ESQUISTOSOMOSIS
Dr. José G. Montaño López
Esquistosomosi
s
Parasitosi humana muy antigua, también
s llamada bilharziosis en algunos países, la
infección depende del contacto directo de la
piel con dulces contaminadas
aguas
materias fecales y con
tenga c ara cole
que apropiados e s
infectados.
Agente
etiológico
Las 3 especies principales son:
Schistosoma mansoni
Schistosoma haematobium
Schistosoma japonicum
La diferencia entre estas especies es la presencia
de
tubérculos en la cutícula.
Los adultos son alargados y curvos hacia la parte
posterior, miden de 1-2 cm., la hembra es mas
larga y delgada, el macho posee una apertura
longitudinal canal ginecóforo en el cual aloja a la
hembra, ambos presentan 2 ventosas.
Los huevos de las 3 especies son grandes, miden
100-150 micras, ovalados y presentan una espina
lateral.
Ciclo
biológico
Los adultos de S. mansoni y S. japonicum
habitan las vénulas mesentéricas y plexos
hemorroidales. S. haematobium vénulas
vesicales.
Las hembras fecundadas migran hacia los
vasos mas pequeños, donde depositan los
huevos, rompen las vénulas, llegan a los
tejidos y forman granulomas.
Los huevos de S. mansoni y S. japonicum
caen a la luz del colon y son eliminados en
las heces, necesitan caer al agua para
romperse para dar lugar al miracidio, que
busca al caracol Biomphalaria - S. mansoni,
Bulinus - S. haematobium y Oncomelania - S.
japonicum. 2º forma larvaria esporoquiste,
inmóvil, se reproducen y forman las
cercarías que salen del molusco.
Penetran a través de la piel en el huésped
definitivo transformándose es
esquistosómulas que buscan los linfáticos y
llegan a la circulación portal
posteriormente y
vénulas.
Patologí
a
Depende de la etapa en la que se encuentren los parásitos en
el organismo.
Fase inicial: invasión de las cercarías produce dermatitis de
intensidad variable, la migración produce reacción alérgica
con eosinofilia.
Fase de daño tisular: los adultos no producen reacción
del huesped, cuando mueren causan embolismo y
trombosis.
Los huevos causan la formación de granulomas, órganos mas
afectados son bazo, hígado, colon, pulmón y vejiga,
presentando hiperplasia, congestión e hipertrófia.
Fase crónica: lesiones tipo fibroso y cicatricial, responsable de
cirrosis hepática, hipertensión portal, fibrosis pulmonar y
producción de pólipos intestinales y vesicales.
Manifestaciones
clínicas
S. mansoni: enfermedad aguda o [Link] Katayama presenta escalofríos,
fiebre, diarrea, debilidad general, urticaria, hepato y esplenomegalia y
síntomas pulmonares. Enfermedad crónica de acuerdo a los órganos
afectados.
S. japonicum: similar a S. mansoni, pero casi siempre mas severa, el estado
final mas frecuente es cirrosis hepática, con ascitis y estado caquéctico.
S. haematobium: hematuria, dolorosa, síndrome disentérico, fiebre,
pueden haber complicaciones como cálculos, papilomas, obstrucciones,
elefantiasis genital y fistulas.
Diagnóstic
o
Identificación de los huevos de S. mansoni
yjaponicum en materias fecales y S.
haematobium en la orina.
Métodos de concentración.
Biopsia de la mucosa rectal.
Pruebas inmunológicas ELISA
Ecografía abdominal.
Tratamient
o
Oxamniquine: S. mansoni 10-20
mg/kg dosis única.
Praziquantel: en las 3 especies,
60 mg/kg en dosis única.
Metrifonato: S. haematobium 10
mg/kg cada 2 semanas en 3
ocasiones.
Prevenció
n
Dirigidos hacia factores ambientales
yhumanos.
Aplicación de moluscocidas
Campañas de educación sanitaria
Vigilancia epidemiológica.
