COLECISTITIS

COLECISTITIS

Es una entidad
caracterizada por la
inflamación de la pared
vesicular, generalmente
debida a la obstrucción
del cístico por un cálculo
(90-95%).

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EPIDEMIOLOGÍA
 Factores de riesgo
ETIOLOGÍA o Edad: más frecuente a partir de los 40-70
años.
o Sexo femenino
Obstrucción del conducto cístico o Embarazo, sobre todo para el desarrollo de
cálculos de colesterol
o Anticonceptivos orales y terapia hormonal
sustitutiva con estrógenos
Litiasis vesicular o Fármacos como: Fibratos y la ceftriaxona
o Obesidad
o Nutrición parenteral
o Diabetes mellitus
o Cirrosis hepática
o Enfermedad del ílen
o Enfermedad de Crohn
o Dislipidemia
o Enfermedades hepáticas y metabólicas
 GENERALIDADES
ANATOMICAS

ANATOMIA
La vesícula se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior
del hígado.

Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm de diámetro transverso en

el cuerpo; su capacidad es de 30 a 35 cc

Es piriforme con el fondo hacia adelante llegando hasta el

borde hepático, se continúa con el cuerpo y el cuello que
termina en la ampolla.

Es irrigada principalmente por la arteria cística

El principal medio de fijación es el peritoneo

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 Llenado de la vesícula biliar se da por su producción en los
hepatocitos y las células ductales esta se puede llenar gracias a que
se relaja y a que el esfínter de Oddi está cerrado.

GENERALIDADES
FISIOLOGICAS
EyecciónLa
debilis Composición
la bilis comienza en los 30 minutos posteriores a la
ingestión de alimento gracias a la colecistoquinina la cual induce la
• Es la encargada
contracción de
de la vesícula Sales biliares
biliar y la•relajación (50%)de Oddi
del esfínter
La vesícula biliar desempeña
tres funciones:
eliminar del organismo • Colesterol (4%)
productos de desecho • Fosfolípidos (40%)
• Almacena la bilis endógenos y exógenos y • Pigmentos biliares (2%)
• Concentra la secreción biliar favorecer la digestión
En condiciones y
normales, la mayor parte de las sales biliares
• Iones
absorción de lípidos
segregadas enhasta
recircula
y el de
el el hígado a través agua.
la circulación
• Expulsa la secreción biliar
hacia el lumen del intestino
intestino. enterohepática.
delgado.

Los componentes del sistema biliar son el hígado, la6 vesícula

biliar y el conducto biliar, el duodeno, el íleon y la circulación
portal.
 La estasis biliar promueve la
Cuando un cálculo queda
liberación de enzimas
retenido en el conducto cístico y La mucosa lesionada secreta más
inflamatorias (fosfolipasa A, que
lo obstuye en forma persistente, líquido hacia la vesícula biliar que
convierte a la lecitina en
se desarrolla una inflamación el que absorbe.
isolecitina, mediador de la
aguda.
inflamación).

FISIOPATOLOGIA
Se divide en:
La distensión resultante estimula
la liberación de más mediadores El círculo vicioso de secreción de
de la inflamación Puede desarrollarse una infección líquido e inflamación, una vez
AGUDA (prostaglandinas), lo que
empeora la lesión la mucosa y CRONICA bacteriana. descontrolado, conduce a la
necrosis y la perforación.
provoca isquemia.
LITIASICA (90 al 95%)
• Consecuencia de la obstrucción de la
salida del contenido biliar por un cálculo
que se ubicado en el conducto cístico, en el Se utiliza para designar las vesículas
cuello de la vesícula biliar. escleróticas y atróficas no
funcionantes, reconocidas en
Si la inflamación aguda se estudios de imágenes y se
ALITIASICA (5 al resuelve
10%) y se presentan consideran el resultado de procesos
• Es probable querecurrencias, la
el mecanismo sea lavesícula biliar inflamatorios vesiculares, crónicos o
liberación de puede fibrosarse
mediadores
debido a isquemia, infección o
y contraerse, lo
de la inflamación
estasis biliar.
que determina que no concentre
A veces puede identificarse un
FISIOPATOLOGIA
recurrentes, frecuentemente
subclínicos.
la bilis ni se vacíe con 7
microorganismo infeccioso (Salmonella o
CMV) normalidad, cualidades típicas de
la colecistitis crónica.
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 Exploración física (signos)
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor, masa y resistencia a la
palpación en cuadrante superior
Cuadro clínico (síntomas) derecho
• Signo de boas (T-10 a T12)
• Signo de Murphy positivo

Dolo
r Síntomas sistémicos

Otros: Leve
ictericia,
Fiebre 37,5 - Nauseas y Calosfríos,
Anorexia Taquicardia
39 °C vómito Inestabilidad
hemodinámic
a

Dolor progresivo, localizado y continuo, con duración >5

horas. Ubicado en hipocondrio derecho, epigastrio y raro en
hipocondrio izquierdo
Irradiación: región infraescapular o interescapular
Aparición con patrón nocturno (ente 9 pm o 4 am) 75% antecedente
Exacerba: Comidas rica en grasas por 15 min a 3 h de cólico biliar
 Diagnostico Id. Gravedad
BUN, Creatinina,
Tiempo protrombina
Laboratorios y amilasa sérica

• Recuento de leucocitos: Leucocitosis (>10,000).

• Proteína C Reactiva elevada: Inflamación (>3 mg/dl)
• Hemocultivo= Proceso infeccioso
• PFH: Fosfatasa alcalina (>120U/L), ALT (40U/L),
Bilirrubina total (<3 mg/dl) CASOS GRAVES.

Imagen

• Radiografía (20%- Calculo radiopaco)

• Ecografía del sistema hepatobiliar
• Engrosamiento de pared vesicular > 4 mm
• Liquido perivesicular
• Signo de Murphy usg (+)
• Alargamiento vesicular (8 cm x 4 cm)
• Lito encarcelado y barro biliar
• Imagen en “doble riel” = Gas intravesicular
• Ecos intramurales
• Gammagrafía con HIDA= MAS ESPECIFICA
• Tomografía axial computarizada
• Resonancia magnética
Diagnostico diferencial
Ulcera perforada

Apendicitis aguda

Pancreatitis

Obstrucción intestinal

Cólico renal o biliar

Colangitis aguda
bacteriana
Aneurisma de aorta

Hígado congestivo

Sx de Fitz- Hug- Curtis

Hepatitis aguda

IAM o Angina de pecho

Cline, D., Ma, O., Cydulka, R., Meckler, G., Handel, D., & Thomas, S. (2012). Tintinalli Manual de medicinas de urgencias (7.a ed., Vol. 1). McGraw-Hill Education.
Herpes Zoster Gargallo, C., Aranguren, F., & Simón, M. (2015). Colecistitis aguda. Emergencias en gastroenterología y hepatología, 10(1), 47–52.
Diagnóstico y tratamiento de colecistitis y colelitiasis. guía de evidencia y recomendaciones: GPC. México CENETEC. 2009
 Algoritmo
diagnostico

Diagnóstico y tratamiento de colecistitis y colelitiasis. guía de evidencia y recomendaciones: GPC. México CENETEC. 2009
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Comprende la rehidratación y control de náuseas, vómito y dolor.
1. Restablecer el volumen mediante la administración de cristaloides intravenosos.

2. Se administran antieméticos, como ondansetrón 4 mg, o proclorperazina 5 a 10 mg, para

reducir el vómito.
La sonda nasogástrica solo es necesaria en caso de vómito que no corresponda al tratamiento.

3. Se administran analgésicos parenterales.

 Opiáceos intravenosos como morfina 0.1 mg/kg.
 Antiinflamatorio no esteroideo intravenso cetorolac 30 mg IV.

Se debe considerar la inserción de una sonda nasogástrica conectada a succión leve, si el paciente
tiene distensión o vómito activo o si el vómito no responde a los antieméticos.
 Antibioticoterapia se inicia siempre que se sospeche de colecistitis.

El tratamiento adecuado para los casos no complicados

de colecistitis:
El tratamiento antimicrobiano se usara de
acuerdo a gravedad de la colescistitis: Cefalosporina de tercera generación parenteral
(cefotaxima o ceftriaxona, 1 g IV cada 12 a cada 24 h)
más metrinidazol 500 mg IV.

Proteccion triple:
Colecistitis grado I - un antibiótico
Colecistitis grado II - doble antibiótico Ampicilina (0.5 a 1.0g IV cada 6 h), gentamicina (1
a 2 mg/kg IV cada 8 h) y clindamicina (600 mg IV
Colecistitis grado III - doble antibiótico
cada 6 h) o los sustitutos equivalentes.

Agregar metronidazol cuando se detecta o se sospecha presencia de anaerobios.

COMPLICACIONES
EMPIEMA VESICULAR: La Ocasionada por la
obstrucción prolongada del cístico en
simultaneo con una  infección progresiva. 

GANGRENA Y PERFORACIÓN: Favorecida
por torsión, distensión de la vesícula. 
La perforación puede ser:
 Libre a peritoneo: Origina una peritonitis
difusa grave.
 Local: Origina un absceso pericolicístico.
 A un órgano vecino (duodeno o colon):
Origina una fístula biliodigestiva
(colecistoentérica). 

ILEON BILIAR: Obstrucción del tubo digestivo

por un cálculo de gran tamaño.
 PRONÓSTIC
O
La rapidez del diagnóstico
disminuye la mortalidad. 

GRADO I

GRADO III
GRADO II
0.5% 0.6% 21.4%
MORTALI MORTALI MORTALI
DAD DAD DAD