ALTERACIONES DEL SISTEMA

TIROÍDEO
Intervenciones de enfermería en pacientes con
alteraciones en la función cognoscitiva, sensorial

Lic. Rocio del Carmen Choque Ortega

 ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
VISTA FRONTAL LOCALIZACIÓN

VISTA SUPERIOR
FISIOLOGIA DEL EJE HIPOTÁLAMO-
HIPOFISIARIO-TIROIDEO

TRH (Hipotálamo)

TSH (Hipófisis)

T4 y T3 (Tiroides)

Tejidos
 Hiposecreción
&
Hipersecreción

Nivel Primario Nivel Secundario Nivel Terciario

Falla regulación Falla regulación

Falla Regulación en
a nivel A nivel
la Tiroides
Hipofisiario Hipotalámico
LA UNIDAD FUNCIONAL DE LA GLÁNDULA
TIROIDES: EL FOLÍCULO TIROÍDEO.
Principales Acciones de las
Hormonas Tiroideas
LAS HORMONAS TIROÍDEAS Y SUS PRECURSORES
BIOSÍNTESIS DE HORMONAS TIROÍDEAS
Efectos de T3 en corazón
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO: Existe un aumento mantenido de
síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula
tiroidea.

TIROTOXICOSIS: Síndrome clínico de hipermeta-

tabolismo cuando las concentraciones séricas de
T4L(tiroxina) y T3L(triiodotironina), o ambas están elevadas.
Ambos términos no son sinónimos.
Prevalencia: 1,9% en mujeres adultas
0,16 en hombres adultos
Se distinguen 2 grandes grupos de tirotoxicosis en
función: de la presencia o no de hipertiroidismo asociado
ETIOLOGÍA
1.Enfermedad de Graves:es la causa mas frecuente,
-constituye 60-70% de las tirotoxicosis,
- más frecuente 3ª-4ª década y mujeres
- Enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar
Ac contra receptor de TSH (TSI) en el suero, que actúan
como estimulantes de éste.
- Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar:
bocio difuso, oftalmopatía y dermopatía

2.Bocio multinodular tóxico: es la 2ª causa mas frecuente

Ocurre en pacientes con bocio nodular en el que uno o varios
nódulos desarrollan autonomía funcional: hiperestimulación
del receptor de TSH en ausencia de TSH .

3.Adenoma tóxico:más frecuente en mujeres y de 20-30 años

4.Hipertiroidismo yodoinducido

5.Otras: Tumor trofoblástico, Adenoma hipofisario productor de TSH,

Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de las
hmnas. tiroideas
CLÍNICA
En relación:
-duración de la enfermedad
-edad del paciente

EDAD DEL PACIENTE: “hipeertiroidismo apático”: FA

de novo,sdrm.constitucional,emporamiento ECV,etc..

TORMENTA TIROIDEA:”Crisis tirotóxica”:aumento

brusco de hormonas tiroideas.
Taquicardia severa, arrritmias,vómitos,dism. nivel
de conciencia,desorientación, coma ,muerte.
Urgencia médica:B-bloqueantes,antitiroideos y cor-
corticoides
HIPERTIROIDISMO: CLASIFICASIÓN ETIOLÓGICA
 EXOFTALMIA

MIXEDEMA PRETIBIAL

-ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR TSH

-CAPTACIÓN DE RADIOYODO AUMENTADA
-T3-T4 AUMENTADAS Y TSH DISMINUÍDA
-MÁS FRECUENTE EN MUJERES
-AGREGACIÓN FAMILIAR (HAPLOTIPOS HLA-B8 Y -DR3)
MIRADA FIJA -ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNES (DIABETES
TIPO I, ANEMIA PERNICIOSA)

BOCIO DIFUSO
 LIBERACIÓN EXCESIVA DE HORMONAS TIROÍDEAS

-REACCIÓN INFLAMATORIA
-SECONDARIA A INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATOTIAS SUPERIORES
-LINFOCITOS T CITOTÓXICOS LESIONAN CÉLULAS FOLICULARES
-REGIÓN GLANDULAR DURA Y ADOLORIDA
-FASE AGUDA: TSH BAJA Y T3-T4 ALTAS
-NO HAY CAPTACIÓN DE RADIOYODO
-EVOLUCIONA DE HIPER A HIPOTIROIDISMO
-RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA
-SE PRESENTA ENTRE LOS 30 A 50 AÑOS
-AFECTA MÁS A MUJERES

T3-T4 LIBERADOS POR LESIÓN

DE LAS CÉLULAS FOLICULARES
-AUTOINMUNITARIA (HAPLOTIPOS HLA-DR3 Y –DR5)
-HALLAZGOS DE LABORATORIO Y EVOLUCIÓN SIMILARES A
TIROIDITIS GRNULOMATOSA
-INDOLORA
-FRECUENTE EN PUERPERIO
TRATAMIENTO TIROTOXICOSIS
· Tratamiento es diferente según cual sea la causa que lo produce.

· En las formas que cursan con Hipertiroidismo OBJETIVO:

limitar la cantidad de hormona producida por la glándula como la
sintomatología derivada de su acción periférica
 alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanasTTº definitiv:
con I-131 ó cirugía o bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma
prolongada para alcanzar una “remisión permanente”

Control del tratamiento: midiendo en sangre T4,T3 y TSH, esta última

puede estar suprimida durante meses
TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES
1.Tratamiento Farmacológico: Farmacos Antitiroideos
·Beta bloqueantes: Mejoran los síntomas debidos a un exceso de
actividad adrenérgica: taquicardia, ansiedad, temblores…

·Propanolol: el mas usado, también inhibe la conversión periférica de

T4 a T3) ·Atenolol.

·Tionamidas:Tiamizol o Metamizol(MTZ) y Propiltiouracilo (PTU)

-MTZ el más usado. Tiene >rapidez de acción y una vida ½+
-Actúan inhibiendo la síntesis de hmna. Tiroidea
-Tienen cierta acción inmunosupresora{lo que es muy útil Graves

-PTU:está indicado en - embarazadas,tiene menor paso pla-

tário y menos efectos secundarios
-en casos de crisis tirotóxicas (T4 X T3)

·Yodo: Inhibe liberación de Hm.preformada. Indicado en hipertiroidismo

severo y en la preparación de la cirugía ya que disminuye la vascularización
glandular. Nunca adm solo, se usa en combinación Tionamidas
·Otros Fármacos:
-Glucocorticoides:inhiben la conversión periférica de T4 a T3
·en pacientes con Graves – la secreción hormonal.
·Eficácia real dudosa.
·Útiles en Hipertiroidismo por Amiodarona.

-Litio: bloquea la liberación hormonal, pero su uso es limitado de-

do a su toxicidad.

2.Tratamiento con Yodo-131:solución de I-131, se concentra rápidamente

en el tejido tiroideo  una ablación glandular en 6-18 semanas.

· Los pacientes con bocios muy grandes o hipertirodismos muy severos

pueden requerir mas de una dosis de I-131.

·No puede administrar en embarazadas. En edad fértil evitar emba- zo en

los 6-12 meses siguientes.

·Efecto secundario mas importante->desarrollo Hipotiroidismo, tras

tratamiento o años después controles de función tiroidea de por vida
3. Tratamiento Quirúrgico:

·La técnica usada>Tiroidectomía subtotal

·Preparación antes de la cirugía: antitiroideos + soluciones yodadas 10
dias antes de la cirugía para involución de la Gln.

· La Qª está indicada en: bocios compresivos y en niños y adolescentes,

aunque no está demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere
no administrar a estas edades

· Efectos secundarios mas importantes:-Lesión del nv.recurrente

-Hipoparatiroidismo
-Desarrollo del hipotirodismo ptQ.

4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatia:

-Oftalmopatía: corticoides,radioterapia orbitaria y cirugía descom-
presiva.
-Dermopatía : tratamientos locales con corticoides
 NÓDULO ÚNICO BOCIO TÓXICO MULTINODULAR

-ADENOMA FOLICULAR (90% CASOS) -FRECUENTEMENTE DERIVAN DE BOCIO NO TÓXICO

-NÓDULO CALIENTE SOLITARIO -NÓDULOS DISEEMINADOS QUE CAPTAN RADIOYODO
-HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3-T4 -SECRECIÓN AUTÓNOMA DE T3 – T4
-TSH BAJA Y CAPTACIóN RADIOYODO -TSH BAJA
-NÓDULO CONTRALATERAL ATROFIADO -MÁS FRECUENTE EN EDAD AVANZADA

-MAYOR FRECUENCIA JUNTO A ENFERMEDAD DE GRAVES

TRATAMIENTO ADENOMA Y BOCIO
MULTINODULAR TÓXICO
 Al contrario que en el Graves raramente  una resolución espontánea
con tratamiento antitiroideo prolongado.
El Tratamiento definitivo debe hacerse con Cirugía o Yodo-131

 Como normas generales:

-El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto ries-
go quirúrgico( hipertiroidismos muy severos).
-La cirugía:en bocios grandes conpresivos,en niños y adolescen-
tes y cuando se requiera una resolución rápida del
cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener
descendencia en los próximos meses.

En ambos casos se necesita un seguimiento posterior por el riesgo de

desarrollar un hipotiroidismo postratamiento
 HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
 Se habla d HIPETIROIDISMO SUBCLÍNICO: las concentraciones de
TSH son bajas o indetectables en presencia de T4L y T3L normales.

 ETIOLOGÏA: Sus causas más frecuentes son :

-El sobretratamiento con L-tiroxina (Hipertiroidism. sub.exógeno)
-La autonomia tiroidea por Enf. De Graves o Enf. Nodular ( Hipe-
tiroidismo subclínico endógeno).

 CLÍNICA:-Asintomáticos o pocos signos y síntomas.

·Hay evidencias de que H.Subclínico persistente modificacio-
nes en la función del sistema cardiovascular ,incluyendo un au-
mento del riesgo de desarrollar una FA.

·Puede acelerar el agravamiento de la osteoporosis

·Reduce la calidad de vida, afectando al componente psíquico co

-mo al somático de bienestar- el término subclínico no es …
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

 TRATAMIENTO:
-En el Hipertiroidismo sub. Exógeno:ajustar la do-
sis de L-tiroxina para mantener niveles de TSHn
(excepto en det. pacts cáncer de tiroides, en los que puede
estar justificado mantener TSH suprimida)

-En el Hipertiroidismo subclínico Endógeno per-

sistente: no hay estudios prospectivos que de-
muestren el beneficio clínico de restaurar la
normalidad de la TSH. ” Es probable que sea razona-
ble tratar a sujetos de edad más avanzada con TSH<0,1”
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO

 DEFINICIÓN:Síndrome que resulta de la

disminución de la producción y secreción de
Tiroxina(T4) y Triiodotironina(T3).

 Se puede producir por alteraciones a cualquier

nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo.

 Según el nivel en el que se localice la alteración el

HIPOTIROIDISMO se pude clasificar en:
 Hipotiroidismo Primario: afectación primaria de la glándula
tiroidea  disminución de T4 y T3 + aumento TSH (inv)
Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95% de todos
los casos de hipotiroidismo.
PREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres

 Hipotiroidismo Secundario: alteración hipofisiária que

provoca disminución de la secreción de la TSH

 Hipotiroidismo Terciario: alteración hipotalámica que 

disminución de la producción de la TRH

 Hipotiroidismo Subclínico
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
-adenoma hipofisario”
-necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan)
-traumatismos
-Hipofisitis.

El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a

otros déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL..

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:
-consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras
vecinas
-alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario
 Hipotiroidismo
Manifestaciones clínicas
Generales:
 Intolerancia al frío,
sudoración escasa o
ausente, poco ánimo, apatía,
bradipsiquia, hipoacusia,
cefalea y mala memoria,.
Anemia

Digestivos:
 Disminución peristaltismo. En
ocasiones, puede haber
diarrea por proliferación
bacteriana en asas de poca
movilidad. Anaclorhidria en
casos autoinmunes
 Hipotiroidismo
Manifestaciones clínicas
Cardiovascular:
 Bradicardia, con disminución del
débito cardíaco e hipotensión arterial.
Coronariopatías.
Neuromusculares:
 Disminución de fuerzas, calambres,
artralgias, parestesias, rigidez
muscular
Sist. Respiratorio:
 Hipoventilación debida a menor fuerza
diafragmática y de musculatura
intercostal.
Otros:
 Hipermenorrea, polimenorrea.
 Hiposudoración
 Hipotiroidismo
Manifestaciones clínicas
Piel y fanerios:
 Piel fría, seca, áspera y gruesa; pelo seco,
florecido, uñas quebradizas y de crecimiento lento.
 Mixedema, edema duro de manos y pies.
Macroglosia, disartria y voz ronca.
 Leve subida de peso a causa del mixedema,
retención de líquido.
CLÍNICA
 Es independiente de la causa.
 La severidad del cuadro está influida por:
- grado de alteración hormonal
- velocidad con que se haya desarrollado
- edad del paciente
- coexistencia o no de otros transtornos

 SÍNTOMAS Y SIGNOS:
·Asténia Bradicardia
·Letárgia Piel seca
·Somnoléncia Voz ronca
·Intoleráncia frio Bradipsiquia
·Enlentecimient funciones mentales Movimientos lentos
·Aumento de peso Hiporreflexia
·Disminución del apetito Edema sin fóvea
·Estreñimiento...
 DIAGNÓSTICO
· La determinación Hormonal más útil, de forma aislada,es [TSH]$, se
encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de
Hipo.primário y suele ser normal o idetectable en H.Hipofisiario.

El  de T4L es & en todas las causas Hipotirodismo.

La [T3L ] menos específica para confirmar diagnóstico.
·Otros hallazgos comunes en H.Primario: anemia, DL,  de LDH,
CPK, AST…
·En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits hormonales:
GH, FSH, LH, y ACTH

·Hipotiroidismo primário: TSH elevada y T4 L baja

·Hipotiroidismo central: T4L baja y TSH normal o 
·Hipotiroidismo subclínico: T4 normal y TSH 

·Pruebas complementárias: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical

 CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO

Período crítico de
formación del sistema
nervioso:

Cretinismo neurológico
NIVEL FETAL

Posterior a formación del

HIPOTIROIDISMO tiroides fetal:

Cretinismo mixedematoso

INFANCIA Y JUVENTUD Cretinismo

ADULTO Mixedema
CRETINISMO

-1/4000 NACIMIENTOS
-RETRASO MENTAL
-ALTERACIONES ESQUELÉTICAS
-ENANISMO
-CARA TOSCA
-MACROGLOSIA Y PROTRUSIÓN LENGUA
-HERNIA UMBILICAL
-LLANTO RONCO
 Lentitud mental,
MIXEDEMA apatía y cansancio

Car hinchada
hhhPp.P.seco
Cara hinchada Voz ronca

bocio

Cara hLatido cardiaco lento Lentitud en los movimientos,

inchada debilidad muscular

estreñimiento
ara hinchada

CarManos frías, intolerancia al frío

a hinchada
Periodo
menstrual
retrasado
Carafría
Piel hinchada
y seca
MIXEDEMA
Manifestaciones tempranas
- Astenia
- Debilidad
- Calambres
- Piel seca
- Intolerancia al frio
Constipacion - Cefalea
-Leve aumento de peso - Alteraciones menstr
-Artralgias y mialgias
Cansancio
-Ex Fisico: sule ser normal:
-Uñas quebradizas, cabello, palidez, dism
turgencia mucosas
-Dato especif: retardo de la relajac reflej
osteotendinosos

-
 ETIOLOGIA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
1. Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: causa más frecuente,en áreas no
deficitarias de yodo y niños.(+f o” de edad media). Con - sin bocio.

2. Hipotiroidismo IATROGÉNO:
1. ·Post-tiroidectomía :2-4 semanas tras tirodectomía total y en un tiempo variable tras
tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año.
2. ·Tras tratamiento con Iodo 131.
3. ·Tras radiación externa del cuello.

3. Hipotiroidismo yodoinducido:
1. Defecto de yodo ,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y bocio.
2. Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4 (ef. Wolf Chaikof )

4. Fármacos:Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.

5. Defectos hereditarios de la síntesis de Hmns.Tiroideas: hipotiroidismo con bocio

y casi s. se manifiestan desde el nacimiento.

6. Agenesia o disgenésia tiroidea: causa + f. de hipotiroidismo congénito.

7. Enfermedades infiltrativas o por depósito:

hemocromatosis , amiloidosis
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
-adenoma hipofisario”
-necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan)
-traumatismos
-Hipofisitis.

El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a

otros déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL..

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:
-consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras
vecinas
-alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario
 CAUSAS DE HIPOTIRODISMO

CONGÉNITO 1. - DISGENESIS Aplasia tiroídea

TIROÍDEA
Hipoplasia tiroídea

Tiroides ectópico
(usualmente hipoplástico)
2.- DEFECTOS INNATOS No respuesta a TSH
EN LA SÍNTESIS O METABOLISMO
DE LAS HORMONAS TIROÍDEAS Incapacidad de capturar yodo

Incapacidad de organificar
yodo (defecto de la
Peroxidasa)

Incapacidad de acoplar
yodotirosinas

Defecto de yodotirosina
deyodinasa

Síntesis deficiente o anormal

de tiroglobulina

Falta de respuesta
periférica a las hormonas
tiroídeas
3. - DESORDENES HIPOTALAMICOS
Y/O HIPOFISIARIOS
ADQUIRIDOS 1. - TIROIDITIS LINFOCÍTICA
CRÓNICA
( HASHIMOTO)
2. - ATROFIA IDIOPÁTICA
3. - IATROGÉNICA
4. - HIPOTIROIDISMO ENDÉMICO
5. - ENFERMEDADES DE LA
HIPÓFISIS Y/O EL HIPOTÁLAMO
 Hipotiroidismo
Diagnostico y Tratamiento

 Diagnostico:  Diagnostico:
 Inespecíficos  Específicos
○ Anemia ○ Medición Hormonas
○ Hipercolesterolemia e tiroideas
hipertrigliceridemia ○ Biopsia tiroidea
○ Hipoglicemia
○ Aumento de enzimas
digetivas
 Tratamiento
 Tto medicamentoso
Levotiroxina oral (T4)
 TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO
 Tratamiento de elección: LEVOTIROXINA.

En niños y adultos el tratamiento sustitutivo adecuado: revierte

totalmente las manifestaciones clínicas

En Neonatos si no se da en las primeras semanas: alteraciones

irreversibles del desarrollo físico y mental.

 Dosis: aquella que mantenga TSH, límites normales, las dosis

recomendadas son:
·En H.Congénito:10-15mcg/kg/dia
·En niños: 2-4 mcg/dia
·En adultos:100-150 mcg/dia, en al anciano 50-75/dia

Se precisan 6 semanas para que una dosis determinada alcance su

efecto pleno, por ello es el tiempo mínimo para valorar
modificación de dosis. Una vez alcanzada la dosis adecuada el
control se puede hacer anualmente.
 Situaciones en las que es previsible que haya que modificar una
dosis previamente establecida:

-Durante el embarazo: aumento de dosis, iniciándolo con un

30% de incremento en el momento del diagnóstico. Importante que la
función tiroidea materna sea normal durante todo el embarazo: control
trimestral

-Si se administran fcos que interaccionan con la

absorción (colestiramina , Sucalfato..) o con el metabolismo de la
hormona tiroidea( anticonvulsivantes, Rifampicina).
CONTROL DEL TRATAMIENTO
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
- Mediciones TSH /6 meses hasta valores normales
(0,5-4 )
- Posteriormente mediciones cada 12 meses

 HIPOTIROIDISMO CENTRAL
- Mediciones T4L / 6 meses
 Presentación Caso Clínico
 La señora J.R.M. de 46 años casada y con 1 hija,
acude al Cesfam correspondiente con los
siguientes síntomas: Cansancio al caminar,
nerviosismo, disnea de esfuerzo debilidad
muscular, transpiración excesiva, dice no soportar
el calor, expresaba sentir “como que el corazón
se le iba a salir”, baja brusca de peso dice haber
perdido 10 kilos en 2 meses sin haber hecho
dieta, y ha notado que el pelo se le ha caído
bastante y sufre de constantes idas al baño (3 a 4
veces) con heces líquidas. Manifiesta despertarse
reiteradas veces durante las noches.
 Presentación Caso Clínico
 Signos vitales: PA de 168/90 mmHg, 105 lpm,
temperatura de 37,6ºC axilar y 23 rpm.

 Al examen físico presentó: Alopecia aleata en la

partidura, proptosis ocular moderada bilateral,
piel sudorosa y caliente, a la palpación del
cuello, la glándula tiroides se encuentra
aumentada (Bocio). Peso actual: 46 kg, Talla
1,65, IMC: 17,5

 La señora J.R.M. manifiesta estar preocupada

por su estado de salud, llorando con frecuencia
durante la entrevista. Teme morir y dejar sola a
su pequeña hija.
 Presentación Caso Clínico
 Al percibir estos signos y síntomas, le fue
dada una interconsulta al policlínico de
endocrinología, donde se le hizo un
examen de hormonas tiroideas dando el
siguiente resultado:
T3: 434 ng/dl (70 - 170)
T4: 23 ug/dL (4,5 -12,5)
TSH: 0,052 uUI/ml (0,4 - 4,0)
T4 libre: >6,0 ng/dl (0,8 – 1,9)

Su diagnóstico:
HIPERTIROIDISMO DE GRAVES
 Valoración Diagnóstico

Evaluación Planificación

Intervención
 Valoración de Enfermería

 Necesidad de Oxigenación y Circulación

 Necesidad de Nutrición
 Necesidad de Hidratación
 Necesidad de Eliminación
 Necesidad de Actividad
 Necesidad de Seguridad
 Necesidad de Autoestima
 Plan de cuidados
Aumento
Aumentodeldeldebito
debitocardiaco
cardiacoR/C
R/Caumento
aumentode
delalademanda
demanda
de sangre a los diferentes tejidos
de sangre a los diferentes tejidos
M/P
M/PTaquicardia
Taquicardia(105
(105x’),
x’),HTA
HTA(168/90
(168/90mmHg)
mmHg)

NOC:
NOC:Mantener
Mantenerunundebito
debito
cardíaco
cardíacoacorde
acordecon
consu
supatología.
patología.

NIC:
NIC:
--Monitorización
Monitorizacióndedelos
lossignos
signosvitales
vitales
--Cuidados
Cuidadoscardiacos
cardiacos
 Plan de cuidados
Desequilibrio
Desequilibrionutricional
nutricionalpor
pordefecto
defectoR/C
R/CAlta
Altatasa
tasade
de
Metabolización de los alimentos
Metabolización de los alimentos
M/P
M/PBrusca
Bruscabaja
bajade
depeso,
peso,IMC
IMC17,5
17,5

NOC:Mantendrá
NOC: Mantendráelelaporte
aporte
Calórico
Calóricoadecuado
adecuado. .

NIC:
NIC:
--Ayuda
Ayudapara
paraganar
ganarpeso
peso
 Plan de cuidados
Diarrea
DiarreaR/C
R/Caumento
aumentodel
delperistaltismo
peristaltismopor
por
Aumento del tono simpático
Aumento del tono simpático
M/P
M/PEliminación
Eliminacióndedeheces
hecesliquidas
liquidascada
cada33aa44
Veces
Vecespor
pordía.
día.

NOC:
NOC:Presentara
Presentaranormalización
normalización
Del
Delritmo
ritmointestinal.
intestinal.

NIC:
NIC:
--Manejo
Manejode
delaladiarrea
diarrea
 Plan de cuidados
Ansiedad
AnsiedadR/C
R/Cfalta
faltade
deconocimiento
conocimientorespecto
respectoaasu
sudiagnóstico
diagnóstico
EEincertidumbre sobre su futuro
incertidumbre sobre su futuro
M/P
M/Plalapaciente
pacienteverbalmente
verbalmente

NOC:
NOC:La
Laseñora
señoraJ.R.M.
J.R.M.
Disminuirá
Disminuirásu
suansiedad
ansiedad

NIC:
NIC:
-- Disminución
Disminuciónde
delalaansiedad
ansiedad
-- Enseñanza
Enseñanzasobre
sobre
 Otros diagnósticos

Riesgo
Riesgode
dedeshidratación
deshidrataciónR/C
R/Cdiaforesis,
diaforesis,diarreas
diarreas

Termorregulación
Termorregulaciónineficaz
ineficazR/C
R/Caumento
aumentode delalacalorigénesis
calorigénesis
M/P Diaforesis, estado subfebril (37,6ºC)
M/P Diaforesis, estado subfebril (37,6ºC)

Intolerancia
Intoleranciaaalalaactividad
actividadR/C
R/Cdisminución
disminucióndedelalamasa
masamuscular
muscular
M/P
M/Pcansancio
cansancioalalcaminar,
caminar,disnea
disneade
deesfuerzo
esfuerzo

Insomnio
InsomnioR/CR/Calteración
alteraciónmetabólica
metabólicageneral
general
M/P
M/P por la paciente quien dice despertarreiteradas
por la paciente quien dice despertar reiteradasveces
vecesen
enlas
lasnoches
noches