarritmia no
tratada.
Tratamiento: (desfibrilación y fármacos. Adrenalina, amiodarona).
FIBRILACION
VENTRICULAR
se registra al trazado
Actividad eléctrica caótica. FC imposible de cuantificar.
Ausencia de ondas y segmentos. Ritmo irregular
Causas: 6 H(hipoxia, hipotermia, hiperkalemia, hipoglicemia, hipovolemia,
hidrogeniones) 5 T (toxinas, taponamiento (cardiaco), neumotórax a
tensión, trombosis(coronario o pulmonar), traumatismo(hipovolemia,
aumento de la PIC), u otra arritmia no tratada.
Tratamiento: Desfibrilación y fármacos como adrenalina y
amiodarona.
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
Ritmo organizado o semiorganizado
sin pulso palpable (carotideo).
Pueden estar presentes Puede verse trazado normal, pero
todas las ondas. no hay pulso.
Causas: 5 H y 5 T.
Tratamiento: compresiones torácicas y fármacos. Adrenalina,
vasopresina.
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
ASISTOLI
A Actividad eléctrica no discernible en el
monitor, se aprecia línea isoeléctrica.
Ritmo “de la muerte”. Mal pronostico.
Derivado de FV no tratada o AESP
lenta.
Tratamiento: compresiones torácicas, fármacos adrenalina,
vasopresina.
RITMOS DE
COLAPSO
ASISTOLIA
PRESENTACIÓN
DE
CASO CLÍNICO
PRESENTACIÓN DE CASO
CLÍNICO
DATOS DEL
PACIENTE:
NOMBRE Don Enrique EDAD: 65 años
RUT Xxxxx FC: xxx
FECHA 01/12/13 PROCEDENCIA: Cirugía Sala
INGRESO
ANTECEDENTES:
- Hipertensión arterial crónica
- Hospitalización 2007 por HDA en que se objetivó una úlcera duodenal activa.
- Controles en cardiología 2010 por angina estable, con test de esfuerzo (+) para isquemia y
ecocardiograma con dilatación severa de AI, HVI moderada, FE 65 % con motilidad
segmentaria no alterada. Historia meses de evolución ortopnea, actualmente CF II.
- OH crónico - Trastorno de Ánimo en tto
-Baja de peso importante no objetivada los últimos meses
Paciente hospitalizado en cirugía, a donde ingresa el día 28/11/13 por cuadro de hemorragia digestiva tipo rectorragia
primero, luego hematoquezia, en gran cantidad. Al ingreso a Servicio de Urgencia taquicárdico, con presión arterial
adecuada, abdomen BDI y TR con sangre fresca. No está descrito examen cardiopulmonar de ingreso. Se ingresa con
diagnóstico de hemorragia digestiva baja activa y se inicia hidratación, espercil, vitamina k y ranitidina. El día de ayer a las
19:00 hrs inicia dolor torácico opresivo en hemitórax izquierdo, irradiado a zona cervical, sin palpitaciones, sin síntomas
neurovegetativos. ECG c/Fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada, signos de HVI e IDST V4, V5, V6. Sin
disnea, sin signos congestivos. Es evaluado por residente de UTI que solicita enzimas cardíacas, inicia bloqueadores de
canales de calcio y BB vo. Es reevaluado hoy en contexto de nuevo episodio de dolor torácico que cede al inicio de nitratos.
Curva enzimática negativa y ECG no evolutivos hasta ahora. Se decide traslado a UTI para monitorización y manejo.
Sin sangrado hace unas 18 horas y hcto de hoy 34%.
Al examen: FC 82 por min irregular, PA 152/100 mmHg, FR 20 por min, sat 98% FiO2 ambiental, t 35.7 ºC
Hidratado, Bien perfundido, OTE, Yugulares (-), MP (+) algunos crépitos aislados en las bases, RIR2TNAS, Abdomen BDI
RHA (+) normales, Edema (-), TVP (-)
DIAGNÓSTICOS:
1. FIBRILACION AURICULAR PROBABLEMENTE CRONICA
2. CARDIOPATÍA CORONARIA - SCA S/SDST TIMI 3
3. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA - Obs Neoplasia Tubo Digestivo
4. INJURIA RENAL AGUDA (¿SOBRE ERC?)
5. HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA
VALORACIÓN DE
PACIENTE
SEGÚN VIRGINIA
HENDERSON
1. Necesidad de Respiración y
Circulación
A la inspección: Hidratado, yugulares (-), bien perfundido, TVP (-).
A la palpación: Edema(-) , abdomen BDI
A la auscultación: MP(+) con crepitos aislados en las bases, RIR2TNAS.
Signos vitales:
P/A 152/100 mmHg Patologías:
FC 82 x’ irregular
HCTO -Fibrilación auricular
SAT 98% FiO2
Ambiental.
34% crónica
FR 20 lpm. -Cardiopatía coronaria
-Injuria renal aguda
MEDICAMENT
OS: -HTA
Espercil, Vit K -HDB
DEPENDIENTE
2. Necesidad de Comer y Beber
INDEPENDIENTE
• DISMINUCIÓN DE PESO NO OBJETIVADA
PALPACION: ABDI
AUSCULTACION: RHA (+) normales
RANITIDIN HIDRATADO
A
3. Necesidad de Eliminación
• Presencia de Hematoquezia
Edema (-)
*Hace 18 hrs que no presenta sangrado.
INDEPENDIENTE
7. Necesidad de regular temperatura
corporal
DEPENDIENTE
35.7°C
9. Necesidad de Seguridad
• HTA
• HEMATOQUEZIA
• DISMINUCIÓN DE PESO NO OBJETIVADA
• ORIENTADO EN TIEMPO Y ESPACIO
DEPENDIENTE
• OH CRÓNICO
• TRASTORNO DEL ANIMO EN TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICOS
DE
ENFERMERÍA
1. DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO R/C
ALTERACIÓN DEL RITMO CARDIACO M/P
CAMBIOS EN EL ECG
Objetivo:
El paciente mantendrá estable los parámetros de valoración hemodinámica,
controlando la arritmia, a través de las intervenciones y actividades del
equipo multidisciplinario de la Unidad de Tratamiento Intensivo.
INTERVENCIONES Y
ACTIVIDADES
Monitorizar continuamente signos vitales con énfasis en presión arterial, frecuencia y ritmo
cardiaco, control de temperatura cada 4 horas. (TENS)
Balance hidroelectrolítico estricto cada 24 hrs. (ENFERMERA)
Monitorizar con ECG y evaluar trazado, avisar en caso de anomalías. (ENFERMERA)
Vigilar vía venosa y cambiar cada 72 horas según normas IAAS, evaluar vigencia, signos de
flebitis y extravasación, edema, signos de infección, etc. (ENFERMERA)
Administrar anti arrítmicos según indicación médica. (ENFERMERA)
Evaluar respuesta y los efectos adversos a los fármacos. (ENFERMERA-TENS)
Valorar signos de hipo perfusión: piel pálida, fría, sudorosa, llene capilar(ENFERMERA-
TENS)
Evaluar nivel de conciencia (Glasgow). (ENFERMERA)
INTERVENCIONES Y
ACTIVIDADES
Realizar toma de muestra sanguínea y gasometría si procede. (ENFERMERA)
Realizar exámenes sanguíneos ( Hematocrito, perfil bioquímico de albúmina)
(ENFERMERA)
Valorar características de orina en busca de hematuria. (ENFERMERA-TENS)
Realizar examen de deposiciones en busca de sangre oculta en heces. (ENFERMERA)
Administración de oxigenoterapia, si corresponde. (ENFERMERA)
Valorar sensación de inestabilidad, mareo o desmayo. (ENFERMERA-TENS)
Aplicar escala de Braden y Dawton. (ENFERMERA)
Aplicar CUDYR. (ENFERMERA)
EVALUACI
ÓN
• Paciente presentó arritmias durante su hospitalización.
• Paciente no curso con episodios de arritmia durante
hospitalización.
2. CP: SUCESOS TROMBOEMBÓLICOS
Objetivo:
El paciente recibirá los cuidados idóneos por parte del
equipo de salud para no presentar una complicación
potencial durante su estadía en UTI.
INTERVENCIONES Y
ACTIVIDADES
Aplicar 5 correctos en la administración de los medicamentos. (ENFERMERA-TENS)
Observar reacción del paciente a los medicamentos administrados. (ENFERMERA-TENS)
Realizar exámenes de coagulación, según indicación. (TENS)
Control de signos vitales cada 4 horas con énfasis en F/C (ritmo, amplitud y frecuencia); dar
aviso frente a una anomalía. (TENS)
En cada control de signos vitales verificar el llene capilar y temperatura de la piel. (TENS)
Monitorización hemodinámica continua. (ENFERMERA-TENS)
Observar signos de complicaciones como edema pulmonar, IAM, ACV trombótico o
isquémico y encefalopatías. (ENFERMERA-TENS)
EVALUACIÓ
N
•Paciente no presentó sucesos tromboembólicos durante estadía en
UTI.
•Paciente presento un suceso tromboembólico durante su estadía en
UTI.
3. RIESGO DE HEMORRAGIA R/C
ENFERMEDAD ULCEROSA GÁSTRICA.
Objetivo:
El paciente no presentará hemorragia durante la estadía en UTI a
través de los cuidados realizados por el equipo de enfermería.
INTERVENCIONES Y
ACTIVIDADES
Vigilar de cerca al paciente por si se producen hemorragias(TENS)
Control de signos vitales cada 4 horas con énfasis en P/A, Temperatura, F/C(TENS).
Anotar los niveles de hemoglobina/hematocrito antes y después de la perdida de
sangre, si procede. (ENFERMERA)
Observar signos y síntomas de hemorragia persistente (comprobar todas las
secreciones para ver si hay presencia de sangre franca u oculta).(ENFERMERA-TENS)
Realizar exámenes de coagulación, según indicación medica (TTPK, INR, TP).
(ENFERMERA)
Valorar estado de la piel, en busca de signos de hemorragia (equimosis, hematoma,
petequias, temperatura y coloración de la piel) y llene capilar. (ENFERMERA-TENS)
Controlar los signos ortostáticos incluida la presión arterial, mantener reposo en
cama si se presenta una hemorragia.(ENFERMERA-TENS)
INTERVENCIONES Y
ACTIVIDADES
Administrar hemoderivados (plaquetas y plasma fresco congelado), según corresponda.
(ENFERMERA)
Proteger al paciente de traumatismos que puedan ocasionar hemorragias.(ENFERMERA-
TENS)
Evitar punciones multipunciones. (ENFERMERA)
Indicar al paciente que utilice cepillo de cerdas blandas y suaves en la higiene bucal.
(ENFERMERA-TENS)
Evitar procedimientos invasivos.(ENFERMERA)
Instruir al paciente y/o familia acerca de los signos de hemorragia y sobre las acciones
apropiadas, si se producen.(ENFERMERA-TENS)
EVALUACIÓ
N
Paciente presentó hemorragia durante estadía en UTI.
Paciente no presentó hemorragia durante estadía en UTI.
OTROS
DIAGNÓSTICOS
• Riesgo de la disminución de la perfusión tisular r/c taponamiento cardiaco e
hipertensión
• Ansiedad r/c proceso patológico m/p preocupaciones y emociones del paciente.
• Riesgo de la función hepática r/c abuso de sustancias (OH).
• Riesgo de desequilibrio electrolítico r/c disfunción renal.
• Riesgo de perfusión gastrointestinal ineficaz r/c enfermedad gastrointestinal.
• Conocimientos deficientes r/c desconocimiento de su estado de salud m/p verbalización
del paciente.
• Síndrome de abstinencia r/c dependencia alcoholica m/p por actitudes de agresividad.