ENFERMEDAD RENAL ESTUDIANTE: CARLA LORENA CHAVEZ CORTEZ
CRONICA
DEFINICION
Se define como la presencia persistente durante >3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñon que
tienen implicaciones para la salud y que se manifiestan por:
a) Indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio de sangre u orina ( por ej: elevación de la
creatinina serica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen ( por ej: riñon poliquístico) o en una
biopsia ( por ej: glomerulopatía crónica), independientemente de que se acompañe o no de una disminución del
filtrado glomerular.
b) Un FG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acomapañe o no de
otros indicadores de lesión renal.
Formulas mas comunes para Filtrado
Glomerular
EPIDEMIOLOGIA
El 10% de la población mundial esta afectada por ERC
Mas de 2 millones de personas de todo el mundo reciben tratamiento con diálisis o un trasplante de
riñón
La proyección de estas enfermedades en los próximos años continuará hacia el crecimiento. En año
2000 había 150 millones de personas diabéticas y un billón de hipertensos en el mundo. Estas cifras
aumentarán a 300 millones de diabéticos y 1,5 billones de hipertensos en año 2025
Todo este incremento exponencial se encuentra asociado a la edad avanzada, donde se produce un
deterioro fisiológico de la función renal, y también a factores de riesgo como la diabetes, hipertensión,
el hábito de fumar y la obesidad.
ETIOLOGIA
NEFROPATIA DIABETICA 24,9%
NEFROPATIAS NO FILIADAS 21,3%
NEFROPATIAS VASCULARES 16%
GLOMERULONEFRITIS 12,8%
PIELONEFRITIS/NEFRITIS INSTERSTICIALES CRONICAS 8,3%
ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA 6,9%
ENFERMEDAD SISTEMICA 4,6%
NEFROPATIAS HEREDITARIAS 1,5%
LA NEFROPATIA DIABETICA ES LA CAUSA MAS FRECUENTE
LOS INDIVIDUOS DE ETNIA/RAZA NEGRA SON MAS SUSCEPTIBLES DE DESARROLLAR ERC SECUNDARIAS A DIABETES O HIPERTEENSION ARTERIAL QUE LOS DE
ETNIA CAUCASICA.
FISIOPATOLOGIA
La perdida de nefronas de la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en:
- Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acido-básico.
- Acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por el riñón.
- Alteraciones en la producción y el metabolismo de ciertas hormonas, como la eritropoyetina y la vitamina D.
Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltración glomerular, que consiste en que las nefronas no
dañadas por la lesión inicial se vuelven hiperfuncionantes, lo que compensa parcialmente la disminución del FG de las nefronas
que se han perdido.
El mecanismo por el que se produce la hiperfiltración en las nefronas remanentes es un aumento de la presión hidrostatica en los
capilares glomerulares (hipertensión glomerular) que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de
cambios hemodinámicos locales como incremento
Otros factores secundarios que pueden contribuir a la progresión
de la lesión renal incluye:
Proteinuria: contribuye debido al efecto toxico de algunas proteínas sobre las células y matriz mesangiales y células tubulares.
Hipertensión arterial: es un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar
glomerular junto con la hiperfiltración y glomerulosclerosis causan disminución del flujo plasmático renal y del FG.
Lesiones tubulointersticiales: la dilatación tubular y la fibrosis intersticial ocurren en todos los casos de ERC y es un mejor
pronostico de la reducción del FG.
Hiperlipidemia: contribuye a la lesión renal al activar la proliferación de células mesangiales.
Tabaquismo: puede contribuir a la progresión de la ERC.
Factores genéticos: ciertos polimorfismos del gen de la apolipoproteína E se asocia a un riesgo de progresión de ERC.
Cuadro Clínico
En la ERC temprana los pacientes suelen ser asintomáticos.
En fases mas avanzadas cuando el FG es <10-15 ml/min pueden aparecer síntomas pocos específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia,
nauseas y vómitos; posteriormente aparecen otros signos y síntomas que reflejan una disfunción generalizada (síndrome urémico)
• Manifestaciones Cutaneas en ERC Avanzada:
- palidez relacionado a anemia con aspecto terroso tendencia a la hiperpigmentación secundaria y retención de carotenos y urocronos.
- Prurito generalizado y escarcha urémica que resulta de la cristalización de la urea contenida en el sudor y evapora teniendo aspecto blanquecino.
• Manifestaciones cardiovascular: causa de morbimortalidad en pacientes con ERC, incluye HTA se debe a sobrecarga de volumen, cardiopatía isquémica,
hipertrofia ventricular izquierda se encuentra en un 75-65% px con ERC avanzada, insuficiencia cardiaca se debe a la sobrecarga de volumen y a la HTA y
pericarditis urémica.
Diagnostico
Se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal o disminución persistente durante mas de
3 meses e irreversible de la TFG por ej: a través de niveles de creatinina serica.
Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual la exploración física, estudios simples de
laboratorios e imagen o biopsa renal.
El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos
que se asocian a una reducción mas rápida del FG:
a. La causa de la ERC (nefropatía diabética, enfermedad renal poliquística, enfermedades glomerulares)
b. Factores no modificables: mayor edad , sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG mas bajo.
c. Factores modificables: como la HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia, tabaquismo
Tratamiento
Para determinar en que momento se debe derivar a los pacientes
con ERC a nefrología en general se recomienda hacerlo cuando la
tasa de FG es menor a 30 ml/min (estadio 4) para asi permitir una
adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo con diálisis o
transplante a menos de que se trate de pacientes mayores de 80
años sin indicadores de daño renal o signos de progresión o
tengan una expectativa de vida corta menor a 6 meses
